АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные синдромы развернутой клинической картины множественной миеломы

Поражения скелета Рентгенологически обнаруживаются миеломатозные опухоли различных размеров в ребрах, грудине, позвоночнике, ключице, черепе, конечностях, проявляющиеся болями, вначале носящими летучий характер, затем они становятся более интенсивными и продолжительными. Нередко возникают патологические переломы с деформацией грудной клетки, компрессией тел поясничных и грудных позвонков

Поражения нервной системы Они связаны в большинстве случаев с опухолевым поражением костей свода черепа и позвоночника, в результате чего могут развиться параплегии, синдром сдавления корешков спинномозговых нервов, гемиплегии или гемипарез. В ряде случаев наблюдаются диэнцефально-гипофизарные и психические расстройства, гиперкальциемическая энцефалопатия

Почечная патология Миеломная нефропатия, возникающая у 60—90% больных, характеризуется протеинурией, почечной недостаточностью, ангиоретинопатией, отеками и гематурией. Вследствие деструкции костей наблюдается гиперкальциемия и гиперкальциурикемия. У 1/3 больных азотемия является причиной смерти

Гипервязкостный синдром Обусловлен высоким содержанием в сыворотке протеинов, встречается при миеломе IgG и IgA. С повышенной вязкостью крови связаны изменения глазного дна и возможное развитие тяжелых нарушений центральной нервной системы

Геморрагический синдром Нарушения тромбоцитарных, плазменных и сосудистых факторов гемостаза. Парапротеины оседают на мембранах тромбоцитов. Они образовывают комплексы с V, VII, VIII факторами свертывания, протромбином, фибриногеном

Нарушения гемопоэза Чаще развивается нормохромная анемия. При кровотечениях она носит железодефицитный характер, в случаях дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты в костном мозге выявляются черты мегалобластического кроветворения. У 86—90% больных при исследованиях костномозгового кроветворения обнаруживается миеломоноклеточная инфильтрация

Депрессия иммунитета Снижение содержания в сыворотке крови уровня нормальных иммуноглобулинов (часто менее 20%), нарушение антителообразоваиия, уменьшение количества гранулоцитов и их функциональная дефектность обусловливают предрасположенность больных к инфекциям

При этом заболевании опухолевые поражения носят множественный характер. Только в 2— 10 % случаев выделяют солитарные плазмоклеточные опухоли, которые выглядят как кисты в мягких тканях, в дыхательном тракте, полости рта, почках, яичниках, кишечнике. Однако по прошествии определенного времени у большинства больных, даже после радикального иссечения или облучения очага, развивается диффузная форма болезни.

При длительном течении процесса увеличиваются селезенка (в 15— 31,2% случаев), печень (в 17—46% случаев), лимфатические узлы, поражаются почки, реже — щитовидная железа, надпочечники, яичники, легкие, перикард и желудочно-кишечный тракт.

При гистологическом исследовании печени наряду со специфической плазмоклеточной инфильтрацией обнаруживают и неспецифические изменения по типу «мускатной» печени, ее жировой дистрофии. Увеличение селезенки обусловлено плазмоцитарной инфильтрацией по ходу синусов или разрастаниями плазмоцитомных узлов.

В основе почечной недостаточности лежит восходящий нефросклероз, обусловленный большой реабсорбционной нагрузкой на проксимальные отделы канальцев вследствие фильтрации гломерулами больших количеств протеина Бенс-Джонса.

Гиперурикемия, обусловленная повышенным клеточным распадом, который часто усиливается на фоне химиотерапии, приводит к отложению клисталлов мочевой кислоты в дистальных отделах канальцев, мочеточниках, уретре. Предварительная подготовка дегидратацией перед внутривенной пиелографией, применение некоторых контрастных препаратов могут вызвать острую почечную недостаточность.
В 2—5% случаев обнаруживается криоглобулинемия. Клиническим проявлением ее являются симптом холодовой аллергии, акроцианоз, «пощипывания», онемение конечностей и истинный феномен Рейно. Иногда наблюдаются трофические изменения конечностей, гангрена пальцев, геморрагии, тромбозы крупных кровеносных сосудов.

У 10—20% больных множественной миеломой развивается параамилоидоз. Для его подтверждения необходимо исследование биоптатов кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, мышц и других тканей. В 10—12% случаев он может быть причиной смерти.

