АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕНІНГОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ.

Менінгококова інфекція (МІ) – антропонозне інфекційне захворювання, що викликається N.Meningitidis, передається повітряно-краплинним шляхом, з широким діапазоном клінічних проявів від безсимптомного бактеріоносійства до блискавичного менінгіту і сепсису.

Етіологія. Менінгококи – грам-негативні диплококи, належать до сімейства Neisseriacoae, рід Neisseria. У мазках цереброспінальної рідини вони локалізуються переважно внутришньоклітинно в цитоплазмі поліморфно-ядерних нейтрофілів, інколи в перші години захворювання – позаклітинно. Для свого зростання потребують спеціальних середовищ з “нативними” білками (середовище Мюлера-Хінтона і ін.) і певного температурного режиму - оптимальна Т^о=36-37^о С. Поза організму менінгокок малостійкий, швидко гине при висушуванні, температурі нижче 20^оС, при кип’ятінні, під впливом будь-яких дезинфікуючих засобів.

Менінгокок має полісахаридну капсулу і вирости – пілі. Полісахариди капсули складаються з полімерів аміносахаридів і сіалових кислот. Відповідно до антигенної структури полісахаридів капсули менінгокок підрозділяють на серогрупи A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135. До складу мікробної клітки менінгокока входить ліпополісахарид – ЛПС (ендотоксин), який за своїми токсичними властивостями перевершує ЛПС ентеробактерій. Високу токсичність менінгококового ЛПС пов'язують з підвищеним вмістом поліненасичених жирних кислот, які ініціюють в організмі людини каскад біохімічних процесів. Менінгококи однієї серогрупи розрізняються генетично, зокрема, по гену, що кодує активність IgA- протеази.

Епідеміологія. Для МІ характерні сезонність і періодичність. У країнах з помірним кліматом зростання захворюваності починається восени і досягає піку в лютому-березні, а під час епідемії – в квітні-травні. Періодичні підйоми захворювання зустрічаються кожні 10-15 років. Провідними серогрупами менінгококів, що циркулюють в Україні, є серогрупи В, А, С. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Механізм передачі – повітряно-краплинний, зараження відбувається на відстані менше 0,5 м між хворим і здоровими людьми при їх тривалій експозиції. Значну роль в реалізації зараження грає температура навколишнього середовища і рівень її вологості. Особливо небезпечні тісні тривалі контакти в замкнутому теплому приміщенні за наявності високої вологості. Носійство менінгокока широко поширене, частіше буває гострим і триває не більше місяця. Частота носійства серед населення коливається від 1-2 до 10-15%. Проте, у зв'язку з відсутністю катаральних явищ, носії – малоінтенсивне джерело інфекції. Найбільш небезпечними в епідеміологічному відношенні є хворі з катаральними явищами (назофарингітом). Хворі на генералізовані форми МІ є найбільш інтенсивним джерелом високо вірулентних штамів менінгокока. Чутливість до МІ висока, проте генералізація спостерігається лише у 0,5% інфікованих осіб, частіше у дітей до 5 років. Після перенесеної інфекції формується імунітет, але можливі повторні випадки. Сприйнятливість індивідуума залежить від наявності попереднього специфічного імунітету, який отримується головним чином шляхом «проепідемічування», тобто повторних контактів із збудником з розвитком носійства або назофарингіту.

Патогенез. У більшості випадків (85-90%) перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується помітним порушенням стану і місцевим запаленням, тобто має місце здорове носійство. Лише у 10-15% випадків попадання менінгокока на слизову оболонку носа, глотки, а можливо, і бронхів приводить до розвитку запалення.

З одного боку, менінгокок є гнійпродукуючим коком і викликає запальні зміни носоглотки, гнійний менінгіт, артрит. З іншого боку, як і інші грамнегативні мікроорганізми, містить ЛПС (ендотоксин), що виділяється при руйнуванні збудника та визначає розвиток синдрому інтоксикації. Чинниками, які обумовлюють патогенність менінгокока, є полісахаридна капсула, що перешкоджає фагоцитозу; ЛПС; пілі, відповідальні за адгезію (прилипання) до поверхні епітеліоцитів носоглотки; IgA-протеази, яка захищає менінгокок від дії секреторних IgA. Штами менінгокока, які циркулюють під час епідемій, мають високу IgA-протеазну активність.

