АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рестрикциялы кардиомиопатия 1 страница

Рестрикциялы кардиомиопатия – эндокард қабырғасы көлемді қалыңдап, қарыншалардың диастолалық босаңсуы бұзылатын себебі белгісіз ауру. Рестрикциялы кардиомиопатияға екі ауру жатады: Дэвистің эндомиокардиальдық фиброзы (тропикалық климатты елдерде кездеседі) және Леффлер эндокардиті (орташа климатты аймақтарда кездеседі).

Этиологиясы және патогенезі. Этиологиясы белгісіз. Леффлер эндокардитінде гиперэозинофилия байқалады (гиперэозинофильді синдром). Дэвистің эндомиокардиальды фиброзында эозинофилия болмайды. Авторлардың көбі бұл екі ауруды бір патологиялық процестің екі варианты деп қарайды.

Болжам этиологиялық фактордың әсерінен (мысалы филариоз немесе токсин) эозинофилия дамып (қандағы эозинофилдер 36-75% жетеді), олар дегрануляцияға ұшырайды деген пікір бар. Өзгерген эозинофильдер өндіретін белок кардиомиоциттердің ішіне еніп, олардың ыдырауын тудырады.

Ауру патогенезінің орталық буыны – бір немесе екі қарыншаның қабырғасының серпінділігі азайып, қатаюына және қарыншалар қуысының кішіреюіне байланысты бір қарыншаның (көбіне сол жақ қарыншаның) немесе екі қарыншаның диастолалық функциясының ауыр бұзылуы. Жүректің систолалық функциясының сақталғанына қарамастан, өзгерген қарыншалардың сапалы босаңсуы болмайтындықтан қуыс ішіндегі соңғы диастолалық қысым көтеріледі. Кейін сәйкес жүрекшедегі қысым көтеріліп, дилатация дамиды және сол жақ қарынша зақымданса, кіші қан айналымы шеңберіндегі қысым, оң жақ қарынша зақымданса, орталық вена қысымы көтеріледі. Осыған байланысты сәйкестігіне қарай кіші немесе үлкен қан айналымдарында қан айналысының жетіспеушілігі бой көрсетеді.

Патоморфологиясы. Әдетте екі қарынша да зақымданады, бірақ олардың қуыстары қалыпты мөлшерде қалады немесе кішірейеді (эндомиокардиальды фиброзда). Жүрекшелер қуыстарының дилатациясы пайда болады. Эндокард пен қақпақтар аппаратын қамтитын фиброз сәйкестігіне қарай жүрек ақауын туғызады.

Клиникасы. Патологиялық процестің орнына байланысты болады. Оң қарыншалық жетіспеушілікте біртіндеп оң жақ жүрекше ұлғаяды. Оң қарыншалық қан айналысы жетіспеушілігінің белгілері көрініс береді: үлкен қан айналысы шеңберінде веналық қысым көтеріледі, бауыр өседі, аяқтар ісінеді. Біртіндеп үшжарма қақпақтың шартты кемістігі қалыптасады.

Сол қарыншалық зақымдануда соңғы диастолалық қысымның көтерілуі және митральдық регургитация біртіндеп өкпе венасындағы қан қысымының көтерілуін және өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуін тудырады. Жүрек ұшында І тон әлсіреген, систолалық шу естіледі, кейде патологиялық ІІІ тон пайда болады.

Леффлер эндокардитінде көбіне солқарыншалық жүрек әлсіздігі байқалады. Көбіне ауру клиникасында бұлардан басқа жыбыр аритмиясы және тромбоэмболиялық белгілер болады.

Екі қарынша қоса зақымданғанда жүректің екі қарыншасының зақымдану белгілері болады, бірақ оң қарыншалық зақымдану белгілері басым болады.

Леффлер эндокардитінде қанның жалпы анализінде эозинофилия болады.

Рентгенологиялық тексеру оң немесе сол жақ жүрекшелердің гипертрофиясын табады. Жүрек ұшында және қан келу жолының аймағында кальциноз болуы мүмкін.

