АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рестрикциялы кардиомиопатия 8 страница

Экссудатты перикардитті гидроперикардтан және жайылмалы миокардиттен айыра білу керек.

Гидроперикардтың себептері – жүрек әлсіздігі, бүйрек аурулары, кахексиялық ісінулер. Гидроперикардта жүрек тұсының ауыруы, перикард үйкелісінің шуы болмайды. Жүрек тампонадасы дамымайды. Диагнозды жүрек қабы қуысынан алған сұйықты зерттеу арқылы дәлелдейді. Ол сипаты бойынша транссудатқа сәйкес келеді.

Миокардиттен өзгешелігі перикардитте перикард үйкелісінің шуы, тынысты ішке алған кезде мойын веналарының ісінуі және парадоксальды пульс болады. Ауыр миокардитте шоқырақ ырғағы, жиі шартты митральдық немесе трикуспидальдық кемістігінің систолалық шуы, өкпеде қан іркілу белгілері болады. Эхокардиографиялық тексеру диагнозды дәлдеуге көмектеседі.

Асқынулары. Жедел экссудатты перикардиттің басты асқынуы – жүрек тампонадасы. Қабыну процесі миокардқа тараған кезде жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы, суправентрикулярлық тахикардия) көрініс береді.

Емі. Қолданылатын емдер: 1) этиотропты ем; 2) патогенетикалық ем. Патогенетикалық ем құрамына бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар мен глюкокортикоидтарды қолдану кіреді. Глюкокортикоидтар ауыр жүрек тұсының ауырғанында, қызбада және перикардтағы сұйықтық мөлшері көп болғанда қолданылады;

3) жүрек тампонадасының алғашқы белгілері көрініс бергенде, дискомфорт тудыратын экссудат көлемі көп болғанда және экссудат 2-3 апта ішінде сіңіп кетпесе, перикард қуысын тесіп, оны ішіндегі сұйықтықтан босатады. Перикардиоцентезде болуы мүмкін асқынулар: жүрек ырғағының бұзылуы, пневмоторакс және гемитампонада (коронарлық артериялардың немесе жүрек қарыншаларының зақымдануы).

Қайта жасаған пункциядан кейін де сұйықтық тез жинала берсе, перикардэктомия жасалады.

Созылмалы перикардиттер

Созылмалы перикардиттерге созылмалы экссудатты перикардит, экссудатты – адгезиялық перикардит және адгезиялық перикардит жатады. Созылмалы экссудатты перикардит жедел экссудатты перикардиттің жалғасы ретінде дамуы немесе жедел перикардитсіз жеке дамуы мүмкін. Созылмалы перикардиттердің ең жиі себептері – дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, туберкулез, уремия, перикард ісігі.

Созылмалы экссудатты перикардиттің клиникасы жалпы жедел экссудатты перикардиттің клиникасына ұқсас болады. Оның жедел перикардиттен айырмашылығы – баяу дамитыны, симптомдарының көпке дейін білінбей, біртіндеп дамитыны.

Экссудатты перикардит екі түрлі аяқталады: біріншісі – экссудат толық сіңіп тарап кетіп, науқас сауығады, екінші – экссудаттың орнында, перикард беттерінің арасында тыртықтар, жабысқақтар пайда болады. Тыртықты, жабысқақты перикардит немесе адгезиялы перикардит деп аталады. Адгезиялы перикардитте жүрек жаншылмауы да, жаншылуы да мүмкін. Жүрек басылып, жаншылатын жағдайда перикардит констрикциялы (жаншылмалы) перикардит деп аталады.

Констрикциясыз адгезиялы перикардит көбіне туберкулез, іріңді және геморрагиялық процестердің нәтижесінде дамиды. Перикард қуысының бітеліп қалуы көбіне жүректің жиырылуына шек келтірмейді, себебі жүрек борпық клетчаткамен және серпінді өкпемен қоршалған.