Типичные миеломные клетки характеризуются округлой или овальной формой, ядра круглые, располагаются эксцентрично и содержат одну или несколько нуклеол. Иногда это клетки большего диаметра и содержат 2—3 ядра, цитоплазма их базофильна или ярко-голубая с различными оттенками. В костном мозге обнаруживаются также гистиоциты, лимфоциты и лимфоидные клетки с базофилией цитоплазмы.

В подавляющем большинстве случаев множественной миеломы определяют типичный М-компонент и(или) протеин Бенс-Джонса. Существуют редкие формы болезни, при которых миеломные клетки не секретируют моноклональный аномальный иммуноглобулин («несекретирующие миеломы»). Структурная идентификация М-компоиента устанавливается методами иммуноэлектрофореза и иммунодиффузии.

Для парапротеинемических гемобластозов характерна простая форма криоглобулинемии, симптоматика которой соответствует синдрому повышенной вязкости крови. Смешанная форма криоглобулинемии встречается при лимфопролиферативных В-клеточных опухолях, аутоиммунно агрессивных, инфекционных и паразитарных заболеваниях.

Верификация диагноза
Иммунологические исследования с набором антисывороток против тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов позволяют дифференцировать множественную миелому и макроглобулинемию Вальденстрема (наличие IgM), болезни тяжелых цепей, мю, у, а (отсутствие легких цепей в молекуле иммуноглобулина). Диагноз несекретирующей миеломы верифицируют с помощью реакции Coons (метод иммунофлюоресценции).

Обнаружение лишь моноклоновой гаммапатии без морфологического субстрата болезни не служит доказательством наличия парапротеине-мического гемобластоза. В подобных случаях необходимы повторные исследования костного мозга, гистологические исследования других очагов поражения. Следует помнить, что моноклоновые гаммапатии могут носить реактивный характер при многих заболеваниях, встречаться как конституционально-возрастная доброкачественная форма у пожилых людей. Дифференциально-дианостическими критериями в подобных случаях являются невысокий уровень парапротеинов в крови, отсутствие динамики нарастания его, достаточное содержание нормальных иммуноглобулинов, нормальные показатели гемограммы и миелограммы при динамическом исследовании. Окончательно убедиться в доброкачественности моноклоновой гаммапатии можно лишь при многолетнем наблюдении за больным.

Лечение
У больных множественной миеломой соматически и гематологически компенсированных (стадии IA и НА) воздерживаются от цитостатической терапии под контролем ежемесячного исследования гемограммы и уровня патологического иммуноглобулина (Pig). У части пациентов в течение нескольких лет может выявляться вялотекущая форма болезни. При появлении признаков прогрессирования процесса (нарастание опухолевой массы, наличие болевого синдрома, анемии, нарастание количества Pig) прибегают к цитостатической терапии. Широкое применение получили алкилирующие препараты: сарколизин, мельфалан (левовращающий изомер сарколизина), циклофосфан (эндоксан), производные нитрозомочевины.

Сарколизин применяют перорально по 10—20 мг через день, курсовая доза составляет 100—300 мг. Его назначают при исходном количестве лейкоцитов 5*10⁹/л и тромбоцитов 150*10⁹/л. При снижении количества лейкоцитов до 1 — 1,5*10⁹/л, тромбоцитов ниже 50*10⁹/лсарколизин отменяют. В поликлинических условиях не рекомендуется продолжать прием препарата при количестве лейкоцитов менее 3*10⁹/л и тромбоцитов менее 100*10⁹/л. Вначале интервалы между курсами терапии (обычно применяют 3—4 курса) составляют 1,5—2 мес., затем при стабилизации лечебного эффекта они увеличиваются до 3—4 и даже 6 мес. При плохой переносимости перорального приема сарколизина, в случае резко выраженных оссалгий препарат вводят внутривенно (10—20 мг с интервалом 1—2 дня, на курс лечения 100—200 мг). После 1,5—2-месячного перерыва при нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов лечение повторяют, но используют меньшую дозу сарколизина (80—100 мг на курс лечения). При такой тактике лечения обычно не наблюдается развитие глубокой необратимой цитопении.