ЭКГ қарыншалар мен жүрекшелер гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілерін, қарынша үстілік аритмияны және патологиялық Q тісшесінің болатынын, әсіресе оның V_1-2 тіркемелерінде тіркелетінін көрсетеді.

ЭхоКГ эндокардтың қалыңдағанын, қарынша қуысының тарылғанын, қарыншааралық перденің пародоксальды қимылын, 50-70% жағдайда перикард ішінде сұйықтық болатынын көрсетеді.

Жүректі катетерлеу қарыншаларіші диастолалық қысым қисығының ауруға тән өзгерісін көрсетеді: ол квадрат түбірге ұқсас болады – диастоланың басында қысым анағұрлым түсіп кетеді, кейін тез көтеріліп, жотаға көшеді.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. РКМП-ң диагнозын барлық синдромдары ұқсас ауруларды жоққа шығарғаннан кейін, рестрикция синдромының бар екендігіне қарап қояды. Рестрикция синдромының белгілеріне кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілерінің болуы, жүректің мөлшерлері мен систолалық функциясының өзгермеуі, допплеркардиографияда көрінетін ауруға тән трансмитральдық қан ағысы көрсеткіштерінің болуы, қарыншалар қысымын тіркегенде квадраттық түбір симптомының болуы жатады.

Рестриктивті кардиомиопатияны басқа идиопатиялық кардиомиопатиялардан, констрикциялы және экссудатты перикардиттен айыра білу керек.

Дилатациялық кардиомиопатияда систолалық дисфункцияға байланысты туындайтын бивентрикулярлық жүрек әлсіздігі басым болады, қоса кардиомегалия, барлық қуыстың дилатациясы (ең алдымен қарыншалар қуысының) және қарыншалардың жайылмалы гипокинезиясы байқалады.

ГКМП-да рестриктивті кардиомиопатиядағыдай жүректің диастолалық дисфункциясы болады. ЭхоКГ және допплерэхокардиографияда сол жақ қарынша гипертрофиясы және қолқа астылық обструкция белгілері болады. Соңғы диастолалық қысымның көтерілуі квадраттық түбір симптомын жоққа шығарады.

Констрикциялы перикардитте де рестрикция синдромы болады. Бұл науқас адамдардың анамнезінде туберкулез, кеуде жарақаты немесе бұрын болған жедел перикардит анықталады. Констриктивті перикардитте митральдық немесе трикуспидальдық кемістіктердің белгілері, оның ішінде систолалық шу болмайды, қарыншалар ішінің соңғы диастолалық қысымы бірдей болады (РКМП-да қарынша ішілік соңғы диастолалық қысымның кем дегенде с.б. 5 мм айырмашылығы болады). Констрикциялы перикардиттің диагнозын дәлдеуге рентгенологиялық тексергенде табылатын перикардтың кальфикациясы, компьютерлік және магнитті – резонастық томографияда анықталатын перикардтың қалыңдауы көмектеседі.

Рестрикция синдромы экссудатты перикардитте, амилоидозда, гемохроматозда және саркоидозда болады.

Экссудатты перикардит диагнозы перикард қуысында сұйықтық табылуына қарап қойылады.

Амилоидоздың, гемохроматоздың және саркоидоздың диагнозы зақымданудың жүйелі сипатына қарап, бұл ауруларға тән симптомдарға қарап, миокард және басқа жүйелер биоп-татындағы спецификалық өзгерістерге қарап қойылады.

Емі. Гиперэозинофилия бар Леффлер эндокардитінде глюкокортикоидтар мен иммунодепрессанттар қолданылады. Эндомиокардиальдық фиброзда гормонмен емдеу қолданыл-майды.

Дәрімен емдеу жүрек әлсіздігін, аритмияны емдеуге, тромбоэмболияның алдын алуға бағытталған. Ол үшін диуретиктер (гипотиазид 50 мг/тәул.), вазодилататорлар (динитрат изосорбиті, мононитрат изосорбиді, 50-60 мг/тәул.), тура емес антикоагулянттар қолданылады. Диуретиктер мен вазодилататорлар үлкен дозада жүректің айдалма қанын азайту арқылы, аритмиялық гипотензия тудырады.