Ауру көбіне белгісіз дамиды, шағымдардың ішінде кездесетіндері – жүрек тұсының ауыруы, тұрақсыз ентігу, әлсіздік, құрғақ жөтел. Олар дене қалпы өзгергенде, қозғалыстың басында пайда болады. Кейін түскен күшке қарамай бұл шағымдар жойылып кетеді.

Адгезиялық перикардитте тыртықтар перикард қуысының ішінде де, перикардтың сыртында да болады.

Перикардішілік тыртық болғанда экстрасистолалар, парадоксалды пульс кездеседі.

Экстраперикардиальды тыртықтар кеудені қозғалтқызбайтын, науқастың денесін тек бір қалыпта ұстауға мүмкіндік беретін кеуденің ауыруын тудырады. Ауырғандыққа жүрек қызметінің бұзылуы, кейде қан айналысы жетіспеушілігі қосылады.

Жүректің абсолюттік тынық дыбысы шегі демді ішке алғанда кішіреймейді – Сейк симп-томы.

Жүрек ұшы тұсы систола кезінде ішке қарай тартылады (теріс мәнді жүрек солқылы немесе Сали-Чудновский симптомы). Сол жақ жауырын бұрышынан төмен аймақта осындай қабырға аралығының ішке тартылатыны көрінеді (Бродбент симптомы). Демді ішке алғанда кеуде торының тек жоғарғы бөлігі ғана кеңиді, төменгі қабырғалар тыныс алуға қатыспайды, кеуде торының асимметриясы байқалады – оң жақ емізік қимылға қатысады, сол жақ емізік орнынан қозғалмайды не қалыңқы қозғалады (Венкебах симптомы).

Диастола кезінде жүректің шамадан тыс керілуі және оның қанмен тез толуы диастолалық вена коллапсын (Фридрейх симптомы) және протодиастолалық «қан айдау» тонын тудырады.

Протодиастолалық тон («қан айдау» тоны, перикард – тон) өзгерген патологиялық ІІІ тон болып табылады, диастоланың басында, қан үлкен қысыммен қарыншаларды қанмен тез толтырып жатқанда пайда болады. Қарыншалардың керілуі өз жолында тыртық басқан капсуланың кедергісіне ұшырағанда тез тоқтап, ІІІ тонның пайда болуына жағдай жасайды.

Сали-Чудновский симптомы, диастолалық коллапс және «қан айдау» тоны адгезиялық перикардитке тән триаданы құрайды.

Перикардтың плевраға және диафрагмаға жабысуы рентгенологиялық тексергенде жақсы көрінеді. Жүрек шеті тісшелі сияқты болып көрінеді. Жүректің диафрагмаға жабысқаны таспа сияқты көрінеді, жүрек төмен түскен, диафрагмаға жақын жатады. Тыныс экскурсиясы кезінде жүрек бекіген тәрізді, өзінің пішінін (конфигурациясын) өзгертпейді.

Емі – консервативті ем, тампонада жоқ экссудатты перикардиттің емімен бірдей.

Констрикциялы (жаншымалы) перикардит адгезиялық перикардитке жатады.

Констрикциялы перикардитте гемодинамиканың өзгеруі қарыншалардың басылуының нәтижесінде яғни толық диастолалық кеңудің мүмкін еместігінен пайда болады. Диастолалық көлемнің шектелуі тек тахикардиямен толықтырылады. Констрикциялық перикардитте жүректің оң жақ бөліктері басым жаншылады, сондықтан бұл науқастарда бауыр және портальдық қан айналысы ерте бұзылады.

Аурудың клиникасында 3 сатыны бөледі: бастапқы саты, өріс алған саты және дистрофиялық саты.

Аурудың бастапқы сатысында күшті әлсіздік және жүргенде ентігу (ентігу тұрақты) байқалады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіледі, іш кебеді және іш қатады. Денеге күш түскенде бет және мойын веналары ісінеді.

