АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пароксизмальды тахикардия 1 страница

Пароксизмальды (ұстамалы) тахикардия (ПТ) – көбіне жүйелі ырғақ сақталған күйде кенеттен жүректің жиырылу жиілігінің минутына 140-250-ге дейін жиілеп, кейін кенеттен бұрынғы қалпына оралуы.

Этиологиясы және патогенезі. Пароксизмальды тахикардияның ең жиі себептері:

1. Жедел миокард инфарктісінде, жүректің созылмалы ишемия ауруында, миокардиттерде, кардиомиопатияларда, жүрек ақауларында және басқа ауруларда жүрек бұлшық етінің жергілікті органикалық зақымдануы.

2. Өткізгіштіктің қосымша аномальды (ауытқыған) жолдарының болуы.

3. Ауыр вегетативті – гуморальдық өзгерістер; мыс. НЦД-да болатын.

4. Висцеро – кардиальдық рефлекстердің және механикалық әсерлердің (қосымша хордалар, митральдық қақпақтың пролапсы) болуы.

Пароксизмальды тахикардия пайда болуының басты механизмдері:

1. Қозу толқынының қайта ену және айналып жүру механизмі.

2. Жүректің өткізгіші жүйесі клеткалары автоматизмнің – ІІ және ІІІ ретті эктопиялық орталықтары автоматизмнің күшеюі.

Автоматизмі күшейген эктопиялық орталықтың немесе айналып жүрген қозу толқынының (re-entry) орнына қарай ПТ-ң жүрекшелік, атриовентрикулярлық және қарыншалық түрлерін ажыратады. Жүрекшелік және атриовентрикулярлық ПТ қарыншаүсті-лік (суправентрикулярлық) пароксизмальдық тахикардия деген ортақ атауға біріктірілген.

Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардиялар жиі сау адамдарда кездеседі (идиопатиялық пароксизмальдық тахикардия). Ең жиі себептері: қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы, жүректің органикалық аурулары, жүрек гликозидтерімен улану және т.б.

Негізгі механизмі – жүрекшелер мен атриовентрикулярлық құрамаларда орналасқан эктопиялық орталықтардың клеткаларының автоматизмінің күшеюі мен қайта енетін импульстің айналма қозғалысының күшеюі.

Эктопиялық активтіліктің күшеюі жүрекшелік ПТ-ң, қозудың қайта енуінің механизмі атриовентрикулярлық тахикардияның және қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы синдромында болатын суправентрикулярлық тахикардияның пайда болуының негізін құрайды.

Клиникасы. Науқастың басты шағымы – кенеттен жүректің өте қатты және жиі соға бастауы. Бұған қоса әлсіздік, бас айналуы, кейде ентігу, кейде кеуденің немесе іштің ауыруы байқалады. Спазмдық несеп бөлу симптомы – ұстама кезінде поллакурия мен полиурияның пайда болуы ПТ-ң осы түріне тән белгі.

Объективті тексергенде: терінің қуқыл тартуы, кейде мойын тамырларының солқылы байқалады. Тыңдағанда: жүрек ырғағы бұзылмаған, жүректің жиырылу жүйесі 1 минутқа 130-250 тең болады, ІІ тон әлсіреген. Пульс әлсіз, жұмсақ, пульс тапшылығы (дефициті) жоқ, жиі АҚҚ төмендеген болады. Шок немесе өкпе шемені дамуы мүмкін. Ұстаманың ұзақтығына қарай тұрақсыз ПТ-ны (ұзақтығы 30 с дейін), тұрақты ПТ-ны (ұзақтығы 30 с жоғары) және созылмалы (тұрақты қайталамалы) ПТ-ны ажыратады.

Жүрекшелік ПТ-ң ЭКГ-белгілері:

1. Жүрек ырғағы бұзылмаған күйде жүректің жиырылу жиілігінің кенеттен 1 минутта 140-250-ге жетуі және оның кенеттен сиреп, бұрынғы қалпына оралуы.