РКМП-да жүрек гликозидтеріне үстеме сезімталдық байқалады, сондықтан оларды сақтықпен береді, көбіне жыбыр аритмиясы болғанда беріледі.

Дәрімен емдеу тиімсіз болса және хирургиялық емге қарсы көрсетпелер (перикардит, активті эндокардит белгісі гиперэозинофилия, қайталамалы асцит) болмаса, хирургиялық ем қолданылады – тығыз фиброзды тінді алып тастап, қақпақ протезін қою.

Даму барысы – үдемелі.

Прогнозы – жағымсыз. 2 жыл ішіндегі өлім 35-50% жетеді.

Профилактика. Алдын алу шаралары жоқ.

Жүрек ақаулары

Жүрек ақаулары – жүрек ішілік гемодинамиканы өзгертетін, кіші және үлкен қан айналысы шеңберлері арасындағы қалыпты бөлектікті бұзатын және жиі қан айналысы жетіспеушілігін тудыратын іштен туа немесе жүре пайда болатын жүректің қақпақтар аппаратының, аралық перделерінің, қабырғаларының және жүректен басталатын ірі тамырлардың морфологиялық өзгерістері.

Жүрек ақаулары жүре пайда болған және іштен туа пайда болған жүрек ақаулары болып бөлінеді.

Жүре пайда болатын жүрек ақаулары

Қанның патологиялық ағысын тудыратын және/немесе қалыпты қан ағысына кедергі тудыратын жүректің қақпақтар аппаратында, жүрекшелер мен қарыншаларда және жақын орналасқан тамырларда, іш қуысында даму кезеңінен кейін пайда болатын өзгерістерді жүректің жүре пайда болатын ақаулары деп атайды.

Жүре пайда болатын жүректің ақаулары тұрғындардың 0,5-1% кездеседі, бұл ақаулар жүректің органикалық ауруларының 20-25% құрайды және жүрек ауруларының ішінде жиілігі жағынан артериялық гипертензия мен ЖИА-нан кейінгі үшінші орынды алады.

Жүре пайда болатын ақаулардың түрлері:

1. Қарапайым ақаулар жекеленген жүрек қақпағының кемістігі немесе жүрек тесігінің тарылуы (стенозы).

2. Күрделі (қосарланған) жүрек ақауы – тесіктің стенозы мен оны жауып тұрған қақпақ-тың кемістігі.

3. Құрама ақаулар – бір мезгілде бірнеше қақпақтық аппаратының зақымдануы.

Жүре пайда болатын жүрек ақауларының ең жиі себептері – ревматизмдік және инфекциялық эндокардиттер, жүректің қақпақ аппаратының мерездік және атеросклероздық зақымдануы, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары мен кеуде жарақаты.

Ақаудың қалыптасуы мен онда болатын гемодинамикалық өзгерістер ақау себептеріне тәуелсіз бір типті дамиды. Жүрек ақауы қалыптасқанда жүректің белгілі бір бөлігіне шамадан тыс күш түседі. Тесік стенозы қан ағысына кедергі тудырады және жүректің тарылған тесігінің алдында орналасқан бөлігіне қысым (кедергі) түрінде күш түсіреді. Қақпақтың кемістігі жүректің кейбір қуысына құйылатын қан көлемінің көбеюі түрінде күш түсіреді, себебі жүректің осы қуысындағы қанға систола немесе диастола кезіндегі регургитация нәтижесінде құйылатын қан көлемі қосылады. Жүректің қосарланған ақауында жүрекке қосарланған күш түседі.

Шамадан тыс күш түсу күш түскен бөліктің гиперфункциясын тудырады, оның өзі компенсацияның маңызды механизмі болып есептелетін осы бөліктің гипертрофиясын тудырады. Көлемдік асыра күш түсу (қан көлемінің көбеюі арқылы түсетін күш) жүректің зақымданған бөлігінің гипертрофиясымен бірге дилатациясын (тоногендік) тудырады, тоногендік дилатация да компенсаторлық функция орындайды. Компенсаторлық механизмдер шамасы келгенше ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте бұл механизмдер сарқылады, ол кезде Старлинг механизмін қамтамасыз етпейтін миогендік дилатация орын алады. Компенсация механизмдері бұзылады: жүректің зақымданған бөліктеріндегі жүрек ішілік гемодинамика бұзылады, кейін регионарлық гемодинамика бұзылып, қалыптасқан жүрек ақауының түріне қарай кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберлерінде қан іркілісі пайда болады, ең соңында жүйелі қан айналысы бұзылады.