Науқастың жатқан күйінде оның мойны мен беті қызыл шырайлы түске боялады. Горизонтальды қалыпта ентігу күшеймейді. Ортопноэ болмайды. Жүрек үлкеймеген, науқас адамдардың жартысында жүрек тондары әлсіреген. Протодиастолалық тон (перикард – тон) естіледі. Пульстің толықтығы азайған, тахикардия. Вена қысымы көтерілген, веналық қан іркілу жоқ.

Аурудың өріс алған сатысында алғашқы сатыда болған симптомдар ауырлай түседі. Алғашқы сатының екінші сатыға өту белгілеріне тұрақты вена гипертензиясының белгілері, беттің ісінуі, цианоз, мойын веналарының ісінуі, асциттің пайда болуы жатады. Жоғарғы қуыс венасындағы гипертензия мен бауыр қан айналысы мен портальдық қан айналысы бұзылуының бірігіп кездесуі ауруға тән болады. Бауыр үлкейген, әсіресе оның сол жақ бөлігі үлкейген. Бауыр функциялары әр түрлі бұзылады. Бірақ пигмент алмасуының бұзылысы болмайды. Аурудың 1/4 жағдайында спленомегалия байқалады. Аталған симптомокомплекс Пик псевдоциррозы деп аталады. Сәтті операция жасаған күйде бұл белгілердің бәрі жойылып кетеді.

Асцит ерте пайда болады. Портальдық қан айналысы бұзылуы себепті асциттан басқа портокавальдық анастомоздардың белгілері көрініс береді.

Дистрофиялық саты гипопротеинемиямен сипатталады. Гипопротеинемияның себептеріне бауыр функциясының бұзылуы және ерте болатын асцит және асқорыту дисфункциясымен байланысты туындайтын белоктың ішектен қанға сіңуінің бұзылуы жатады. Қан сарысуындағы белок мөлшері 25-30 г/л дейін азаяды. Асцит пен бірге гидроторакс, аяқтың, жыныс мүшелерінің, жалпы дененің, беттің, қолдардың ісінуі болады. Трофикалық жаралар, ірі буындардың контрактуралары анықталады. Науқас адамдар титықтап жүдеген, астения байқалады, бұлшық еттер семген, тіндер тургорын жояды.

Констрикциялы перикардитке Бек триадасы тән: вена қысымының көтерілуі, асцит, «кішкене тынық жүрек».

ЭКГ-да: констрикциялық перикардитте үш белгі болады: кеңіген, биік Р тісшесі, QRS комплексі вольтажының төмендеуі, барлық тіркемелерде теріс мәнді Т тісшесінің болуы. Р тісшесінің өзгерістері жүрекшелердің қызметтік гипертрофиясын көрсетеді. QRS комплексі вольтажының төмендеуі мен теріс мәнді Т тісшесі – қарыншалар атрофиясының белгілері.

Рентгенологиялық тексергенде кішкентай, көбіне түрі өзгерген жүрек көрінеді. Кейде жүрекшелер ұлғайған. Перикард сыртындағы шварттарға байланысты перикардтың шетінде (контурында) сүйір бұрышты түзілістер, тісшелер көрінеді. Дене қалпын өзгерткенде және тыныс экскурсиялары кезінде жүрек қозғалмайды, оның конфигурациясы өзгермейді.

Компьютерлік томография және магнитті – резонансты томография: констрикциялы перикардитте әктенген немесе қалыңдаған перикардты анықтайды.

Эхо-КГ: перикардтың қалыңдағанын (висцеральдық және париетальдық перикард беттеріне сәйкес екі сигнал), олардың бір-біріне жабысқанын, сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының қимылының шектелгені және әктенген жерлерді көрсетеді. Оң және сол қарыншалар миокардының функциялары қалыпты деңгейде болады.

Емі. Басты емдеу әдісі – хирургиялық ем, перикардэктомия операциясы жасалады. Операцияны 2-3 ай консервативті ем жасағаннан кейін, мойындырық веналарындағы қысым су бағанасының 70-80 мм жоғары болғанда жасалады.