Циклофосфан, отличающийся обратимым цитопеническим действием, применяют даже при исходной лейкоцитопении (1,5—2*10⁹/л) и тромбоцитопении (50— 100*10⁹/л) внутривенно через 1 —3 дня в разовой дозе от 100 до 200 мг. При прогрессировании цитопении интервалы между введениями препарата увеличивают. Курсовая доза обычно составляет 8—10 г. Повторные курсы (2—3 раза) проводятся через 1,5—2 мес. В перерывах между курсами назначают поддерживающее лечение теми же разовыми дозами препарата (один раз в неделю). В случаях упорных корешковых болей, обусловленных инфильтративно-деструктивным процессом в позвонках, оправдано иитратекальное введение циклофосфана в разовой дозе 400 мг с интервалом 7—14 дней.

Положительные результаты при лечении сарколизином (мельфаланом) и циклофосфаном наблюдаются у 50% больных, при сочетании этих препаратов с кортикостероидными гормонами эффективность заметно возрастает.

При развитии резистентности к монохимиотерапии в условиях стационара используют полихимиотерапию, в частности схемы ЦСВП (циклофосфан, сарколизин, винкристин и преднизолон) и ЦНП (циклофосфан, натулан, преднизолон).

Полихимиотерапия в качестве первого метода может быть применена при III стадии множественной миеломы, протекающей с резко выраженным остеодеструктивным синдромом. При цитопении, азотемии, инфекционно-воспалительных процессах назначать ее не рекомендуется.

Курс лечения по схеме ЦСВП (таблица) длится 19 дней, интервалы между курсами 5—12 нед. В зависимости от достигнутого эффекта и признаков миелодепрессии оптимальная длительность межкурсового перерыва может составлять 4—6 нед. Рекомендуют проводить 6—10 курсов лечения. Если после проведения 2—3 курсов эффекта не наблюдается, используют другие схемы терапии.

Ориентировочно лечение можно начинать при числе лейкоцитов в крови не менее 4*10⁹/л, а прекращать — при 2* 10⁹/л. При необходимости продолжения лечения, несмотря на выраженную лейкоцитопению, следует удлинять интервалы между введениями препаратов, уменьшить дозу сарколизина до 10 мг на введение и увеличить дозу преднизолона до 60 и даже до 100 мг в сутки.

Курс лечения по схеме ЦНП продолжается 10 дней (таблица). Перерывы между курсами составляют 6—12 нед. В зависимости от эффективности лечения проводят от 3 до 7 и более курсов. Схема ЦНП менее эффективна. При обеих схемах полихимиотерапии лейкоцитопения развивается примерно в одинаковой степени, однако диспепсические явления сравнительно чаще наблюдаются при использовании схемы ЦНП

Схемы полихимиотерапии множественной миеломы

Включение преднизолона в эти и другие схемы оправдано не только потому, что он повышает чувствительность больных к цитостатической терапии, но и в связи с тем, что преднизолон блокирует остеолиз. предотвращает развитие гиперкальциемии.

Учитывая возможный мутагенный эффект алкилирующих препаратов (учащение случаев возникновения острых миелобластных и миеломонобластных лейкозов при продолжительном их применении), успешное лечение следует ограничивать 2 годами, включая период индукции ремиссии.
Лучевая терапия множественной миеломы назначается при наличии крупных очагов костной деструкции, резко выраженных локальных болях, обусловленных переломами и не купирующихся химиотерапией, а также корешковом синдроме при компрессии тел позвонков, значительных размерах мягкотканных опухолей. Суммарные дозы на очаг поражения составляют 2500—4000 Гр, разовые — 75—200 Гр (в зависимости от локализации). Умеренная лейкоцитопения (2—4*10⁹/л) и тромбоцитопения (50— 75*10⁹/л) не являются противопоказанием к местному облучению, даже в сочетании с химиотерапией.

Очаговая лучевая терапия (4000—5000 Гр) при солитарной плазмоцитоме проводится после удаления опухоли любой локализации, а при невозможности оперативного вмешательства является первым и основным средством лечения.

Больным производят реконструктивные и ортопедические операции в случаях тяжелых нарушений функций конечностей с последующей химио- и (или) лучевой терапией.

При острой почечной недостаточности возникают показания к гемодиализу, плазмаферезу. Повторные плазмаферезы (1000— 1800 и более мл) осуществляются также при криоглобулинемии.