Жүрек ақауларының клиникалық көрінісі төменгі синдромдардан тұрады:

1) Жүрек қақпақтарының зақымдану синдромы.

2) Басты себеп аурудың клиникасы.

3) Регионарлық қан айналысы бұзылуы (кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілуі).

4) Гемодинамиканың жүйелі бұзылу белгілері.

5) Жүрек ақауларының басқа асқынулары.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:

а) жүре пайда болған жүрек ақауының себебін;

б) ақаудың түрін;

в) асқынуларды.

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Жүректің созылмалы ревматизм ауруы. Стенозы басым күрделі митральды ақау. Ж ІІ Б. Жыбыр аритмиясы.

2. Бірінші ретті стафилококтік эндокардит, жедел даму барысы. Қолқа қақпақтарының кемістігі. Ж І.

Уақытша еңбекке жарамсыздық жүре болған жүрек ақауының себептеріне, жүрек әлсіздігінің дәрежесіне және жүрек аритмиясы мен блокадасының бар – жоғына тәуелді болады.

Операцияны қажет қылатын науқастар операцияға дейінгі және операциядан кейінгі 2-4 ай ішінде еңбекке қабілетсіз болып танылады.

МӘСК-на науқас адамды созылмалы жүрек әлсіздігінің сатысын, басқа асқынулардың бар – жоғын және ауру адамның кәсіби іс-әрекетінің ерекшеліктерін ескере отырып жолдайды. Созылмалы жүрек әлсіздігінің 2-функциональдық класында науқас адамның көбі ІІ топ мүгедегі болып танылады. Бұл жағдайға тек ой қызметінің адамдары жатпайды.

Диспансерлеу. Учаскелік терапевт жүректің қақпақтарының ақаулары бар адамды диспансерлік есепке алады. Бұл науқастарды ревматологтар да бақылап тұрады. Жыл ішінде қарау жиілігі 4 рет.

Митральдық қақпақ кемістігі

Митральдық қақпақ кемістігі немесе митральдық кемістік – қарыншалар систоласы кезінде сол жақ атриовентрикулярлық қақпақтың қанның сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге қайта құйылуына кедергі тудыра алмайтын қабілетімен сипатталатын жүрек ақауы.

Қанның сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге қайта құйылуы (митральдық регургитация) митральдық қақпақтың органикалық және функциональдық кемістігінің нәтижесінде туындайды. Митральдық қақпақтың органикалық кемістігі қақпақ аппаратының морфологиялық, құрылымдық өзгерістеріне байланысты пайда болады. Функциональдық кемістік қақпақтың жармаларының өзгермеген күйінде митральдық комплекстің (фиброзды сақинаның, хордалардың, емізікше еттердің) күрделі қызметінің бұзылуынан пайда болады. Митральдық қақпақтың функциональдық кемістігі басқаша шартты кемістік деп аталады, оның себептері – сол жақ қарынша қуысы мен фиброздық сақинаның өте кеңуі, митральдық қақпақ пролапсы, ишемия мен кардиосклероз нәтижесінде пайда болатын емізек еттерінің дисфункциясы, қақпақ сақинасының кальцинозы және т.б.

Митральдық қақпақтың органикалық кемістігі жүректің нағыз ақауы болып табылады, сондықтан жүрек ақаулары туралы сөз болғанда қақпақтың осы ақауын есте ұстайды.

Митральдық кемістік жиі жүректің басқа ақауларымен (митральдық стеноз т.б.) қоса кездеседі, таза күйінде митральдық кемістік сирек кездеседі (2-5%).

Этиологиясы. Митральдық қақпақ кемістігінің ең жиі себебі болып жүректің созылмалы ревматизм ауруы табылады (75% дейін). Сирегірек кездесетін митральдық кемістіктің басқа себептері – атеросклероз, инфекциялық эндокардит, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары (ЖҚЖ, ЖСД, дерматомиозит, ревматоидтық артриттің висцеральдық түрі), кеуде торының жарақаты, іштен туа болатын түрі.