Констрикциялы перикардитте консервативтік ем науқас адамды операцияға әзірлеген кезде және операция жасауға болмайтын кезде жүргізіледі.

Жүрек әлсіздігімен күресу үшін диуретиктер және оларды қосып беру қолданылады. Жүрек гликозидтері тек жыбыр аритмиясы болғанда тиімді болады.

Кахексия және гипопротеинемиямен күресу үшін қайталап протеин, плазма, жас қан құйылады және анаболикалық гормондар – ретаболил, неробол, меробол беріледі.

Сауытты жүрек

Созылмалы перикардитте әк шөгеді, көбіне перикард беттерінің арасындағы тартылып келе жатқан фибринге шөгеді, сирек әктенген ошақтар перикард беттерінде пайда болады. Перикард әктенуінің кезегі: коронарлық жүлге, оң жақ қарынша, оң жақ жүрекше, сол жақ қарынша, сол жақ жүрекше.

Әктену ошақтары кішкентай болса, онда науқастарда констрикциясыз адгезиялы перикардит белгілері көрініс береді. Жүректі толық қоршап тұратын немесе оның ауқымды бөлігін қамтитын сауытты жүректе констрикциялы перикардит белгілері анықталады.

Сауытты жүректің диагнозын қоюдағы ең маңызды әдістерге рентгенологиялық тексеру тәсілдері, компьютерлік томография мен магнитті – резонансты томография жатады. Кальцификация және әктенген немесе қалыңдаған перикард көрінеді.

Емі консервативті перикардитпен бірдей.

Перикардиттер диагнозын тұжырымдауда ескеру керек:

1) перикардиттің этиологиясын (егер ол анық болса);

2) перикардиттің клиникалық – морфологиялық түрлерін (құрғақ, экссудатты, адгезиялы т.б.);

3) даму сипатын (жедел, жеделше, созылмалы);

4) асқынулар мен аурудың ауырлығын анықтайтын синдромдарды (жыбыр аритмиясы, асцит, псевдоцирроз т.б.).

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Туберкулездік экссудатты перикардит. Жедел даму барысы. Ж ІІ А;

2. Инфарктан кейінгі синдром. Құрғақ перикардит. Сол жақ құрғақ плеврит.

3. Идиопатиялық констрикциялы перикардит. Созылмалы даму барысы. Ж ІІ Б. Пик псевдоциррозы, асцит.

Перикардиттегі уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі негізгі ауруға және жүректің функциональдық күйіне тәуелді болады.

Созылмалы қайталама перикардиттерде, жүрек әлсіздігінің белгілері бар констрикциялық перикардиттерде науқас адамды МӘСК жолдайды.

Прогнозы негізгі ауруға тәуелді, ол іріңді және ісік текті перикардитте қауіпті болып келеді.

Профилактика. Перикардиттің себебі болатын ауруларды мезгілінде анықтап, тиісті ем жүргізу перикардиттің алдын алудың басты шарасы болып табылады.

Жүрек аритмиялары мен блокадалары

Жүрек аритмиялары – жүректің электр импульсінің жиілігінің, жүйелілігінің және пайда болу көзінің патологиялық өзгерістерімен, сонымен қатар жүрекшелер мен қарыншалар сергуінің арасындағы байланыс пен реттіліктің бұзылуымен сипатталатын күй.

Қалыпты жүрек ырғағы жүйелігімен сипатталады және жүректің жиырылу жылдамдығы 1 минутта 60 пен 90 арасында болады. Сонымен қатар, жүректің қозу көзі синус түйіні болып табылады. ЭКГ-дағы Р тісшесі мен QRS комплексінің арасындағы реттілік өзгермеген, PQ аралығының ұзақтығы 0,12 с пен 0,20 с арасында болады және RR аралықтарының арасындағы алшақтық оның орташа ұзақтығынан ± 10% артық өзгермейді. Бұл көрсеткіш-терден (яғни қалыпты синус ритмінен) кез-келген ауытқу жүрек аритмияларына жатады.