2. Әр қарыншалық QRS комплексінің алдында аласарған, деформацияланған, қос фазалы немесе теріс мәнді Р тісшесінің болуы.

3. Ұстама басталғанға дейін болған қалыпты өзгермеген QRS комплексіне ұқсас QRS комплексінің сақталуы.

4. Кейбір жағдайда АВ-өткізгіштігінің бұзылып, АВ-блокаданың І немесе ІІ дәрежесінің бой көрсетуі, сол себепті мезгіл-мезгіл кейбір QRS комплексінің түсіп қалуы (тұрақсыз белгі).

Атриовентрикулярлық ПТ-ң ЭКГ – белгілері:

1. Жүректің бұзылмаған ырғағы сақталған күйде кенеттен жүрек жиырылуы жиілігінің 1 минутта 140-250-ге жетуі және оның кенеттен бұрынғы қалпына оралуы;

2. ІІ, ІІІ және avF тіркемелерінде Р тісшесінің болмауы (Р тісшесі QRS комплексімен қосылып кеткен) немесе ІІ, ІІІ және avF тіркемелерінде QRS комплексінен кейін (әдетте R және Т тісшелерінің аралығында орналасқан) орналасқан теріс мәнді Р тісшесінің болуы;

3. ПТ басталғанға дейін QRS комплексіне ұқсас қарыншалар комплексінің сақталуы.

Бұл заңдылыққа ұстама кезінде Гис будасының оң жақ сабағының функциональдық блокадасының әсерінен пайда болған абберанттық өткізгіштік жағдай бағынбайды. Мұндай жағдайларда абберанттық қарыншалық QRS комплексі қарыншалық пароксизмальдық комплекске немесе Гис будасы сабағының блокадасына ұқсас болады.

Екшеу-іріктеу диагнозы. Абберантты қарыншалық комплекстерден тұратын супра-вентрикулярлық тахикардияны қарыншалық тахикардиядан ажырата білу керек. Ұстама кезінде ЭКГ-да Р тісшесін табудың маңызы зор. Суправентрикулярлық ПТ-да Р тісшелері барлық дерлік жағдайда QRS комплексімен байланысты болады, ал қарыншалық ПТ-да мұндай байланыс болмайды. QRS комплексінің емі мен түрінің де белгілі бір маңызы болады (ЭС-ң абберанттық түрін қараңыз).

Суправентрикулярлық пароксизмальды тахикардияны жыбыр аритмиясының тахисистолалық түрінен ажырата білу қажет. Жыбыр аритмиясының ең басты айырықша белгісі – ЭКГ-дағы қарыншалар комплексінің дұрыс емес, реті жоқ, жүйесіз ырғағы.

Жүрекшелік ПТ-ны синустік тахикардиядан айыра білу де қажет. Синустық тахикардияда ырғақ жиілігінің өте күшті ауытқуы болмайды және ЭКГ-да түрі өзгермеген Р тісшесі тіркеледі.

Қарыншалық пароксизмальдық тахикардия

Қарыншалық пароксизмальдық тахикардия – жүректің жүйелі ырғағы сақталған күйде кенеттен қарыншалар жиырылуының 1 минутта 150-180 дейін жиілеп, кейін кенеттен бастапқы күйге оралуы.

Этиологиясы мен патогенезі. Практикалық тұрғыдан барлық жағдайда қарыншалық пароксизмальды тахикардия жүрек ауруларында (85% жағдайда ЖИА-да кездеседі) кездеседі. 2% жағдайда идиопатиялық қарыншалық ПТ тіркеледі. Еркектерде әйелдерге қарағанда екі есе жиі кездеседі.

Пайда болуының басты механизмдері:

1. Қозу толқынының қайта ену механизмі (re-entry); қозу толқыны миокардтың өткізгіш жүйесінде немесе миокардтың өзінде орналасады;

2. Активтігі күшейген автоматизмнің эктопиялық ошағы болу;

3. Триггерлік активтіліктің эктопиялық ошағы болу.