Основний шлях розповсюдження збудника в організмі – гематогенна генералізація, тобто бактеріємія з масивним розпадом менінгококів – токсинемією, що грає особливо велику роль в патогенезі блискавичних форм. Казуїстичним вважається поширення збудників в оболонку головного мозку через гратчасту кістку по лімфатичним судинам і переневрально, такий шлях можливий у осіб з неповноцінністю кісткового скелету черепа (травма, пухлина). Важливе значення мають попередні порушення стану організму (стрес-реакції). Захисні механізми при МІ пов'язані з бар'єрними функціями епітелію носоглотки, дією секреторних IgA, системою комплементу, фагоцитарною активністю поліморфно-ядерних нейтрофілів, специфічними бактерицидними антитілами. При інтенсивній бактеріємії нейтрофіли виробляють свій ресурс мієлопероксидази, і фагоцитоз стає незавершеним. Нейтрофіли з життєздатними мікробами, долають гістіогемоцитарні бар'єри і заносять менінгокок до субарахноїдального простору, де і виникає гнійний менінгіт. Дуже швидко розвивається картина розлитого гнійного менінгіту. Спостерігаються порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка резорбції спинномозкової рідини (СМР). У ранні терміни тяжкість патологічного процесу визначається ступенем виразності набряку мозку. У патогенезі розвитку останнього провідну роль грають два компоненти: токсичний і запальний. Токсична поразка судин мозку, мікроциркуляторні розлади, запальний процес приводять до гіпоксії мозку, підвищенню проникності гематоенцефалічного бар'єру. Збільшення об'єму мозку пов'язане з проникненням рідини в його позаклітинний простір, збільшення об'єму нейроцитів і гліальних елементів за рахунок виходу з ладу іонного насоса і надходження в клітини натрію та води. Відносно невелике збільшення об'єму мозку в замкнутому просторі веде до його здавлення, зсуву мозочка у великий потиличний отвір, утиску довгастого мозку. Наслідком цього є порушення життєвих функцій.

У патогенезі тяжких форм менінгококової інфекції, особливо менінгококцемії, важливу роль має розвиток інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Визначено, що шок розвивається при концентрації ЛПС в крові понад 800-1000нг/мкл, а при концентрації вище 8000нг/мкл процес стає незворотнім. Токсемія призводить до гемодинамічних порушень і порушень мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому), різкого порушення метаболізму, водно-електролітної рівноваги, може стати причиною важкої поразки надниркових залоз, нирок з подальшим розвитком їх гострої недостатності.

ІТШ 1 ступеня (компенсований) - гострий початок, гіпертермія, загальна гіперестезія, збудження, блідість шкіряного покрову, акроцианоз, елементи геморагічного висипу дрібні, але швидко збільшуються, тахікардія, помірна задишка. АТ в межах норми. Діурез знижений.

ІТШ 2 ступеня (субкомпенсований) – збудження змінюється апатією, адинамією. Висипання великих розмірів, з некрозами, ціаноз вушних раковин, носа, кінцівок. Значна тахікардія, глухість тонів серця. Температура тіла в нормі, пульс слабкого наповнення, АТ 85/60- 60/20 мм рт. ст., олігурія. Розвиваються декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія.

ІТШ 3 ступеня (декомпенсований) – тотальний ціаноз, «трупні плями», гіпотермія, анестезія, анурія. Пульс ниткоподібний, часто не визначається. АТ 50/0-20/0 мм рт. ст., тони серця глухі. Свідомість збережена, але притаманні галюцинації, марення. Виражені метаболічний ацидоз, гіпоксемія.

Класифікація менінгококової інфекції за В.І.Покровським (1965):

1. Локалізовані форми:

- менінгококове носійство;

- гострий назофарингіт.

2. Генералізовані форми:

- менінгіт;

- менінгококцемія (типова, блискавична, хронічна);

- менінгоенцефаліт;

- змішана (менінгіт+менінгококцемія).

3. Форми рідкої локалізації:

- ендокардит;

- артрит (поліартрит);

- пневмонія;

- іридоцикліт і ін.

Клініка. Інкубаційний період триває 1-10, частіше 5-7 діб.

Локалізовані форми.

Менінгококове носійство не супроводжується клінічними проявами. Виявлення можливе тільки в осередках інфекції.

Гострий назофарингіт. Найбільш постійними симптомами є головний біль, біль в горлі, сухий кашель, закладенність носа, інколи - слизове або слизово-гнійне виділення з носа. Характерні субфебрильна температура, яскрава гіперемія і набряк слизової задньої стінки глотки, що супроводжується гіперплазією лімфоїдних фолікул. Може бути як самостійною формою менінгококової інфекції, так і передувати розвитку генералізованих форм (30-50%).