Этиологиясы және патогенезі. Кез-келген жүрек ауруы жүрек аритмиясының себебі бола алады. Жүрек ырғағы бұзылуының алуан түрлі себептерін 3 топқа бөлуге болады:

1. Миокардта құрылымдық және метаболизмдік өзгерістер мен жүрек қызметінің реттелуін бұзатын іштен туа болған және жүре пайда болған аурулар.

2. Экстракардиальды патологиялық процестерде (нейрогендік, гуморальдық, эндокриндік реттеудің өзгеруі, электролит алмасуының, қышқыл – негіз күйінің өзгеруі) жүрек – тамыр жүйесінің реттелуінің бұзылуы:

- неврозда, психопатияда, вегетативтік дисфункция синдромында болатын психогендік әсерлер;

- ОНЖ мен вегетативтік нерв жүйесі зақымданғанда болатын нейрогендік әсерлер;

- асқазан – ішек жолы зақымданғанда (өт тасы ауруы, диафрагма жарығы т.б.) байқалатын рефлекторлық факторлар;

- эндокриндік және зат алмасу ауруларында болатын әсерлер;

- интоксикацияларда және т.б. болатын әсерлер.

3. Жүрек қызметінің реттелуін бұзатын физикалық және химиялық әсерлер:

- кофеинге, никотинге, алкогольге т.б. асыра сезімталдық;

- дәрілердің аритмогендік әсерлері;

- гипоксия;

- гипо және гипертермия;

- механикалық әсерлер (жарақат, вибрация);

- иондаушы радиация, өте жоғары жиіліктегі электр алаңы т.б.

Көрсете кету керек жағдай – кейбір аритмиялар (мыс. экстрасистолиялар) ешқандай ауру жоқ адамдарда кездеседі. Аритмиялар сау адамдарда стресс жағдайында да (гиперадреналинемия гипокалиемияны тудырады) кездеседі.

Жүрек ырғағы бұзылуының механизмі жүрек клеткаларының электрофизиологиялық қасиеттерінің өзгеруі болып табылады.

Жүректің қалыпты ырғағы жүрек клеткаларының трансмембраналық потенциалының қайталамалы ретті циклдік өзгерістерімен қамтамасыз етіледі. Жүрек клеткасының трансмембраналық потенциалы оның ішкі және сыртқы жағындағы потенциалдардың айырмашылығы болып табылады және 5 фазадан тұрады: деполяризация (0 фаза), реполяризация (1, 2, 3 – фазалары) және спонтандық диастолалық (баяу) деполяризация (4-фаза) фазалары.

Диастола кезінде тіркелетін трансмембраналық потенциал (4-фаза) трансмембраналық тыныштық потенциалы деп аталады, қалыпты күйде ол – (80-90) мВ тең. Трансмембраналық тыныштық потенциалының мұндай мөлшерін иондардың концентрациялық градиенті, ең алдымен, калий иондарының концентрациялық градиенті (тыныштық кезеңі кезіндегі клетка ішіндегі калий иондарының концентрациясы шамамен 150 мэкв/л тең, ал клетка сыртындағы концентрациясы 5 мэкв/л тең) қамтамасыз етеді. Тыныштық кезеңі кезінде клетка мембранасы натрий иондарын толық дерлік (бірақ абсолютті емес) өткізбейді, себебі натрий иондарын клеткадан тыс активті ұстап тұратын клеткалық натрий сорғысы деп аталатын механизм қызмет істейді. Тыныштық күйінде клетка мембранасы арқылы өтетін баяу ағыны бар иондарға клеткадан шығатын калий иондары мен клеткаға кіретін натрий мен кальций иондары жатады. Осының нәтижесінде трансмембраналық тыныштық потенциалының деңгейі біртіндеп төмендейді (оның теріс мәнді мөлшері төмендейді). Бұл процесс спонтандық диас-толалық деполяризация деп аталады. Тыныштық потенциалының деңгейі табалдырық потенциалы деп аталатын сынақты деңгейге дейін төмендегенде (шамамен – 50-60 мВ), клетка мембранасының натрий иондарын өткізу қасиеті күрт көтеріледі, сондықтан натрий иондары клеткаға тез ене бастайды («натрийдың тез ағыны»). Көрші клеткалардың әрекет потенциалы толқындарының әсері де натрий каналдарының тез ашылып, натрий иондарының клетка ішіне тез енуіне жағдай туғызады. Бұл өзгерістер жүрек клеткаларының электрлік белсенділігін (электр импульстарының пайда болуын) тудырады (0 фаза, деполяризация). Пейсмекер клеткаларының (ырғақ жетекшілерінің клеткалары) нерв клеткаларының көмегінсіз өздігінен электр импульсін тудыру қасиеті автоматизм деп аталады. Ең жоғарғы автоматтық белсенділік синус түйінінде болады, одан төмендеу белсенділік атриовентрикулярлық құрама мен Гис – Пуркинье жүйесінде болады.