Клиникасы. Науқас адамдардың шағымдары – жүрек соғу, кейде жүректің ауыруы, ентігу, әлсіздік, бас айналуы, жүректің тұрып қалу сезімі және «шалыс» соғу сезімі. Кейде Морганьи-Адамс-Стокс синдромының клиникасы болады.

Ұстама кезінде тері қуқыл тартқан, ерін көгерген, акроцианоз, мойын артерияларының, кейде веналардың пульсациясы көрінеді. Аускультацияда – жүрек тондары әлсіреген, жиілеген, ырғақ қалыпты күйде. Пульсация саны жүрек ырғағына сәйкес келеді, кейде пульс тапшылығы (дефициті) анықталады. АҚҚ көбіне төмендейді, кейде коллапстық және кардиогендік шоктың (аритмиялық шок) клиникасы байқалады. Кейбір жағдайда өкпе шеменінің белгілері болады. Аритмияның бұл түріне «спастикалық несеп бөлу» симптомы тән емес.

Қарыншалық ПТ-ң ЭКГ-лық белгілері:

1. Жүректің жиырылу жиілігінің кенеттен 1 минутта 140-150 дейін көтеріліп (сирек – 200-ден жоғары, немесе минутына 100-120) кенет бастапқы қалпына келуі;

2. QRS комплексінің деформациясы мен 0,12 с жоғары ұзаруы және ST аралығы мен Т тісшесінің дискордантты орналасуы;

3. АВ – диссоциациясының болуы – жиі қарыншалық ырғақ (QRS комплексі) пен жүрекшелік қалыпты синус ритмінің (Р тісшелері) арасындағы байланыстың үзілуі; сирек синус түйінінен шыққан өзгермеген бірен-саран QRST комплексі тіркеледі (қарыншалардың «ұсталып қалған» жиырылулары).

Қарыншалық тахикардияның эктопиялық ошағын ЭКГ-ның кеуделік тіркемелері бойынша, қарыншалық экстрасистолиядағыдай анықтайды.

Қарыншалық ПТ-ң ерекше түріне екі бағыттағы ұршық тәрізді тахикардия («пируэт») жатады, ол ұзарған Q-T аралығы синдромына тән.

Хаосты қарыншалық тахикардия (бірнеше эктопиялық қарыншалық ошақ болған жағдайда) барлық жағдайда дерлік қарыншалар фибрилляциясына көшеді.

Екшеу-іріктеу диагнозы. Қарыншалық пароксизмальдық тахикардияны суправен-трикулярлық тахикардиядан айыра білу керек. Басты айырықша белгілер 33-кестеде келтіріл-ген.

33-кесте

Суправентрикулярлық және қарыншалық тахикардиялардың айырықша белгілері

Абберанттық суправентрикулярлық ПТ-ң қарыншалық ПТ-дан айырмашылық белгілері туралы жоғарыда айтылды.

Абберанттық қарыншалық QRS комплексі бар жыбыр аритмиясынан қарыншалық ПТ ырғақтың сақталуымен ерекшеленеді.

Абберанттық қарыншалық комплексі бар дұрыс жүрекшелер дірілін қарыншалық ПТ-дан F толқынын табу арқылы айыруға болады, оны көбіне өңештік немесе жүрекшелік тіркеме-лер қолданып анықтауға болады.

Пароксизмальдық қарыншалық тахикардияны қарыншалар дірілінен көбіне клиникалық белгілеріне қарап ажыратуға болады: қарыншалық тахикардияда гемодинамика тиімді болады, ал қарыншалар дірілінде гемодинамика тиімділігі болмайды (қан айналысының тоқтауы белгілері болады).