Генералізовані форми.

Менінгококовий менінгіт частіше починається раптово, з різкого підвищення температури, блювоти, головного болю (патогномонічна тріада симптомів). Температура підвищується раптово до 40-41^оС, супроводжується ознобом. Головний біль без певної локалізації, сильний, розпираючий, посилюється при зміні положення тіла, супроводжується загальною гіперестезією, гіперакузією, фотофобією, гіпералгезією. Блювота виникає раптово, без попередньої нудоти, полегшення хворому не приносить. Можливі судоми, які у дітей першого року життя можуть бути першим проявом захворювання. У частини хворих на першу добу на шкірі з'являється поліморфний еритематозний або короподібний висип, зникаючий протягом 1-2 годин. Нерідко спостерігається гіперемія задньої стінки глотки з гіперплазією фолікулів. На 2-4 день хвороби у багатьох дітей можна бачити герпетичні висипання на самих різних ділянках шкіри, слизових оболонках порожнини рота, губ. Хворі лежать на боці із закритими очима, закиненою назад головою, приведеними до живота колінами (поза “лягавої собаки”, “зведеного курка”), обличчя страждальне, кон'юнктива ін'єктована, склери блискучі. Шкіряний покров блідий, сухий, губи потріскані. Раннє настання коматозного стану свідчить про тяжкість процесу. У окремих випадках може наростати збудження, руховий неспокій, галюцинації. На шкірі іноді можуть з'являтися червоні судинні плями (плями Труссо). Важливим в діагностичному відношенні є визначення менінгеальних симптомів. Найбільш постійними є ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзінського (верхній, середній і нижний). У деяких хворих внаслідок розповсюдження запалення на корінці черепних і спинномозкових нервів, речовину мозку визначаються патологічні рефлекси Бабінського, Шефера, Оппенгейма, Россолімо, зниження сухожильних рефлексів. З першої години захворювання виразні симптоми інтоксикації, анорексія, блідість шкіряного покрову, ціаноз губ і носо-губного трикутника, тахіпное, тахікардія, що змінюється відносною брадикардією, зниження АТ прямо пропорційне тяжкість хвороби, зниження діурезу.

У дітей першого року життя менінгіт має ряд особливостей. Може починатися поступово з незначного підвищення температури. Чим молодше дитина, тим атипово перебігає хвороба. У ряді випадків у дітей раннього віку шлунково-кишкові розлади виступають на перший план і є причиною діагностичної помилки. Типовими ознаками менінгіту є безпричинний неспокій, що змінюється апатією, монотонний пронизливий крик, відмова від їжі, часті відрижки, блювота, періодичні підйоми температури, тремор ручок, гіперкінези, вибухання та пульсація великого джерельця, спрямований в простір погляд, втрата маси тіла. Ригідності м'язів потилиці може і не бути, а симптом Керніга і деяка м'язова гіпертонія у дітей у віці до 3 міс. - явище фізіологічне. Гіперестезія на тлі слабко виражених проявів менінгеального синдрому особливо важлива при постановці діагнозу. Діагностично цінними є закидування голови, позитивні симптоми “підвішування” Лесажа, “посадки” Мейтуса. При менінгіті у дітей перших місяців життя відносно швидко може розвинутися гідроцефалія. У грудних дітей на тлі значної інтоксикації і ексикозу внаслідок диспепсії або дегідратації, яка проводилася нераціонально, може спостерігатися синдром церебральної гіпотензії. Останній характеризується запалим джерельцем, зниженням м'язового тонусу, згасанням менінгеальних ознак і сухожильних рефлексів. Риси обличчя загострені, очі запали, шкіра суха. СМР при пункції виділяється рідкими краплями або не витікає зовсім.

Менінгококовий менінгоенцефаліт – характеризується переважно енцефалітичними явищами - тривалим порушеннями свідомості, судомами, паралічами, що рано виявляються, і парезами кінцівок, черепних нервів, порушеннями психіки, порушеннями мозочку.

Менінкококцемія. Починається гостро з підвищення температури до 39-40⁰ С, значних симптомів інтоксикації (блідість, сухість шкіри і слизових оболонок, нашарування язику, зниження або відсутність апетиту, спрага, задишка, глухість тонів серця), ознобу, головного болю, болю в суглобах і м'язах, блювота. Патогномонічним для менінгококцемії є геморагічний зірчастий висипка з некрозом у центрі, неправильної форми, виступаюча над рівнем шкіри, щільна на дотик. Кількість елементів - від поодиночних до багаточислених, що вкривають всю поверхню тіла. Нерідко геморагічний висип поєднується з розеольозною або розеольозно-папульозною, яка може передувати появі типових елементів. Типова локалізація висипки на сідницях, задній поверхні стегон і гомілок, повіках і склерах, рідше – на обличчі. Кількість і розміри елементів висипки корелюють з тяжкістю патологічного процесу. Регресія висипу залежить від її характеру і протяжності ураження шкіри. Значні крововиливу в шкіру часто дають некрози з подальшим їх відторгненням і формуванням рубців. Геморагічний висип, крововиливи та кровотечі пов'язують не тільки з патологією згортаючої системи крові, але і в більшій мірі з пошкодженням судин (бактерійні тромби). Шкірні висипання при менінгококцемії розглядають як вторинні метастатичні вогнища запалення; з елементів висипу нерідко можливо виділення збудника.

Менінгококцемія може перебігати в легкій (3-5%), середньотяжкій (40-60%) і тяжкій (30-40%) формах. Особливу увагу заслуговує блискавична форма з розвитком синдрому Уотерхауса-Фрідеріксена. З перших годин розвивається картина інфекційно-токсичного шоку. Початок бурхливий, гострий з підвищенням температури тіла (40-41С), проявів ознобу, головного болю, блювоти, судом, порушення свідомості. Висип з'являється рано, в перших 4-6 годин, швидко підсипає, стає рясним, зливається на тлі різкої блідості шкіряного покрову, акроцианозу. Виникають носові кровотечі, крововиливи в слизові оболонки, “кривава” блювота, наростає виразність симптомів ДВЗ-синдрому. Значна тахікардія, порушення ритму дихання, ниткоподібний пульс, різке зниження АТ. Характерні різкі зрушення в згортаючій системі крові, порушення мікроциркуляції, розвиток тканинної гіпоксемії та ацидозу. Летальність при цих станах дуже висока - до 70-80%.

При менінгококовій інфекції прогностично несприятливими є наступні ознаки:

- велика кількість петехій на шкірі, особливо некротичні, розповсюдження висипу “з низу на гору” (з кінцівок на тулуб і обличчя);

- низький артеріальний тиск;

- гіпотермія або значна гіпертермія;

- лейкопенія в крові, високий лейкоцитарний індекс інтоксикації;

- значна тромбоцитопенія, низький протромбіновий індекс;

- низький плеоцитоз в СМР при вкрай тяжкому стані хворого або значна білково-клітинна дисоціація.

Хронічна менінгококцемія зустрічається рідко. Захворювання перебігає з періодами підвищення температури, розеольозно-папульозної або геморагічної висипки, іноді вузликової еритеми, артритами. Хронічну менінгококцемію пов'язують з латентним перебігом ендокардиту, гнійного артриту, ізольованого фібрінозно-гнойного панкардиту. Тривалість - від декількох тижнів до декількох років.

Змішані форми зустрічаються найчастіше. Мають місце прояви як менінгококцемії, так і менінгіту. Висип з'являється, як правило, за декілька часов-добу раніше ураження мозкових оболонок.

У 5% хворих спостерігаються артрити і /або поліартрити, рідше – іридоцикліти, увеїти.

Діагностика. Локалізовані форми клінічно діагностуються дуже рідко, тільки в епідеміологічно несприятливих вогнищах, при бактеріологічному обстеженні контактних з хворим на генералізовану форму.

Допоміжними лабораторними методами діагностики генералізованих форм МІ є наступні.

Клінічний аналіз крові: гіперлейкоцитоз, нейтрофільне зрушення вліво до юних, а іноді і до мієлоцитів, анэозінофілія, прискорення ШОЕ.

При підозрі на менінгіт з лікувально-діагностичною метою показано проведення люмбальної пункції. При менінгококовому менінгіті при дослідженні СМР визначають ознаки гнійного запалення. Ліквор опалесцюючий або молочно-білого, жовто-зеленого кольору, витікає частими краплями або струменем внаслідок підвищеного внутрішньочерепного тиску. Кількість клітин в лікворі збільшена, переважають нейтрофіли, цитоз у деяких хворих вже в перші дні може досягати 12-30x10 ^9/л., вміст білка в лікворі підвищений (до 0,66-10г/л), кількість цукру - або в межах норми, або знижено. Характерна клітинно-білкова дисоціація. Реакція Панді позитивна.

Основним методом лабораторної діагностики МІ є мікробіологічний – виділення менінгококів з носоглоткового слизу, крові, ліквору, при менінгококцемії – і з елементів висипу. Метод бактеріоскопії ліквору, мазків і товстої краплі крові має допоміжне значення при МІ. Для виявлення антигену в лікворі і крові може бути використано метод зустрічного імуноелектрофорезу (ВІЕФ), імуноферментний аналіз (ІФА), для виявлення специфічних антитіл – РПГА. Застосування латекс-аглютинації для виявлення антигену менінгокока в лікворі підвищує частоту позитивних результатів до 45-70%, використання полімеразної ланцюгової реакції дозволяє підтвердити діагноз більш ніж у 90% хворих, застосування антибіотиків не знижує частоту позитивних результатів.

Лікування. Хворі на локалізовані форми госпіталізуються за епід. показаннями, в терапії використовують рифампіцин, левоміцетин у вікових дозах протягом 3-5 днів, симптоматична терапія, зрошування горла дезінфікуючими розчинами, антисептики в ніс (ектерицид).

Хворі на генералізовані форми МІ підлягають обов'язковій екстреній госпіталізації.

Догоспітальна терапія полягає у введенні хворому разової дози пеніциліну, а при підозрі на менінгококцемію або ІТШ - разової дози левоміцетину-сукцинату натрію і в/в введення преднізолону із розрахунку 3-5 мг/кг маси тіла. За наявності судом, гіпертермії показані седуксен, оксибутират натрію, жарознижуючі засоби.

Терапія в стаціонарі. При менінгіті, менінгоенцефаліті, епіндиматиті препаратом вибору є пеніцилін масивними дозами (300-500мг/кг маси тіла через 4 години в/в або в/м), при його непереносності – цефтріаксон (100 мг/кг маси тіла). Клінічний ефект визначається через 10-12 годин від початку лікування. Курс лікування - 7-10 днів. Критерієм відміни антибактеріальної терапії є клінічне одужання і результати повторної люмбальної пункції, при цьому цитоз не повинен перевищувати 0,1-0,05*10⁹/л і 70% клітинного складу ліквору повинні складати лімфоцити.

Хворим менінгітом показана седативна терапія, діакарб, детоксикаційна терапія.

При менінгококцемії з урахуванням бактеріостатичної дії препаратом вибору є левоміцетину-сукцинат натрію в дозі 100 мг/кг маси 4 рази на добу або цефтріаксон.

Патогенетична терапія. Спрямована на ліквідацію гіповолемії, зниження проникності стінок мікросудин, поліпшення мікрогемоциркуляції, ліквідацію тканинної гіпоксії, дихальної недостатності, судом, ДВЗ-синдрому, корекцію кислотно-лужного стану, мінерального обміну, відновлення регулюючої функції всіх гістіогемоцитарних бар'єрів. Хворі повинні бути забезпечені достатньою кількістю рідини, терапію проводять згідно загальним правилами інфузійної терапії. Загальний об'єм інфузії не повинен перевищувати 50-100мл/кг/добу. Хворим показано введення глюкокортикоїдів до стабілізації АТ, висипки і загального стану. За відсутності ефекту від гормональної терапії, призначають 0,5% розчин допаміну 1-7 мкг/кг маси тіла в хвилину до стабілізації АТ. З метою поліпшення мікроциркуляції в гострому періоді МІ може бути використано трентал 100-200мг в добу. У зв'язку з підвищенням активності калікреїн-кінінової системи призначають інгібітори протеолізу (контрикал). За показанням - серцеві препарати, анальгетики, седативні та протисудомні засоби. У важких випадках МІ показана оксигенотерапія.

При набряку мозку першочерговим є нормалізація гемодинаміки та мікроциркуляції шляхом інфузійної терапії із застосуванням колоїдних розчинів (альбумін, концентрована плазма, реополіглюкін), застосування глюкокортикоїдів (перевага надається дексаметазону як максимально тонізуючому судини мозку) під контролем почасового діурезу, проводять оксигенотерапію, а при наростанні дихальних розладів і розвитку коми хворих переводять на ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції. Дегідратаційні засоби важливі не тільки для зниження внутрішньочерепного тиску, але і для активації діурезу з метою виведення токсичних продуктів на тлі проведення детоксикаційної терапії. Серед гіперосмотичних діуретиків основне місце займають манітол і сорбітол (1-2мл/кг на ізотонічному розчині); доцільно використовувати салуретики (лазикс 1-3мг/кг). Для нормалізації метаболічних порушень на рівні нейронів, зменшення потреби нервової тканини в кисні призначають пірацетам, ККБ. При синдромі церебральної гіпотензії разом з регідратацією ендолюмбально або інтравентрикулярно вводять фізіологічний розчин.