Деполяризациядан кейін трансмембраналық потенциалдың реполяризациясы орын алады, оның өзі үш фазадан тұрады: 1, 2, 3-ші. 1-ші фаза, немесе реполяризацияның ерте, тез фазасы, натрийдан кейін клеткаға енген хлор иондарының натрий каналдарының белсенділігін жоюына, ең бастысы клеткадан шығып жатқан калий ағынының белсенділігінің артуына байланысты пайда болады. 2-фаза, немесе реполяризация жотасын бір-біріне тең ағындар қалыптастырады (кальций және натрий иондарының клеткаға баяу енуі мен калий иондарының клеткадан шығуы). Кальций мен натрийдың баяу ағынын калийдың клеткадан тез шығуының басып кетуінен реполяризацияның 3-ші фазасы (реполяризацияның кеш, тез фазасы) пайда болады. Бұл фаза реполяризацияны аяқтайды, трансмембранды потенциалды алғашқы, теріс мәнді тыныштық потенциалына қайырады. Соңында кальций мен натрий иондары калий иондарына алмастырылып, клеткадан сыртқа айдалады. Трансмембраналық потенциалдың 0, 1, 2, 3-ші фазалары трансмембраналық әрекет потенциалы немесе акция потенциалы деп аталады.

Жүрек клеткасының маңызды қасиетінің бірі – қозғыштық – автоматизм орталықтарында пайда болған импульстардың әсерінен жүректің қозу қабілеті. Қозғыштық қасиет өткізгіштік жүйесінің клеткалары мен жүректің жиырылу клеткаларында болады. Қозғыштықтың пайда болуы «бәрі не ештеме жоқ» деген заңдылыққа бағынады – яғни табалдырық деңгейінен төмен тітіркендіргішке потенциалдың пайда болмауы мен тітіркендіргіштің деңгейі табалдырық деңгейіне жеткенде күші мен жылдамдығы бойынша ең жоғарғы мөлшердегі әрекет потенциалының пайда болуы. Қозғыштық синус түйінінен басталатын деполяризация толқынының әрі қарай жүрекшелерге, АВ – құрамасына, Гис – Пуркинье жүйесіне және қарыншалар миокардына тарауын қамтамасыз етеді. Сонымен бірге, деполяризация басталған сәттен бастап, реполяризацияның жартысынан ұзақ уақыт бойында клеткалардың ешқандай қозғыштығы болмайды.

Миокардтың қозған клеткаларының қосымша импульстар әсерінен қайтадан белсенді күйге келе алмайтын қасиеті рефрактерлік деп аталады. Абсолюттік рефрактерлік кезең, эффектілі және салыстырмалы (шартты) рефрактерлі кезеңдерді ажыратады. Абсолюттік рефрактерлік кезең кезінде жүрек қандай болмасын күші бар тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келе алмайды. Ол ЭКГ-ң QRS комплексіне, ST аралығының бастапқы және ортаңғы бөліктеріне сәйкес келеді.