Патоморфологиясы. Митральдық кемістікке тән патоморфологиялық өзгерістер:

а) қақпақ жармаларының қозғалыссыздығы, бүрісуі және деформациялануы себепті қақпақ шеттерінің толық қабыспауы;

б) қақпа жармаларын ұстап тұратын сіңір жіпшелерінің қысқаруы мен қалыңдауы;

в) митральдық сақинаның қабыну себепті тыртықты өзгерістері;

г) сол жақ қарынша мен фиброзды сақинаның мүмкін кеңеюі.

Гемодинамика. Митральдық қақпақ жармаларының толық қабыспауының нәтижесінде систола кезінде қанның белгілі бір бөлігі сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге оралады (митральдық регургитция). Мұның өзі сол жақ жүрекшенің қалыпты күймен салыстырғанда қанмен толуын көбейтеді. Бұған жауап ретінде сол жақ жүрекшенің тоногендік дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды. Сол жақ жүрекшенің қанмен толуының көбеюі сол жақ қарыншаға келетін қан көлемін көбейтеді, мұның нәтижесінде сол жақ қарыншаның дилатациясы мен гипертрофиясы дамиды. Сол жақ қарыншаға көрсетілетін кедергі көп болмайтындықтан сол жақ қарыншаның дилатациясы оның гипертрофиясынан басымдау болады. Өте қуатты сол жақ қарынша ұзақ уақыт компенсация күйін қамтамасыз етеді. Кейін сол жақ жүрекше әлсірегенде оның қуысындағы қысым көтеріліп, ретроградты түрде өкпе веналарына тарайды. Пассивті өкпе гипертензиясы (веноздық, посткапиллярлық) туындайды. Бірақ өкпе артериясында өте жоғары қан қысымы көтерілмейді (веноздық гипертензия), сондықтан оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясы онша жоғары дәрежеге жетпейді. Бірақ бұған қарамастан ревматизм қызбасының жиі қайталауы мен сол жақ қарынша миокардының жиырылу функциясының әлсіреуі және кіші қан айналым шеңберінде қан іркілу құбылысының өсуі оң жақ қарынша миокардының зақымдануын және үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілісінің пайда болуын тудырады.

Клиникасы. Митральдық кемістіктің клиникасы жүрек қызметінің компенсациясына байланысты көрініс береді. Ақаудың алғашқы белгілері сол жақ қарынша әлсіреп, өкпеде қан іркілісі орын алған кезде пайда болады. Алғашында науқас адам денеге күш түскенде ентігу мен жүректің соғатынына шағым айтады. Қан іркілісі күшейген сайын ентігу тыныш күйде байқалатын болады. Кейде тұншығу ұстамасы байқалады. Өкпеде созылмалы қан іркілісі болған жағдайда жөтел пайда болады, әуелі құрғақ жөтел, кейін аз қақырық бөлінетін, кейде қанды қақырық бөлінетін жөтел байқалады. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қосылғанда ісіну және бауырдың глиссон капсуласының керілу белгілері бой көрсетеді.

Қарау. Науқас адамның сырт пішінінде онша өзгерістер болмайды. Сирек facies mitralis байқалады. Сол жақ қарынша гипертрофиясы мен дилатациясы нәтижесінде күшейген, жайылмалы, аздап солға қарай ығысқан жүрек ұшының солқылы анықталады. Кейде жүрек томпағы (сол жақ қарыншаның айқын гипертрофиясының белгісі) және эпигастрий аймағының солқылы (оң жақ қарынша гипертрофиясының салдары) көрінеді.

Перкуссияда жүректің шартты тұйықтығының солға қарай ығысуы (сол жақ қарынша дилатациясы мен гипертрофиясы), жоғары (сол жақ жүрекшенің дилатациясы мен гипертрофиясы) және оңға (оң жақ қарыншаның дилатациясы мен гипертрофиясы) ығысуы анықталады.