Пароксизмальды емес тахикардияны пароксизмальды тахикардиядан жүрек ырғағының жиілігіне қарап ажыратады, ол ПТ-да 130/мин. жоғары болады және тахикардия ұстама түрінде көрініс береді.

Емі. Пароксизмальды тахикардияны емдегенде екі мақсат қойылады: а) ұстаманы тоқтату және қол жеткен нәтижені бекіту; б) пароксизмальды тахикардия қайталауының алдын алу.

Тахикардияның сирек ұстамасында ұстаманы тоқтатумен шектелсе, жиі ұстамада ұстаманы тоқтатумен қатар оның қайталауын болдырмау шаралары қолданылады.

Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияда: тахикардия ұстамасын тоқтатуды кезбе нервті рефлекторлы қоздыру әдістерін қолданудан бастайды:

1) Чермак-Геринг әдісі – каротид синусын кезекті массаж жасау, каротид синусі төменгі жақ бұрышының астында қалқанша шеміршегінің жоғары шетінің деңгейінде орналасқан. Осы аймақты омыртқаға қарай бағытталған қимылмен массаж жасайды. Сол жақ синустан бастаған жөн, массажды кезек жасайды, екі синусты бір мезгілде массаж жасауға болмайды.

2) Вальсальва әдісі – дауыс саңылауы жабық күйде сыртқа тыныстау сияқты қимыл жасау (күшену).

3) Мюллер әдісі – дауыс саңылауы жабық күйде демді ішке алу қимылын жасау.

4) Жұтқыншақты механикалық тітіркендіру – құсу рефлексін тудыру.

5) Алға қарай тез еңкею, ішті жұдырықпен ұру, бетке салқын су құю және т.б.

Рефлекторлық әдістерден тиімділік болмаған жағдайда ұстаманы дәрі көмегімен тоқтатуға көшеді. Таңдамалы дәрілерге аденозинтрифосфат (АТФ, трифосфаденин) және верапамил (изоптин) жатады.

АТФ венаға егіледі, дозасы 10-20 мг яғни 1% ертіндінің 1-2 мл (1-2 ампуласын) 3-5 с егу керек; әсері 1-2 мин. кейін білінеді. 3-5 минут сайын, дозасын 10 мг көбейтіп егуге болады, бірақ бір мезгілде егілетін дәрі дозасы 50 мг-нан аспауы керек.

Изоптин (финоптин, верапамил 5-10 мг дозада венаға егіледі, яғни 0,25% ертіндінің 2-4 мл (1-2 ампуланы), баяу 30-40 с венаға егеді (ерітілмей егіледі). Әсері 1-5 мин. кейін білінеді. 5-10 минут сайын қайталауға болады. Барлық доза 60 мг аспауы керек.

Алынған нәтижені жүрек гликозидтерімен (дигоксин, целанид) бекітеді. Дигоксин 0,025% ертіндісінің 2-4 мл венаға егіледі; изоланидтің 0,02% ертіндісінің 3-4 мл 5% глюкоза ертінді-сінің 15-20 мл-де немесе натрий хлоридының ертіндісінде ерітіліп, баяу, 3-5 мин. ішінде венаға егіледі.

Егер осы препараттардың бастапқы дозасы тахикардия ұстамасын тоқтата алмаса, онда егілген препаратты қайталап егуге болады, АТФ-ті изоптинге және керісінше алмастыруға болады және емнің ІІ сатысына көшеді.

ІІ сатының препараттары: этацизин венаға 50 мг (2,5% ертіндісінің 2 мл-і) немесе этмозин венаға 100-150 мг (2,5% ертіндінің 4-6 мл) 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 15 мл қосып, 3 минут бойы егіледі; прокаинамид 500-1000 мг дозасы венаға 10 мин. бойы (АҚҚ бақылап отырып) егіледі.

ІІ саты препараттары тиімсіз болса, онда ІІІ саты препараттарына – кордаронға және оның аналогтарына көшеді.