Эффектілі (әсерлі) рефрактерлік кезең абсолюттік рефрактерлі кезең мен әлсіз ешқайда тарамайтын импульс пайда болатын кезеңді қамтиды. Ол ЭКГ-да QRS комплексіне және барлық ST сегментіне сәйкес келеді.

Шартты, релятивті рефрактерлік кезең кезінде жүрек әдеттегіден күшті тітіркендіргіш әсерінен белсенді күйге келуі мүмкін. Шартты рефрактерлік кезең ЭКГ-ң Т тісшесіне сәйкес келеді.

Жүрекшелер мускулатурасының рефрактерлік кезеңі ең қысқа болып келеді, ең ұзын рефрактерлік кезең АВ – түйінінің үлесіне тиеді, қарыншалардың бұлшық еті рефрактерлік кезеңнің ұзындығы жағынан орташа орын алады.

Жүректің импульсті өткізгіш жүйесінің бойымен тарата алатын қасиеті өткізгіштік деп аталады. Кез-келген автомат орталығынан клеткаға келіп түскен импульс оның қасында орналасқан клетка мембранасына әсер етіп, онда иондар қозғалысын тудырады. Көрші клеткалардағы потенциал табалдырық потенциалына жеткенде натрий иондарының тез клетка ішіне көшуі болады. Натрий иондарының мұндай қозғалысы электр тогін (әрекет потенциалын) тудырады, мұның өзі басқа көрші клеткаларға деполяризациялық стимул ретінде әсер етеді, соның нәтижесінде электр тогі бір клеткадан екінші клеткаға өтіп, біртіндеп барлық жүрек арқылы өтеді.

Жүрек ырғағы бұзылуының негізін импульстердің қалыптасу және өткізу механизмінің бұзылуы және бұл механизмдердің қосылып әсер етуі құрайды.

Аритмиялардың басты электрофизиологиялық механизмдеріне жататындар:

1. Импульс қалыптасу механизмінің бұзылуы:

1.1. Синус түйіні автоматизмнің және басқа да латентті орталықтар автоматизмінің бұзылуы

1.2. Патологиялық автоматизм

1.3. Триггерлік белсенділік

2. Импульсті өткізудің бұзылуы

2.1. Рефрактерліктің ұзаруы және жүректің өткізгіш жүйесінде импульсті өткізудің біртіндеп сөнуі

2.2. Жүректің өткізгіш жүйесінің анатомиялық жарақаттануы

2.3. Қозудың қайта ену феномені (ve-entry)

3. Импульсті түзу мен өткізудің бұзылуының құрама механизмдері

Синус түйінінің және екінші ретті ырғақ жетекшілерінің (жүрекшелердегі, АВ – құрамындағы, Гис – Пуркинье жүйесіндегі) пейсмекерлік клеткалары активтігінің өзгеруі автоматизмнің өзгеруі (бұзылуы) деп аталады; бұл өзгерістің өзі күшейген немесе баяулаған түрде болады. Бұл өзгерістердің негізін үш потенциалдық механизм қалыптастырады (ол жөнінде жоғарыда трансмембраналық потенциалдардың пайда болуы жөнінде сөз болғанда айтылды): 1) спонтандық диастолалық деполяризация жылдамдығының өзгеруі;

2) табалдырық потенциалы деңгейінің өзгеруі;

3) диастолалық тыныштық потенциалының өзгеруі.

Қалыпты автоматизмнің бұзылу механимзінің түсіндірілуі мынадай: спонтандық диастолалық деполяризацияның жылдамдығы (тіктігі) неғұрлым жоғары болса, сондай тездікпен мембраналық тыныштық потенциалы табалдырық потенциалының деңгейіне жетіп, келесі әрекет потенциалын тудырады. Керісінше, спонтандық диастолалық деполяризацияның баяулауы (көтерілу тіктігінің азаюы) синус ырғағының сиреюіне әкеледі.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 784 | Нарушение авторских прав