Аускультация. Естілетін симптомдар: «Жабық қақпақтар кезеңі» болмайтындықтан жүрек ұшында І тонның әлсіреуі немесе жойылып кетуі; өкпе артериясындағы гипертензияға байланысты өкпе артериясы үстінде ІІ тонның акценті және оның жарықшақтануы; жүрек ұшында ІІІ тонның пайда болуы; ол қанға тез толу фазасында сол жақ жүрекшеден келетін көлемі көбейген қанның сол жақ қарынша қабырғасының күшейген дірілін тудыратынына байланысты туындайды; жүрек ұшында систолалық шудың естілуі, ол сол жақ қарыншадан сол жақ жүрекшеге систола кезінде өтетін қанның толық қабыспаған қақпақ жармалары тұсындағы тар тесіктен өтер кездегі үйірілуінен туындайды. Шу жоғары қарай тарайды (қан ағыны бойымен) және сол жақ қолтық астына қарай (сол жақ қарыншаның гипертрофияланған бұлшық етінің бойымен) тарайды.

Пульс пен артериялық қан қысымы өзгермеген.

Рентгенологиялық тексергенде тура проекцияда сол жақ жүрекшенің үлкейгені, жүрек мықынының жадағайланғаны, кейде оның шығыңқы түрі көрінеді. Көлемді регургитация болса, «иін ағаш феномені» көрінеді – қарыншалар систоласы кезінде сол жақ жүрекшенің кеңуі. Кеуде торының қия проекциясында өңештің үлкен радиус доғасы (6 см көп) бойымен ауытқуы, оң жақ қарынша гипертрофиясы және өкпе суретінің күшейгені көрінеді.

ЭКГ: сол жақ жүрекшенің, сол жақ қарыншаның және оң жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері анықталады.

ФКГ-да анықталатын белгілер:

1) І тон амплитудасының төмендеуі;

2) жүректің ІІІ тоны. ІІ және ІІІ тон арасындағы аралық 0,12 с кем болмауы керек;

3) І тоннан кейін бірден басталып, біртіндеп төмендейтін систолалық шу;

4) Q – І тон аралығы 0,07-0,08 с дейін ұзаруы мүмкін (қалыпты жағдайда 0,04-0,06 с), себебі – сол жақ жүрекшедегі қысымның көтерілуі.

ЭхоКГ-да митральдық кемістіктің тура және жанама белгілерін ажыратады.

І топ белгілеріне алдыңғы және артқы жармалардың қозғалысында дискорданттылық болу, алдыңғы жарма қозғалысының жылдамдығының артуы (қалыпты күймен салыс-тырғанда), алдыңғы жарманың фиброз белгілері (кейде кальциноз да болады) жатады.

Жанама белгілері болып табылатындар: сол жақ жүрекше мөлшерінің және сол жақ қарыншаның диастолалық мөлшерлерінің өсуі, қарыншааралық перденің жиырылу амплитудасының ұлғаюы. Допплер – эхокардиографияда сол жақ жүрекше қуысында турбуленттік систолалық ағын көрінеді. Сонымен қатар, митральдық регургитацияның үш дәрежесін анықтауға болады: болмашы регургитация (< 30%), орташа регургитация (30-50%) және ауыр регургитация (> 50%).

Даму барысы. Митральдық кемістіктің даму барысын үш кезеңге бөледі:

І кезең – сол жақ жүрекше мен сол жақ қарыншаның күшті қызметінің нәтижесінде қақпақ кемістігіндегі компенсацияның сақталуы;

ІІ кезең – «пассивті» (веналық) өкпе гипертензиясының дамуы, оның нәтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан қозғалысы бұзылып, ентігудің, жөтелдің, кейде қан қақыру мен тұншықпа ұстамасының бой көрсетуі;

ІІІ кезең – оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің дамуы.

Прогнозы. Қан айналысының бұзылысы болмаса науқас адам еңбекке қабілеттілікті ұзақ сақтайды.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Митральдық кемістіктің барлық белгілері тура және жанама белгілер болып бөлінеді. Тура белгілеріне жататындар:

1) жүрек ұшы тұсында естілетін систолалық шу;

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 978 | Нарушение авторских прав