Суправентрикулярлық пароксимзальдық тахикардияны тоқтатудың IV сатысы – электрлік әдістерді қолдану: өңеш арқылы электрлік стимуляция (зонд – электрод өңеш арқылы оң жақ жүрекше деңгейіне дейін енгізіліп, күші 10-30 мА тең токпен стимуляция жасалынады), ол тиімді болмаса, онда сатылы түрде 200-360 Дж кернеулі токпен кардиоверсия жасалады.

WPW синдромында ПТ-ны емдеудің ерекшеліктері болады:

а) бірінші қолданылатын дәрі АТФ, себебі изоптин ырғақтың парадоксальды жиілеуін тудыруы мүмкін;

б) жүрек гликозидтерін қолдануға болмайды.

Суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияның қайталауға қарсы емін жүректің тиісті өткізгіш құрылымын радиожиілікті катетерлік абляция жасау жолымен іске асырады. АВ-лық тахикардияда АВ – құрылым аймағына әсер ету керек, баяу өткізгіш жолдарын абляция жасау тиімді болып келеді (АВ – блокадасы даму қаупі аз болады). WPW синдромында қосымша өткізгіш жолдарын абляция жасайды.

Профилактикалық антиаритмиялық ем абляцияға қарсы көрсетпе болса, немесе науқас адамның өзі абляциядан бас тартатын болса қолданылады. Тахикардия қайталауының алдын алу үшін ішке ІС класының препараттарын, верапамил, b-блокаторлар, кордарон қабылда-нады.

Қарыншалық ПТ-ны тоқтату. ПТ-ны тоқтатудың басы гемодинамика күйіне байланысты басталады. Кардиогендік (аритмогендік) шокта, жедел жүрек әлсіздігінде (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені) электроимпульстік терапия (ЭИТ) қолданылады.

Жеңілдеу жағдайда сатылы жолмен дәрілік ем қолданылады.

І саты препараттарына лидокаин, аймалин, новокаинамид жатады. Лидокаиннің кем дегенде 100-200 мг, яғни 2% ертіндісінің 5-6 мл-ін 5% глюкоза ертіндісінің немесе натрийдың изотониялық ертіндісінің 15-20 мл-інде ерітіп, 3-4 минут бойы венаға жібереді. Осы дозаны 20-30 минуттан кейін қайталауға болады. Қол жеткен нәтижені бекіту үшін (ПТ-ң ең жақын профилактикасы) лидокаинды полиглюкинге, декстранға немесе 5% глюкозаға қосып, 60-200 мг/сағ. жылдамдығымен тамшылатып тамырға егеді. Тәуліктік доза 2-3 г жетеді. Бұлшық етке егуге болады.

Аймалин (гилуритмал) 50 мг дозада венаға егіледі, яғни оның 2,5%ертіндісінің 2 мл-і глюкозаның 5-40% ертіндісінің немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10 мл-не қосып, 3-4 мин. бойы венаға жіберіледі. Нәтижені бекіту үшін оның 2,5% ертіндісінің 2 мл-н 3-4 сағат сайын венаға егіп тұру керек. Тәуліктік дозасы 2,5% ертіндінің 8-10 мл-і.

Новокаинамидтің (прокаинамид) 10% ертіндісінің 10 мл 5% глюкозаның 90 мл-не қосып венаға минутіне 35-40 тамшы жылдамдығымен жіберіледі, шұғыл көмек көрсету керек жағдайда 10% новокаинның 10 мл-не 5% глюкозаның немесе натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің осындай көлемін қосып, венаға ағындатып егеді. Нәтижені бекіту үшін новокаинамидтың 5-10 мл 4 сағат сайын бұлшық етке егіледі. Ең жоғарғы тәуліктік доза - 10% ертіндінің 40 мл-і.

Пароксизмальды қарыншалық тахикардияның ұстамасын тоқтатудың ІІ сатысында этмозин (2,5% ертіндінің 6 мл), этацизин (2,5% ертіндінің 2,4 мл), ритмилен (венаға ағынды түрде 2 мг/кг дозасында, бірақ 150 мг жоғары емес, 5-7 мин. бойы) қолданылады.

ІІІ саты дәрілеріне кордарон және оның аналогтары жатады. Кордарон 300-400 мг (5% ертіндінің 6-9 мл) 30 с – 3 мин ішінде венаға ағынды егіледі. Сүйемел ем – кордаронның 300 мг 5% глюкозаның 250 мл қосып 1-2 сағат бойында венаға жіберіледі.

Дәрімен ем тиімсіз болған жағдайда ЭИТ қолданылады.

Қарыншалық ПТ қайталауының қарсы емі. Жақын арадағы профилактика жөнінде жоғарыда айтылды (ұстаманы тоқтатқан дәріні қолдану арқылы жүзеге асырылады). Қарыншалық ПТ-ң алыс профилактикасы төмендегідей реттілікпен іске асырылады:

- қарыншаүстілік те, қарыншалық та ПТ-да бірдей әсер көрсететін бета – адреноблокаторлар;

- этацизин, немесе ритмилен, немесе этмозин, немесе хинидин – депо препараттары – кинилентин немесе оның аналогтары;

- кордарон;

- антиаритмиялық дәрілердің құрамасы.

Қайталауға қарсы ем тиімділігінің критерийлеріне пароксизмальдық тахикардия ұстамаларының толық тиылуы немесе ұстамалардың анағұрлым сиреуі жатады.

Жыбыр аритмиясы

Жыбыр аритмиясы (ЖА) – жүрекшелерден шыққан жиі және жүйесіз импульстер әсерінен пайда болатын қарыншалардың ретсіз ырғағы. Терминді Г.Ф.Ланг ұсынған (1936).

Электрофизиологиялық тұрғыдан жыбыр аритмиясын жүрекшелер фибриляциясы деп атайды. Жиілігі жағынан ол аритмиялардың ішінде экстрасистолиядан кейінгі екінші орынды алады.

Этиологиясы және патогенезі. Бұрын ЖА-ң ең жиі кездесетін себептері деп 3 ауруды есептеді: (үш – оз) кардиосклероз (атерсклероздық, инфарктан кейінгі), митральдық стеноз, тиреотоксикоз.

Көрсетілген басты себептермен қатар жыбыр аритмиясын артериялық гипертензиялар, қан іркілмелі жүрек әлсіздігі, кардиомиопатиялар, қант диабеті, семіздік, митральдық қақпақ пролапсы, алкогольдік интоксикация, электролиттік бұзылыстар (мыс., гипокалиемия), дисгормональдық аурулар тудырады.

Жүрекшелер фибрилляциясының негізін метаболизмдік өзгерістер, гипокалиемия, нейрогендік әсерлер тудыратын жүрекше миокардының электрлік гомогенді еместігі құрайды. Электрлік гомогендік жоқтықта жүрекше миокардының әр шектелген жерінің әр түрлі электрлік қасиеті болады, мысалы әр жердің рефрактерлік кезеңінің ұзақтығы әр түрлі болады. Мұндай жағдайда жүрекшелер арқылы тарайтын қозу толқыны жолында қозбайтын ошақтарға тап болып, өзінің бағытын өзгертеді. Белгілі бір жағдайда жүрекшеде қозу толқынының айналма қозғалысы (re-entry) пайда болады, мұның өзі жыбыр аритмиясының пайда болуының тікелей механизмі болып есептеледі.

Жүрекшелер фибрилляциясының қалыптасуында жүрекшелерде көптеген micro-re-entry тұзақтарының пайда болуының да маңызы болады, мұндай тұзақтардың көпшілігі сол жақ жүрекшеде пайда болады.

Жүрекшелерде пайда болған көптеген импульстар жартылай өзі пайда болған жерде бөгетке ұшырайды, олардың көпшілігі рефрактерлік күйдегі АВ – түйінінің үстінен шығады. Сондықтан, жүйелілігі жоқ импульстің шамалы мөлшері АВ – құрамасы арқылы өтіп, қарыншаларды электрлік белсенді күйге келтіреді.

Классификациясы

Пайда болған мерзімге қарай:

1) Тұрақты (созылмалы) ЖА – 7 тәуліктен жоғары

2) Персистенциялы ЖА – 7 тәуліктен аз, 2 тәуліктен көп

3) Пароксизмальды ЖА – 2 тәулікке дейін

Қарыншалық жиырылудың жиілігіне қарай:

1) Тахисистолиялық түрі – ЖЖС 90/мин. жоғары

2) Нормосистолалық түрі – ЖЖС 60-90/мин.

3) Брадисистолалық түрі – ЖЖС 60/мин. төмен

ЭКГ - өлшемдеріне қарай:

1) Ірі толқынды ЖА – ff толқындарының амплитудасы 0,5 мВ жоғары;

2) Ұсақ толқынды ЖА – ff толқындарының амплитудасы 0,5 мВ төмен, анықтау қиын.

ЖА-ң ерекше түрлері:

1) WPW синдромында болатын жыбыр аритмиясы

2) Синус түйінінің әлсіздігі синдромында кездесетін ЖА (бради-тахикардия синдромы);

3) Толық АВ – блокадасымен қоса кездесетін ЖА (Фредерик синдромы).

Клиникасы. Жыбыр аритмиясының созылмалы түрінде клиникалық белгілер болмауы мүмкін. ЖА ұстамасы жүректің қатты соғуы, шалыс соғуы түрінде сезіледі. Көбіне кеудеде ауырғандық немесе салмақ сезіну, әлсіздік, бас айналу болады. Жыбыр аритмиясында болатын ұстамалардың механизмі әр түрлі (вагустық, гиперадренергиялық, гипокалиемиялық, гемодинамикалық) болады. Пароксизмальдық жыбыр аритмиясының вагустық варианты түнде, тыныш күйде кезбе нервтің жүрекке рефлекторлы әсер етуі нәтижесінде пайда болады (асқазан-ішек жолының ауруларында, созылмалы іш қатуында, диафрагманың өңеш тесігінің жарығында). ЖА гиперадренергиялық варианты күндіз, симпатикалы – адренал жүйесінің күшейген белсенділігі бар адамдарда, денеге күш түскенде және көңіл-күй кризистерінде пайда болады. ЖА-ң гипокалиемиялық және гемодинамикалық варианттары сәйкестігіне қарай электролиттік және гемодинамикалық өзгерістерге байланысты пайда болады.

Аритмия пайда болған кезден бастап жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс береді немесе олар ауырлай түседі.

Пульс ырғақсыз, толықтығы әр түрлі. Тахисистолиялық түрінде жиі пульс тапшылығы (дефициті) анықталады, АҚҚ тұрақсыз болып келеді. Тыңдағанда ырғақсыз тондар естіледі.

Жыбыр аритмиясында жүрекшелерде жиі тромбтар түзіледі, олар әр түрлі тамыр аймағындағы тромбоэмболияның көзі болуы мүмкін.

Жыбыр аритмиясының диагнозын ЭКГ көмегіне сүйеніп қояды:

1. Барлық тіркемеде Р тісшесінің болмауы;

2. Барлық жүрек циклының бойында түрі мен амплитудасы әр түрлі ырғақсыз ұсақ ff толқындарының анықталуы; f толқындары V_1-2, ІІ, ІІІ, avF тіркемелерінде жақсы тіркеледі. Ірі толқынды ЖА жиі тиреотоксикоз бен митральдық стенозда кездеседі. Ұсақ толқынды ЖА атеросклероздық кардиосклерозда, ЖИА кездеседі.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 1886 | Нарушение авторских прав