Применяющаяся в настоящее время система лечения множественной миеломы эффективна более чем у 60% больных, сохраняющих работоспособность и социальную активность. При использовании сарколизина ремиссии более продолжительны, чем при применении циклофосфана (33 и 26 мес. соответственно). В развернутой стадии заболевания монохимиотерапия в сочетании с
глюкокортикоидными гормонами и полихимиотерапия эффективны в равной степени. Медиана выживаемости у больных множественной миеломой, резистентных к цитостатическому лечению, составляет 11 мес., в случаях необратимой почечной недостаточности — 8 мес. Среди адекватно леченных больных примерно у 3,5% пациентов продолжительность жизни 10 и более лет.

056. Купирование гипертонического криза

1. Неосложненный гиперкинетический криз (ГК первого типа).
Симптоматика. Внезапное начало, возбуждение, преимущественно повышение систолического АД с увеличением пульсового. Развивается на ранних стадиях АГ и сопровождается обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, к концу ГК – полиурия).

-адренорецепторов – пропранолол (анаприлин) 20-40 мг сублингвально или метопролол (эгилок) 50 мг внутрь;b1) блокаторы

Rp.: Tab. Propranololi hydrochloridi 0,04 N.20
D.S. 1 таблетка под язык.

2) антагонисты кальция – нифедипин (коринфар 10 мг) сублингвально;

Rp.: Tab. Nifedipini 0,01 N. 30
D. S. 1 таблетка под язык.

3) дибазол 1% - 6-10 мл внутривенно, обладает спазмолитическим действием, расширяет периферические сосуды, уменьшает сердечный выброс;

Rp.: Sol. Dibazoli 1% - 2 ml
D.t.d. N 10 in amp.
S. 6-10 мл внутривенно.

При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти:
4) седуксен, реланиум 5 мг внутрь, 1 –2 мл (5-10 мг) внутримышечно, внутривенно или дроперидол 2 мл 0,25% раствора (5 мг) в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно.

Rp.: Sol. Relaniumi 0.5% - 2 ml
D.t.d. N 10 in amp.
S. 2 мл внутримышечно.
#
Rp.: Sol. Droperidoli 0,25 % - 5 ml
D.t.d. N. 10 in amp.
S.Содержимое ампулы растворить в 10 мл физиологического раствора. Внутривенно струйно.

2. Неосложненный гипокинетический криз (ГК второго типа).
Симптоматика. Возникает на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, имеет постепенное развитие, тяжелое течение, преобладает подъем диастолического АД, пульсовое АД несколько уменьшается. Тахикардия, как правило, отсутствует, резко выражены мозговые и сердечные симптомы.

- нифедипин (коринфар 10 мг) сублингвально;
Rp.: Tab. Nifedipini 0,01 N. 30
D. S. 1 таблетка под язык.

- капотен 6,25 мг сублингвально;

Rp.: Tab. Captoprili 0,00625 N.20
D.S. 1 таблетка под язык

- клофелин 0,15 мг сублингвально.

Rp.: Tab. Clophelini 0,00015 N.50
D.S. 1 таблетка под язык

057. Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Нередко удается купировать приступ вызыванием рвоты, кашля, пробой Вальсальвы (форсированное выдыхание при закрытом носе и рте), массажем каротидного синуса.
#
Rp.: Adenosini 6 мг
D.S. в/в струйно, при отсутствии эффекта повторно 12 мг через 1-2 мин.
Или
Rp.: Verapamili 5-10 мг
D.S. в/в медленно
При явлениях острой СН электроимпульсная терапия.

058. Лечение пароксизма фибрилляции предсердий

Купирование МА (ФП)
1. Продолжительность менее 48 часов, нормальная функция сердца

- ЭИТ или
- Rp.: Sol. Amiodaroni 5% - 3 ml
D. t. d. N.10 in amp.
S. Содержимое ампулы развести в 250 мл 5% раствора глюкозы. Вводить внутривенно, струйно 150 – 300 мг за 5 - 1.0 минут, затем 6 часов со скоростью 1 мг/мин инфузоматом, 18 часов со скоростью 0.5 мг/мин.
#
- Rp.: Sol. Novocainamidi 10% - 10 ml
D.t.d. N. 10 in amp.
S.: развести до 20 мл физиологическим раствором. Вводить внутривенно струйно за 10 минут под контролем ЭКГ.
#
- Rp.: Tab. Propafenoni 0.15
D.t.d. N. 40.
S.: 4таблетки (600 мг) внутрь.
#
- Rp.: Tab. Sotaloli 0.08
D.t.d. N. 40.
S.:1 – 4 таблетки (80 – 320 мг) внутрь каждые 12 часов.
#

2. Продолжительность более 48 часов или неизвестна, нормальная функция сердца.

- Не применять ЭИТ без антикоагулянтной подготовки (тромбоэмболические осложнения)
- Отсроченная ЭИТ после трехненедельной антикоагулянтной подготовки. После ЭИТ – 4 недели непрямых антикоагулянотов (варфарин до МНО – 2- 3)
- Ранняя ЭИТ после гепарина (см. ниже). Исключения тромбов в ЛП – ЭхоКГ. После ЭИТ – 4 недели непрямых антикоагулянотов (варфарин до МНО – 2- 3)
Rp.: Heparini 5 000 ED
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Внутривенно струйно, затем 1000 ЕД в час.

3. Сниженная функция сердца (ФВ<40% или ЗСН), продолжительность менее 48 часов.
- ЭИТ
- амиодарон
Более 48 часов
- антикоагулянтная подготовка
- ЭИТ.

059. Лечение экстрасистолии в зависимости от ее генеза и топики

Наджелудочковая -
антагонисты кальция
Tab.Verapamili 0,08
1 таблетка внутрь
Tab.Diltiazemi 0,04
3 таблетки внутрь

Желудочковая - б-блокаторы
Tab.Bisoprololi 0,005
1 таблетка внутрь
Tab.Metaprololi 0,025-0,1
1 таблетка внутрь

060. Купирование и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

ЭИТ начиная со 100 Дж, если нет эффекта повторно 200 Дж,

Rp.: Sol. Lidocaini hydrochloridi 10% - 2 мл
D.t.d. №10 in amp.
S.: Развести препарат в 20 мл
физ.р-ра, вводить внутривенно медленно.

если нет эффекта - снова лидокаин через 10 мин, если снова нет, то:

Rp.: Sol. Amiodaroni 5% - 3 ml
D.t.d. №10 in amp.
S.: вводить внутривенно медленно по 2-3 ампулы.

При пируэтной желудочковой тахикардии:

Rp.: Sol. Magnii sulfatis 25% - 10 ml
D.t.d. №10 in amp.
S.: вводить внутривенно, струйно.

Дальнейшее лечение: радиочастотная катетерная абляция, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, антиаритмики (амиодарон и b-блокаторы).

Rp.: Tab. Atenololi 0,05
D.t.d. № 20
S.: по 1 таблетке 1 раз в день.

Rp.: Tab. Amiodaroni 0,2
D.t.d. № 30
S.: по 1 таблетке 1 раз в день.

061. Приступ Морганьи-Эдамс-Стокса

1. Уложить больного с приподнятыми под углом 200 нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких)
2. Оксигенотерапия
3. При необходимости ритмичное поколачивание по грудине – кулачный ритм
4. Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% - 1 ml
D.t.d. N.6 in ampull.
S.: Внутривенно струйно по 0,5-1 мл через 3-5 минут до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг (общей дозы 2 мг)
5. нет эффекта – немедленная эндокардиальная, чрескожная или чреспищеводная ЭКС;
6. Rp.: Sol. Euphyllini 2,4% - 10ml
D.t.d. N.10 in amp.
S.: Внутривенно, струйно, быстро, каждые 3-5 мин до общей суточной дозы 240-480 мг

7. Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1% - 1 ml
D.t.d. N.6 in amp.
S.: По 0,3-0,5-0,75 внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5-20% раствора глюкозы.
8. при асистолии – проводить сердечно-легоную реанимацию;
9. при асистолии – адреналин по 1 мг (0,1% раствор 1 мл) внутривенно струйно через 3-5 минут;
Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1% - 1 ml
D.t.d. N.6 in amp.
S.: По 0,3-0,5-0,75 внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5-20% раствора глюкозы.
10. для предупреждения повторного возникновения приступов МАС показана имплантация кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
В некоторых справочниках указывают еще:
Rp.: Sol. Noradrenalini hydrotartratis 0.2% - 1 ml
D.t.d. N.5 in amp.
S.: 2-4мл на 1 л 0,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (при низком АД) или 0,1-0,15 мл в 10 мл 5% раствора глюкозы со строфантином внутривенно (при сниженном и нормальном АД).
Изадрин внутривенно 1-5 мкг/мин с помощью инфузомата я не нашла как писать, везде в таблетках или ингаляциях, его использую

062. Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Немассивная ТЭЛА (НМГ):

Rp.: Sol. Fraxiparini 3 800 ME anti-XA – 0,4 ml
D.t.d.N 10
S.: П/к 1-2 р/сут 10 дней по 0,1 мл на 10 кг массы тела б-го

Массивная ТЭЛА:

1) Госпитализация в реанимацию. При остановке сердца - СЛР, при гипоксемии – кислород ч/з носовой катетер, маска; реже ИВЛ. При гипотензии адреналин, при ПЖ нед-ти – добутамин.

Rp.: Sol. Dobutamini hydrochloride 5% - 5ml
D.t.d. N1 in amp
S.: Растворяют в 10 мл воды д/инъекций, затем доводят 5% р-м глюкозы до объема 50 мл. Вводить в/в кап-но 2,5-10 (до 40) мкг/кг/мин
.
Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% - 1ml
D.t.d. N10 in amp
S.: В/м (в/в кап-но) 0,5 - 1 мл.

2) Купирование болевого синдрома: наркотические при резко выраж, ненарк при нерезко выраж
Rp.: Sol. Promedoli 2% - 1ml
D.t.d. N 6 in amp
S.: 1-2 мл в/в струйно.

Rp.: Sol. Fentanyli 0,005% - 1ml
D.t.d. N 5
S.: 2 мл в/в струйно.

Rp.: Sol. Analgini 50% - 2 ml
D.t.d. N 10 in amp
S.: В/в струйно 4 мл

Rp.: Sol. Dimedroli 1% - 1ml
D.t.d. N 10

S.: По 1 мл в/в струйно

спазмолитики: устранение бронхоспазма.

Rp.: Sol. Euphyllini 2,4% - 10 ml
D.t.d. N 10 in amp
S.: В/в струйно.

Rp.: Sol. No-Spa 2% - 2 ml
D.t.d. N 5
S.: 2-4 мл в/в струйно

3) Антикоагулянтная терапия (в процессе диагностики, при высокой вероятности ТЭЛА). НФГ, НМГ, под контролем АЧТВ
Rp.: Sol. Heparini 10 000 ED – 5ml
D.t.d. № 5 in lagenis
S.: В/в струйно 10 - 20 000 Ед.
После переходят либо на постоянную его инфузию со скоростью 1000 Ед в час, либо по 5000 Ед каждые 4 часа, либо на п/к инъекции по 5000 Ед каждые 6 часов. 30 000 Ед/сут 7-10 дней.

С 1–2-го дня гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар). Дозу препарата подбирают с учетом результатов монит

063. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

Rp.: Aerosoli “Salbutamolum” 0,0001 №200
D.S. Для купирования начинающегося
приступа удушья по 1-2 дозы, повторная
ингаляция через 20 минут, до 3
раз в первый час, затем каждые 3-4 часа.
#
Rp.: Aerosoli “Atroventum” 20 ml
D.S. Для ингаляций.
#
Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10 ml
D.t.d. №10
S.: Развести препарат в 10 мл
физ.р-ра, вводить внутривенно медленно.
#
Вольмакс и сальтос то же, что и сальбутамол

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005
D.t.d. № 6
S.: 6 таблеток для купирования
приступа бронхиальной астмы.
#

Rp.: Aerosoli “ Formoterolum” 0,000012 №120
D.S. Для купирования начинающегося
приступа удушья по 1-2 дозы.
#
Rp.: Aerosoli “ Salmeterolum” 0,000025 №120
D.S. Для купирования начинающегося
приступа удушья по 1-2 дозы.
#
Rp.: Aerosoli “ Berodualum” 0,071 №200
D.S. Для купирования начинающегося
приступа удушья по 1-2 дозы.
#

Rp.: Tab. Theophyllini 0,5
D.t.d. № 6
S.: 1 таблетrf для купирования
приступа бронхиальной астмы.(это теопек и теотард)
#

064. Неотложная помощь при астматическом статусе

Исследовать ПСВ(пиковую скорость выдоха) и ГАК(газовый анализ арт. крови)

1. Rp.: Salbutamoli 5 mg

D.S. 5 мг растворить в 3 мл физиологического раствора, вдыхать за 5-7 мин до ликвидации раствора ч\з небулайзер.

#

+ одновременно O2-терапия ч\з интраназальный зонд или маску

2. При отсутствии немедленного ответа:

или

Rp.: T. Prednizoloni 0,05

D.t.d. numero 6

S: внутрь пер ос

#

или же

Rp.: Sol. Hydrocortisoni hemisuccinatis 0,025 – 1ml

D. t. d. N. 10 in amp.

S. Содержимое ампулы растворить в 5 мл воды для инъекций, подогретой предварительно до 35-37 °C.Этот раствор развести в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводить внутривенно, капельно, медленно.

065. Лечение сердечной астмы и отека легких

Отёк лёгких+сердечная астма
кислород
Rp.: Heparini 5000 ед-1 мл. S.: в/в струйно
#
Тab.Nitroglicerini 0,5.
D.t.d.n. 10
S. По 1 таблетке каждые 3 минуты 3 раза сублингвальною
#
Sol. Furosemidi 1%- 3 ml.
Dtdn 10, S. внутривенно.
#
Rp.:Sol. Diazepami 0,5%- 2 ml.
Dtdn 10.
S.: внутривенно дробно до достижения эффекта.(не более 10 мг.)
+ при пенообразовании- ингаляции спирта 33%, либо в/в 5 мл 96% спирта с 15 мл 40% глюкозой
+если гипотонический вариант:
Rp: Sol. Dopamini 0,2%- 2 ml
Dtdn 6. S.: Р-ть в 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в кап.перфузором, увеличивая V c 5 мкг/кг*мин до стаб-ии АД
#
Если не стаб-сь АД, то:
Rp.: Sol. Noradrenalini hydrotartratis 0,2%- 2 ml
D.t.d.n: растворить в 200 мл 10% р-ра глюк.в/в кап.перфузором.
+кардомониторинг.

066. Неотложная помощь при гипертоническом кризе при феохромоцитоме

Купирование гипертонического криза при феохромоцитоме

Поднимают головной конец кровати под углом 45° для ортостатического снижения АД.
Rp.: Phentolamini 0.005
D.t.d. N. 10 in amp.
S. Содержимое ампулы растворить в 1 мл воды для инъекций, вводить внутривенно быстро; инъекции повторяют каждые 5 мин до снижения артериального давления. После стабилизации артериального давления на умеренном уровне повторяют инъекции каждые 2—4 ч в дозе 2,5-5 мг.

Или
Rp.: Tropapheni 0.02
D.t.d. N. 10 in amp.
S. Содержимое ампулы растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутривенно медленно.

067. Лечение острого приступа подагры

Tab.Ortopheni 0.026(Диклофенак)
Dtdn50 S по 2 табл 4 рвд во время приема пищи
Tab.Calchicini 0,001 dtdn50 Sв 1ый день 1табл утром и 2 табл вечером.во 2-3 день по 1 табл вечером
Methylprednizoloni 0,02 dtdn10Sсодержимое ампулы развести в физ р-ре.Ввести в полость сустава
Nimesulidi 0,2-0,4
Tab.Prednizoloni 0,03

068. Лечение гемолитического криза при аутоиммунной гемолитической анемии

Гемолитический Криз

3-4 л 40% кислорода
Пульс-терапия
Sol. Methylprednisoloni 1,0
Вв капельно (3-5 дней)

Sol/ Glucosi 5%
Sol. NaCl 0.9%
Vit/ B6
Vit. B2
В/в кап.

Sol/ Reopolyglucini
Вв кап

S. Furosemidi 0.1
Вв.

Используются препараты иммуноглобулина G
в СД 0,5-1 г/кг внутривенно в течение 5 суток.

Плазмаферез 3-5 сеансов

069. Анафилактический шок, принципы неотложной терапии

Rp.: Sol.Epinephrini 0,1%-1ml
D.S. в/в струйно дробными порциями по 0,5 м
#
Rp.: Sol. Prednizoloni 3ml(40mg)
D.S. в/в струйно.
#
Rp.: Sol.Suprastini 1%-2ml
D.S. в/в струйно
#
Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
D.S. в/в медленно
Уложить больного на поверхность с опущенным или плоским головным концом (↑кровоснабж. ГМ)+ физ. р-р в/в кап. или др. солевые р-ры.

070. Острая аллергическая реакция (крапивница, отек Квинке).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав