АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Портальная гипертензия

Прочитайте:
  1. I 15 Екіншілік гипертензия
  2. Артериальная гипертензия
  3. Артериальная гипертензия
  4. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)
  5. Артериальная гипертензия, имевшаяся до беременности
  6. Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств
  7. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ОШИБОЧНО ПРИНИМАЕМАЯ ЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
  8. Артериальная гипертензия..
  9. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
  10. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)

Портальной гипертензией считается повышение давления в воротной вене (норма 40-60 мм вод.ст. или 3-5 мм рт.ст.), определяемого методом спленопортометрии.

В зависимости от локализации препятствия оттоку крови из портальной системы в нижнюю полую вену различают следующие уровни портальной гипертензии:

- внутрипечёночный блок (80%) обусловлен в основном циррозом печени (60%) и значительно реже обширными опухолями, кистами, болезнями крови;

- подпечёночный блок (15%) связан с нарушением оттока крови по воротной вене вследствие сдавления (опухоли поджелудочной железы, кисты, метастазы), тромбоза, облитерации;

- надпечёночный блок (5%) является следствием нарушения оттока по печёночной вене и встречается при синдроме Бадди-Киари, констриктивном перикардите, пороках трёхстворчатого клапана (прежде всего стеноза).

Наиболее высокий уровень давления достигается при подпечёночном блоке.

К повышению давления в портальной системе при хронических заболеваниях печени ведут анатомо-функциональные факторы:

А) пресинусоидальный блок – сдавление междольковых разветвлений воротной вены иммунновоспалительными инфильтратами с последующим фиброзом; при преобладании этого компонента (чаще ХГ) портальная гипертензия развивается раньше асцита, который редко обратим.

Б) постсинусоидальный блок - сдавление центральной вены дольки при центролобулярных некрозах и воспалении или узлами регенерирующих гепатоцитов. Чаще встречается при токсических (этаноловых) повреждениях. Блокада оттока крови из синусоидов с повышением давления в них и с большим образованием лимфы в пространствах Диссе, превышающим дренажную способность лимфатической системы, что ведёт к поступлению осмотически активной лимфы из печери в брюшную полость с последующим выходом воды (асцитическая жидкость пенится при выпускании). Асцит развивается раньше портальной гипертензии и нередко обратим. Аналогичен механизм образования асцита при надпечёночном блоке.

В) синусоидальный блок – как следствие пролиферации эндотелия и купферовских клеток. Существенное значение имеет увеличение концентрации серотонина, ведущее к сокращению синусоидов и спазму гладкомышечных сфинктеров воротной вены, коррегируемое антисеротониновыми препаратами.

Наиболее ранним косвенным свидетельством портальной гипертензии является расширение основного ствола и внутрипечёночных ветвей воротной и селезёночной вен, определяемое при УЗИ. Затруднение оттока по воротной вене ведёт к варикозному расширению анастомозов (в норме сброс до 10% крови), обеспечивающих больший сброс крови в обход печени в бассейн верхней и нижней полых вен. Клинически значимыми являются порто-кавальные анастомозы между:

-кардиальными венами желудка (воротная вена) и венами пищевода (верхняя полая вена), выявляемые визуально при эзофагогастроскопии и при рентгеноскопии контрастированного пищевода (округлые тени, выдающиеся в просвет);

-верхнегеморроидальными (воротная вена) и средне- и нижнегеморроидальными (нижняя полая вена), определяемыми в виде внутренних геморроидальных узлов. Следует отметить, что удаление их при кровотечении способствует росту портальной гипертензии и появлению пищеводных кровотечений;

-пупочной веной (воротная вена) и венами брюшной стенки (верхняя и нижняя полые вены – «голова медузы», что необходимо учитывать при выборе места парацентеза (возможны кровотечения).

Синдром нарушенного всасывания в кишечнике является следствием портальной гипертензии и ранним клиническим проявлением его является метеоризм. Он возникает из-за нарушения обмена газов между кровью и тонкой кишкой и предшествует асциту («дождю предшествует ветер»). Накопление асцита способствует портальной гипертензии.

Провоцирующим фактором кровотечений из расширенных анастомозов являются портальные кризы, возникающие при повышении внутрибрюшного давления: натуживании при запорах, физических нагрузках; метеоризме, переедании.

Сброс крови через анастомозы в системный кровоток, минуя печень, ведёт к развитию ПЦН. Косвенным показателем степени сброса крови и риска развития ПЦН является увеличение суточного уробилина при отсутствии клинико-биохимических признаков ПКН 2 степени.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)