Прогноз. Резідуальні явища частіше зустрічаються при менінгітах, лікування яких було почато в пізні терміни. Найчастіше зустрічається астенічний синдром. Може формуватися лікворно-гіпертензійний синдром, арахноенцефаліт, глухота (3%). Всі хворі після перенесеного менінгіту знаходяться на диспансерному обліку у невропатолога і педіатра не менш 2-х років і проходять обстеження протягом першого року один раз на квартал, на другому році – один раз на півріччя. Різні профілактичні щеплення реконвалесцентам генералізованих форм МІ проводять через 6 місяців після одужання, менінгококового назофарингіту – через 2 місяці, носійства менінгокока – через 1 місяць після звільнення від збудника.

Профілактика передбачає своєчасне виявлення та ізоляцію джерела інфекції, санацію носіїв, ізоляцію і лікування хворих. Виписка дітей із стаціонару здійснюється за умови їх клініко-лабораторного одужання та наявності двох негативних результатів бактеріологічного дослідження слизу з носоглотки на менінгокок, проведених не раніше 3 діб після закінчення антибактеріальної терапії з інтервалом в 3 дні.

В осередках інфекції оголошується карантин на 10 днів.

Дітям у віці до 1 року, які були у контакті з хворим на генералізовану форму МІ, з профілактичною метою вводять імуноглобулін в дозі 1,5 мл, у віці від 2 до 7 років включно – 3 мл не пізніше 7 дня з моменту контакту. За епідеміологічними показаннями (показник захворюваності понад 10,0 на 100тыс. населення - епідеміологічне неблагополуччя) проводиться активна профілактика полісахаридною вакциною (серогрупи А і С).

ПОЛІОМІЄЛІТ.

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Профілактичне щеплення дітей проти поліомієліту значно знизило захворюваність (більш ніж у 200 разів), і тепер поліомієліт зустрічається рідко, в основному серед нещеплених дітей.

Етіологія. Збудник гострого поліомієліту — це вірус (Poliovirus hominis), круглі сферичні часточки в діаметрі до 27 ммк. Розрізняють 3 типи вірусів поліомієліту: І тип (штам Брунгильд), II тип (штам Лансинг) і III тип (штам Леон).

Віруси поліомієліту входять до підгрупи ентеровірусів, входять до групи пікорновірусів (малі віруси). У навколишньому середовищі зберігають свої властивості тривалий час: дуже стійкі до висушування і до впливу низьких температур; у фекаліях, воді, молоці зберігаються протягом 6—7 міс. Антибіотики не гальмують активність вірусу. Вірус вмить гине внаслідок кип'ятіння, руйнується хлораміном, формаліном, калієм перманганатом, перекисом водню, інактивується іонізуючим та ультрафіолетовим промінням.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла (до 2 тижнів) та з калом (до 1,5 міс). Максимальне виділення вірусу відмічається в перші 2 тижня. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти (вірус зберігається протягом кількох тижнів), вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих. Хворіють на поліомієліт переважно діти віком до 7 років, і тому раніше автори називали цю хворобу "дитячим спинномозковим паралічем". Трапляються випадки захворювання і серед дорослого населення. Діти перших місяців життя хворіють рідко, що пов'язано з трансплацентарним імунітетом. Поліомієліт частіше спостерігається влітку.

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла). Повторно на поліомієліт хворіють дуже рідко.

Патогенез і патологічна анатомія. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики). Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза), а потім переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом (гематогенне поширення)) по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині. Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство. Розвиток патологічного процесу тісно пов'язаний зі станом реактивності організму (гуморальним та клітинним імунітетом).

Перші морфологічні зміни виявляються вже в препаралітичний період захворювання і досягають найбільшого вираження в паралітичній стадії: нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів. Значно виражені явища порушення судин (особливо при бульбарних формах). У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку. Найбільші зміни локалізовані в гангліозних клітинах (мотонейронах) передніх рогів спинного мозку. Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів. Проте загибель клітин не буває суцільною, часто поряд з ушкодженою ділянкою сірої речовини розташовані групи повністю збережених нервових клітин, і саме цим пояснюється своєрідність у розподілі паралічів, їх асиметрія. Уражується також біла речовина спинного мозку, зазнають часткового переродження нервові волокна. Окрім змін у спинному мозку, виявляються зміни і в довгастому мозку, сірій речовині мозочка та у великих півкулях головного мозку.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту: морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках; зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Клініка. Інкубаційний період від 5 до 26 днів (у середньому 10—12 днів).

Виділяють форми без ураження нервової системи (субклінічна, абортивна) і з ураженням нервової системи. Серед форм з ураженням нервової системи є непаралітичний поліомієліт (менінгеальна форма) та паралітичний поліомієліт (спінальна, бульбарна, понтинна, енцефалітична форми).

Серед непаралітичних форм поліомієліту виділяють інапарантну (без клінічних проявів, з ростом титру антитіл); абортивну (температура, млявість, головний біль, катаральні явища, біль у животі, потіння, гіперестезія, іноді гіпотонія та зниження рефлексів у кінцівках); менінгеальну (клінічна картина серозного менінгіту). Остання форма починається гостро, може мати одно- чи двохвильовий перебіг. При першому варіанті з'являються головний біль, повторна блювота, менінгеальні явища на тлі високої лихоманки з 1 – 3 доби. При двохвильовому перебігу – перша хвиля триває без ураження серозних оболонок, повторює симптоматику абортивної форми. Через 1 -5 діб нормальної температури розвивається друга хвиля хвороби з ознаками серозного менінгіту. Діти скаржаться на біль у кінцівках, шиї, спині. При огляді нерідко спостерігаються позитивні симптоми натяжіння та біль при пальпації нервів. Часто спостерігається горизонтальний ністагм. Одужання наступає через 2– 3 тижня. Запальні явища у спино-мозковій рідині (СМР) відстають від клінічних проявів та можуть з'явитися на 4 – 5 добу хвороби. Ліквор зберігає прозорість, тиск підвищений, кількість клітин в одному мл від десятка до 200-300. У перші 2 -3 доби у СМР збільшена кількість нейтрофілів, у більш пізні строки – плеоцитоз завжди лімфоцитарний. Білок у лікворі нормальний чи помірно підвищений, що більш характерно для випадків з больовим синдромом. Вміст цукру нормальний чи з тенденцією до підвищення. Характерних змін у періферічній крові немає. Може бути помірний лейкоцитоз.

У клінічній картині паралітичної форми розрізняють кілька періодів: препаралітичний, паралітичний, відновний та резидуальний. Тривалість препаралітичного періоду 2—5 днів і менше. Захворювання починається гостро, з підвищення температури до 38—39 °С та появи симптомів інтоксикації (головний біль, блювання, порушення сну) і катаральних явищ (кашель, чхання, нежить). Нерідко буває біль у животі, шлунково-кишкові (пронос або закреп) та вегетативні розлади: потіння, зниження артеріального тиску, прискорення пульсу, червоний дермографізм. З'являється біль у ногах, руках, у хребті, особливо в разі бажання сісти. Хворий набуває вимушеного положення — симптом триніжка (дитина не може сидіти, не підпираючись руками позаду сідниць), симптом поцілунку колін (не може доторкнутися губами до зігнутого коліна). Об'єктивно: наявність симптомів Брудзинського, Ласега, рефлекси знижені, м'язові спазми, тонічні або клонічні судоми, рухове порушення, іноді ністагм.

СМР на цьому етапі витікає під тиском, прозора, плеоцитоз лімфоцитарного характеру від 50 до 500 клітин в 1 мл, вміст білка нормальний або трохи збільшений.

Температура знижується, і раптово з'являються паралічі. Іноді параліч з'являється з повторним підвищенням температури (друга хвиля). Найчастіше уражуються нижні кінцівки (до 80% випадків), рідше — верхні, а також м'язи тулуба, живота, шиї. У зоні ураження тонус м'язів знижений (атонія), сухожилкові рефлекси відсутні (арефлексія) — периферичні мляві паралічі. Типовим є "мозаїчне" ураження м'язів. У подальшому розвиваються атрофія м'язів, розхитаність суглобів та остеопороз. У СМР зростає вміст білка, плеоцитоз нормальний або трохи збільшений (білково-клітинна дисоціація), кількість цукру підвищується.

Через кілька днів після появи паралічів починається відновний період поліомієліту. Раніше і найшвидше відновлюється діяльність тих м'язів і кінцівок, які були уражені пізніше. Найбільше відновлення відбувається протягом перших 2 тижнів. В уражених м'язах довго виявляють зниження тонусу, арефлексію, атрофію. Уражена кінцівка відстає в рості, зв'язковий апарат суглобів втрачає свій тонус, суглобові хрящі атрофуються, що сприяє частковим вивихам. У стадії залишкових явищ часто спостерігається кіфоз, лордоз, сколіоз, грижі черевної стінки, кінська або п'яткова стопа, клишоногість та інші аномалії.

При поліомієліті в патологічний процес втягується довгастий мозок, вароліїв міст та інші найважливіші структурні утворення мозкового стовбура та ядрами черепних нервів, які містяться в них ( бульбарна форма ). Хвороба починається дуже гостро, температура підвищується до 40 °С, блювання, різкий головний біль. Відбувається розлад мовлення, порушуються голос, функції ковтання і дихання. Своєрідність симптомів полягає в дисоціації порушень голосу і ковтання. Зміна голосу настає раніше і більш виразна, порушення ковтання настають пізніше і клінічно слабше виражені. Особливо небезпечно ураження дихального центру з порушенням ритму і глибини дихання. Нерідко буває параліч діафрагми: дихання поверхневе, кашель беззвучний, голос тихий. Така форма поліомієліту часто закінчується смертю.

Понтинна форма поліомієліту характеризується порушенням функції трійчастого, лицевого та відвідного нервів. Найчастіше уражується лицевий нерв: очна щілина відкрита, кут рота опущений або нерухомий. Однак завдяки добрій еластичності шкіри і значному розвиткові підшкірного жирового шару асиметрія обличчя виражена не так різко, як у дорослих. Енцефалітична форма поліомієліту зустрічається частіше при інших формах захворювання (бульбарна): розлад свідомості, галюцинації, судомні напади, спастичні паралічі, афазія.

Перебіг поліомієліту в щеплених легкий: препаралітичний період може бути непомітним. Хвороба проявляється легкими паралічами кінцівок, гіпотонією, накульгуванням, зниженням рефлексів. Усі зміни швидко нормалізуються без залишкових явищ.

Діагностика поліомієліту за наявності млявих паралічів (особливо нижніх кінцівок), які з'явилися після гарячкового періоду, нескладна. Однак необхідно проводити вірусологічне та серологічне дослідження.

Вірус виявляється в носогорлових змивах, фекаліях, а також у крові та спинномозковій рідині. Важливим є ідентифікація вірусу (дикий та вакцинальний штам). Серологічний метод дослідження — парні сироватки (на початку хвороби та через 3 — 4 тижні). Діагностичним титром є зростання специфічних антитіл у 4 рази і більше порівняно з вихідним титром.

Л ікування. Обовۥязкова госпіталізація. Хворому необхідно забезпечити спокій (він повинен лежати). Велике значення має ранній і правильно організований профілактичний ортопедичний режим. У гострий період (5 - 7-й день хвороби) рекомендують теплові процедури (гарячі укутування, озокерит, парафінові аплікації), суворо дозований масаж уражених м'язів. Позитивний результат досягається внутрішньом'язовим уведенням γ-глобуліну з розрахунку 0,5 мл/кг маси тіла протягом 2 — 3 днів. Для зменшення внутрішньочерепного тиску рекомендують внутрішньовенні введення 20% розчину глюкози, діуретиків, 40% розчину уротропіну та проведення люмбальної пункції. Для боротьби з болем застосовують анальгін, броміди. З 3-4 тижня призначають прозерин (від 0,0005 до 0.ю001 г 2 рази на день, або по 0,1-0,2 мл внутрішньомязово), дибазол (0,001 – 0,005 г на добу), галантамін до20-30 днів. Усі препарати вводяться одночасно або послідовно, в комплексі з фізіотерапією, масажем, гімнастикою та ортопедичним лікуванням (гіпсові повязки, шини). У резидуальний період показано санаторно-курортне лікування.

Профілактика. Госпіталізатизація хворої дитини обов’язкова ізоляція – на 21 день від початку хвороби. На контактних накладається карантин на 20 днів (із медичним контролем).

Найбільше значення в профілактиці поліомієлітету має вакцинація (специфічна активна профілактика). Інактивована поліомієлітна вакцинв (ІПВ) використовується при щепленнях на 3 та 4 мясяцях життя, на п'ятому, 18 місяцях та в шість і 14 років - поліомієлітна жива ослаблена вакцина Себіна (ОПВ). Вакцина вводиться реs os (краплями) одночасно з вакциною АКДП. Вакцину можна вводити не раніше ніж через 6 тижнів після застосування імуноглобуліну з будь-якого приводу. Після щеплення ОПВ пропонується обмежити парентеральне втручання протягом 40 діб.

Усім дітям, які були в контакті з хворим, одноразово вводять поліомієлітну вакцину незалежно від її попереднього застосування.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав