АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Миокард инфарктісі

Миокард инфарктісі (МИ) – жедел коронарлық қан айналысының жетіспеушілігінен туындайтын жүрек бұлшық етінің некрозы (өлі еттенуі). Коронарлық қан айналысының жетіспеушілігі – коронарлық артериялардың бойымен қанның келуінің кенет тоқтауының немесе миокардтың оттегін қажет етуі мен тәж артерияларының бұл қажеттілікті қамтамасыз ету мүмкіншіліктерінің арасында болатын сәйкессіздіктің салдары.

Тәж артериялары тромбозының клиникасын 1909 ж. толық сипаттап жазған В.П.Образцов және Н.Д. Стражеско. Олар МИ үш классикалық клиникалық түрін ажыратты: status anginosus, status asthmaticus және status gastralgicus.

ДДҰ мәліметтері бойынша миокард инфарктісінің кездесу жиілігі:

20-29 жаста 1000 адамға 0,08;

30-39 жаста 1000 адамға 0,76;

40-49 жаста 1000 адамға 2,13;

50-59 жаста 1000 адамға 5,81;

60-69 жаста 1000 адамға 17,12.

Еркектер әйелдерге қарағанда анағұрлым жиі ауырады. 60 жасқа дейін МИ әйелдер арасында еркектермен салыстырғанда 4 есе сирек кездеседі. Әйелдерде МИ еркектерге қарағанда 10-15 жыл кеш дамиды және оның себебі әйелдерде атеросклероздың кеш дамитынымен және атеросклероздың әйелдер арасында сирек кездесетінімен байланысты деген пікір бар. 70 жастан кейін МИ жиілігінің әйелдер мен еркектер арасындағы айырмашылығы жойылады.

Ересек жастағы тұрғындардың арасындағы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлім көрсеткіші 70% болса, онда жүрек-тамыр ауруларының ішінде миокард инфарктісінен болатын өлім 80% құрайды. Жедел миокард инфарктісінен болатын өлім ауырғандардың 35% құрайды, олардың ішінде жартысынан көбі госпитальға дейінгі сатыда өледі, тағы 15-20% инфарктіден кейінгі бірінші жылдың ішінде өледі.

Этиологиясы және патогенезі. Басым көпшілік жағдайда (85% жоғары) МИ тікелей себебі – коронарлық артериялардың атеросклерозы (тәж артериялары қуысының 75% көбі атеросклероздық түймедақпен тарылады). Сирегірек МИ себебі жергілікті коронароспазм болады.

МИ дамуының қауіпті факторларына атеросклероздың қауіпті факторлары жатады, олардың ішіндегі ең маңыздылары – гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия және шылым шегу.

Миокард инфарктісінің дамуына тікелей себеп болатын көптеген түрткі факторлардың ішінде бірінші орынды стресс жағдайы, ұзақ уақыт нервке күш түсу, жиі қайталайтын күшті жағымсыз эмоция алады. Екінші орынды денеге түсетін күш алады. Басқа факторлар да белгілі бір рөль атқарады, олардың ішінде ауа-райы мен күн сәулесі белсенділігінің орны маңыздырақ.

Жүректің бұлшық етінің некрозы миокардқа келетін қанның кенет тоқтауымен немесе жүрек бұлшық етінің қанмен қамтамасыз болуының анағұрлым азаюымен байланысты дамиды. Мұндай күй әдетте атеросклероздық түймедақтың үзілуінің нәтижесінде, тромбоз бен вазоконстрикция (патофизиологиялық триада) нәтижесінде туындайды.

Үзілуге (үстінің жыртылуына) және эрозияға тұрақты емес («осал») атеросклероздық түймедақ бейім болады. Атеросклероздық түймедақтың тұрақсыздығы («осалдығы») оның ішінде қабыну процесінің дамуымен байланысты. Қабыну процесін күшті сергітетін фактор – түймедаққа көп мөлшерде келіп енетін төменгі тығыздықтағы липопротеидтердің тотығуы. Атеросклероздық түймедақтың қабынуына қабыну клеткалары (макрофагтар, Т-лимфоциттер) қатысады, белгілі рөльді бұл процесте мес клеткалары мен нейтрофильдер атқарады. Тұрақсыз атеросклероздық түймедақтың үзілуіне және жыртылуына қан ағынының түймедақ шетіне көрсететін қысымы, шылым шегу, АҚҚ өт жоғары көтерілуі және қарқынды дене қызметі жағдай туғызады.

Тәж артерияларында тромб түзілуі алдында атеросклероздық түймедақтың үзілуі (жыртылуы) немесе эрозиясы болады. Зақымданған атеросклероздық түймедақтың аймағында тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы түзіліп, көптеген биологиялық белсенді заттарды (тромбаксан А₂, серотонин дифосфаты, тромбоцит белсендіруші фактор, тромбин, оттегінің бос радикалдары) бөліп шығарады; бұл заттардың жиналуы тромбоцит агрегациясын күшейте түседі және тарылған коронарлық артериялардың бітелуіне (обструкциясына) жағдай туғызады.

Коронарлық артериялардың қуысын тарылтатын тромбтың дамуы үш сатыны өтеді:

- атеросклероздық түймедаққа қан құйылуы;

- коронарлық артериялардың ішінде тромбтың қалыптасуы;

- тромбтың коронарлық артериялардың бойымен өсуі және ең бастысы артерияның өзегін толық бітеуі (окклюзия).

Коронарлық артерияның спазмы жергілікті (атеросклерозды түймедақ орналасқан жердің спазмы) немесе жайылмалы (барлық коронарлық артерияның) болады. Коронарлық артерияның спазмы тромб немесе атеросклероздық түймедақ тарылтқан артериялардың тарылуын күшейте түседі, сүйтіп жүрек бұлшық етінің өлі еттенуіне (некрозына) жағдай жасайды. Ұзақ болатын коронароспазмның өзі де бұлшық ет бөлігінің некрозын тудыра алады.

МИ басты патогенетикалық факторы патофизиологиялық триада (атеросклероздық түймедақтың үзілуі, тромбоз және коронароспазм) болғанымен, МИ патогенезінде басқа механизмдер де маңызды рөль атқарады. Ондай механизмдерге жататындар: қан ұю жүйесі белсенділігінің күшеюі мен қан ұюға қарсы жүйенің белсенділігінің төмендеуі, коллатеральдердің жеткіліксіз дамуы, простагландиндер алмасуының бұзылуы (простагландиндер Е және F синтезінің төмендеуі; олардың кардиопротекторлық әсері бар), кинин жүйесінің белсенділігінің күшеюі (асептикалық қабыну мен кардиогендік шоктық дамуына жағдай жасайды, гемокоагуляцияны күшейтеді), симпато-адренал жүйесі мен бүйрек бездерінің глюкокортикоидтық функциясы белсенділігінің күшеюі (катехоламиндер кардиотоксикалық әсер көрсетеді, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді, тромбаксан А бөлінуін күшейтеді), ренин – ангиотензин – ІІ – альдостерон жүйесі белсенділігінің күшеюі (МИ кейін миокардтың ремодельденуін тудырады, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, миокардта фиброз процестерінің күшеюі), зақымданған ошақта метаболизмдік бұзылыстардың туындауы (тотықты фосфорланудың азаюы, анаэробты гликоздың, липидтердің асыра тотығуының күшеюі т.б.).

МИ дамуына қоса жүректің систолалық және диастолалық функциясының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі байқалады.

Жүрек бұлшық етінің некрозы оның жиырылу функциясын бұзады. Егер миокард массасының 10% жиырылу функциясы бұзылған болса, онда жүректің айдалма қан фракциясы азаяды, 15% жоғары миокард массасының жиырылу функциясы бұзылған болса, диастолалық қысым мен сол жақ қарынша көлемі көбейеді. 25% масса некрозданса сол қарыншалық жүрек әлсіздігі көрініс береді, 40% массадан жоғары некроз болатын болса, онда кардиогендік шок дамиды.

Кардиомиоциттердегі энергия субстраты жетіспейтіндіктен кальций иондарының миофибрилдерден саркоплазматикалық ретикулумге баяу өтуі миокардтың серпінділігі (эластикалық қасиеті) мен керілгіштігін азайтады. Оның нәтижесінде сол жақ қарыншаның диастоласы сапасыз болады, миокард диастолада жеткіліксіз босаңсиды, соңғы – диастолалық қысым көтеріледі. Диастоланың бұзылуы сол жақ қарыншаның 10%-тен төмен массасы зақымдалғанда байқалады.

Сол жақ қарыншаның ремодельденуінің (миокардтың некроз аймағында және зақымданбаған, тіршілікке қабілетті аймағында керілуі) дамуында некроз аймағының жұқаруы, некроз аймағындағы және некроздың шетіндегі миокардтың тонусының азаюы, симпатикалы - адренал жүйесінің белсенділігінің артуы және эндотелиннің көп өндірілуі рөль атқарады.

Көрсетілген нейрогормональдық өзгерістер кардиомиоциттердің гипертрофиясын тудырады.

Сол жақ қарыншаның ремодельденуі миокард инфарктісі дамуының басынан бір тәулік өткенде басталып, бірнеше апта және айлар бойы сақталады.

Миокардтың систолалық және диастолалық функцияларының бұзылуы және сол жақ қарыншаның ремодельденуі нәтижесінде жедел жүрек әлсіздігі және кардиогендік шок дамуы мүмкін. Осы өзгерістер басқа органдардың да функциясын, микроциркуляция жүйесінің қызметін бұзады. Миокардта болатын метаболизм өзгерістері аритмиялардың себебі болуы мүмкін. Некроз өнімдерінің тарауы резорбциялы – некроз синдромын тудырады.

Патоморфология. Некроздың бұлшық етке тарау тереңдігіне қарап, миокард инфарктісінің төмендегідей түрлерін бөледі:

- Субэпикардиальды инфаркт – эпикардқа жақын жатқан жүрек бұлшық еті бөлігінің некрозы;

- Интрамуральдық инфаркт – қарыншалар мен жүрекшелер қабырғасының ішінің некрозы;

- Субэндокардиальды инфаркт – миокардтың эндокардқа жақын жатқан бөлшегінің некрозы;

- Трансмуральдық инфаркт – миокардтың барлық қабатына тараған некроз.

Ең жиі инфаркт сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшында орналасады, екінші орынды жиілігі жағынан сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісі алады, науқас адамдардың 1/4 инфаркт қарынша аралық перде аймағында орналасады. 3-5% жағдайында жекеленген оң жақ қарыншаның инфарктісі болады.

Инфарктің орны окклюзия болған (бітелген) коронарлық артерия орнына байланысты болады. Мысалы, коронарлық артерияның алдыңғы қарынша аралық тарамы бітелген болса, онда сол жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен ұшының инфарктісі дамиды, қарынша аралық перденің инфарктісі, сол жақ қарынша бүйірінің және емізікше бұлшық еттерінің инфарктісі дамуы мүмкін; сол жақ коронарлық артерияның оралма тарамының окклюзиясында сол жақ қарыншаның төменгі – артқы қабырғасының немесе бүйірінің инфарктісі дамиды; оң жақ коронарлық артерияның окклюзиясында сол жақ қарыншаның артқы бөлігінің, қарынша аралық перденің артқы бөлігінің инфарктісі дамиды.

Морфологиялық тұрғыдан алғанда асептикалық некроз пайда болады, ол өзінің даму жолында бірнеше сатыны өтеді:

- ишемиялық (өте жедел) кезең – коронарлық артериялардың жедел окклюзиясынан миокард некрозы қалыптасқанға дейінгі алғашқы бірнеше сағатты қамтиды;

- жедел кезең – алғашқы 3-5 күн (10-шы күнге дейін), миокардта некробиоз процестері мен перифокальды қабыну реакциясы басым болатын кезең;

- жеделше кезең – орташа 5-6 аптаға созылады, бұл кезде некроз аймағына коллаген жиналып, борпық дәнекер тіні түзіледі;

- беріштену кезеңі – 5-6 айдан кейін аяқталады, бұл кезеңде некроздың орнында жарамды дәнекер тінді тыртық қалыптасады.

Классификациясы. ДДҰ ұсынған АХК – Х негізінде құрастырылған жедел миокард инфарктісінің халықаралық классификациясы:

J 21 Жедел миокард инфарктісі.

J 21.0 – Жедел трансмуральды миокард инфарктісі;

- алдыңғы қабырғаның инфарктісі;

- алдыңғы қабырға – жүрек ұшының инфарктісі;

- алдыңғы қабырға – бүйір, қарынша аралық перде алдының инфарктісі.

J 21.1. Жедел трансмуральды миокард инфарктісі:

- диафрагмалық инфаркт;

- төменгі қабырға инфарктісі;

- төменгі қабырға – бүйір инфарктісі;

- төменгі артқы қабырға инфарктісі.

J 21.2. Жедел трансмуральды орны анықталған миокард инфарктісі:

- жүрек ұшы – бүйір инфарктісі;

- базальды бүйір инфарктісі;

- жоғары бүйір инфарктісі;

- бүйір инфарктісі;

- артқы қабырға инфарктісі;

- артқы қабырға – базальды инфаркт;

- қарынша аралық перде артының инфарктісі;

- қабырға аралық перде инфарктісі.

J 21.3. Жедел трансмуральды орны анықталмаған миокард инфарктісі:

J 21.4. Жедел субэндокардиальды миокард инфарктісі (трансмуральды емес миокард инфарктісі).

Аумағына қарай МИ ірі ошақты (трансмуральды) және ұсақ ошақты инфаркт болып бөлінеді. Ірі ошақты МИ негізгі критерийі: ЭКГ сәйкес тіркемелерінде Q тісшесінің немесе QS тісшесінің болуы. Сондықтан соңғы кезде ірі ошақты миокард инфарктісін “Q – инфаркт” деп, ал кіші ошақты миокард инфарктісін – “Q – емес – инфаркт” деп атап жүр.

Даму барысына қарап, МИ төмендегідей клиникалық кезеңдерін бөледі:

- өте жедел инфаркт кезеңі (алғашқы 2 сағат);

- жедел инфаркт кезеңі (10 күнге дейін);

- жеделше инфаркт кезеңі (11-30 күн);

- беріштену кезеңі (31-60 күн);

- инфарктан кейінгі кардиосклероз (аурудың 8 аптасынан кейін).

Клиникасы. Миокард инфарктісінің клиникасы жүрек пен барлық организмде болатын морфологиялық өзгерістерге тәуелді болады. Осыған байланысты МИ даму барысында 5 кезеңді бөледі:

- инфаркт алды күй;

- өте жедел кезең – 30 минуттан 3 сағатқа дейін;

- жедел кезең – аурудың 10-шы күніне дейін;

- жеделше кезең – 4-8 аптаға дейін;

- инфарктіден кейінгі кезең – аурудың басынан 2-6 айға дейін.

Миокард инфарктісінің классикалық дамуын (status anginosus) және атипиялық даму барысын ажыратады. Атипиялық даму барысына миокард инфарктісінің абдоминальды (status gastralgicus), астмалық (status asthmaticus), аритмиялық, коллаптоидтық, цереброваску-лярлық, перифериялық, ауырсынусыз болатын (немесе МИ аз симптомды түрі) даму түрлерін жатқызады.

Олардан басқа миокард инфарктісінің үдемелі, қайталамалы (рецедивті) және қайталап болған түрлерін бөледі.

Инфаркт алды (продром кезеңі) кезеңге тән белгілер:

- стенокардияның тұрақсыз күйге көшуі (стенокардия ұстамасының жиілеуі, нитроглицерин әсерінің әлсіреуі, науқастың түскен күшке толеранттылығының азаюы, тыныш күй стенокардиясының қосылуы);

- алғашқы пайда болған стенокардия белгілері;

- ЖИА, стенокрадиямен ауыратын науқастарда кенеттен жүрек аритмиялары мен блокадаларының пайда болуы;

- ЖИА, стенокардиямен ауыратын науқас адамдарда себепсіз қан іркілулі жүрек әлсіздігінің белгілерінің пайда болуы. Кейбір авторлар бұл топқа Принцметалл стенокардиясын да жатқызады.

Көрсетілген белгілер бар науқас адамдарда кейін миокард инфарктісі пайда болса, онда инфаркт алды күй диагнозы дәлелденген деп есептеледі. Бұл кезеңнің диагнозын қоюға ЭКГ тексеру, әсіресе ЭКГ-ны холтерлік мониторлы бақылау (ST аралығы мен Т тісшесінің динамикалық өзгерістері) көмектеседі. Операциялық жолмен емдеу сұрақтарын шешу үшін бұл кезеңде коронарография жасау керек. Күш түсіру сынамаларын жасауға тиым салынады.

57-65% жағдайда МИ кенеттен дамиды. МИ дамуының ең жиі түрі ангинозды миокард инфарктісі (90-95% жағдайда).

Миокард инфарктісінің ангинозды түрі.

Өте жедел кезеңі миокард ишемиясы пайда болған сәттен некроз қалыптасуының алдына дейін, барлығы 2-3 сағатқа, созылады. Өте тез кезеңге ең тән белгі – ауырғандық. Төс артының, жүрек алды аймақтың, сирегірек төс астының өте күшті жаншып, қысып, күйдіріп («кеуденің өртенуі», «қайнап тұрған суды кеудеге құю» сезімдері) ауыруы пайда болады. Ауырғандық сол жақ иыққа, сол жауырынға, жауырын аралығына, мойынға, төменгі жаққа, құлаққа, жұтқыншаққа, сирек – оң қолға, оң иыққа, оң жауырынға, өте сирек оң аяққа және енге қарай тарайды. Ауырғандық 30 минуттан ұзақ созылады, нитроглицерин ауырғандықты тоқтата алмайды. Ауырғандық толқын тәрізді дамиды. Оған қоса өлім үрейі, шарасыздық, қамығу сезімі пайда болады. Науқас адам тынышсызданып төсекте орнын таба алмайды.

Физикалық симптомдар вегетативтік нерв жүйесінің қозуымен байланысты болып келеді. Симпатикалық белсенділік басым болғанда терінің қуқыл тартуы, тершеңдік, тахикардия, өткінші артериялық гипертензия байқалады. Вегетативті нерв жүйесінің парасимпатикалық бөлігі қозғанда, брадикардия, артериялық гипотензия, жүрек айну, құсу болады, бұл көбіне миокардтың артқы қабырғасының инфарктісінде кездеседі.

Жүрек тондары әлсіреген (тұйықталған), жүрек ұшы тұсында онша күшті емес систолалық шу естіледі (емізікше еттерінің дисфункциясы), өте сирек шоқырақ ырғағы (протодиастолалық ритм) естіледі.

МИ өте жедел сатысында жүрек ырғағының бұзылыстары (топтасқан, ерте, қарыншалардың фибрилляциясы мен діріліне көшетін қарыншалық экстрасистолалар, жыбыр аритмиясы т.б.), аритмиялық шок немесе коллапс жиі кездеседі, сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі сирек кездеседі. Басқа органдар мен жүйелер жағынан онша көзге түсерліктей өзгерістер болмайды.

ЭКГ «МИ-дегі ЭКГ» тарауын қараңыз.

Жедел кезең некроздың қалыптасуы, оның ыдырап тарауы, тыртық пайда болуының бастапқы кезеңіне сәйкес келеді, ол 7-10 күнге созылады. Бұл кезеңдегі аурудың белгілері некроз массасының ыдырауымен, оның грануляциялық тінге алмасуымен және миокард некрозына байланысты жүрек – тамыр жүйесі жағынан болатын өзгерістермен байланысты болады.

Жедел кезеңде әдетте ауырғандық болмайды. Оның сақталуы некроз аймағының кеңуімен және эпистенокардиялық перикардит (2-3-ші тәулікте) туындауымен байланысты болады. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан тахикардия, гипотонияға икемділік, жүрек тондарының әлсіреуі, жүрек ұшы тұсында систолалық шу, жүрек үстінде перикард үйкелісінің шуы анықталады.

Жедел МИ-ң ең маңызды белгісінің бірі – резорбциялы – некроз синдромы, ол некроз массасының ыдырауы және некроз зонасында асептикалық қабынудың дамуымен байланысты бой көрсетеді. Резорбциялы – некроз синдромының белгілеріне дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, қабынудың биохимиялық белгілері және кардиомиоциттердің ыдырау белгілері жатады.

Дене қызуы 2-ші тәулікте 37-38⁰ дейін көтеріледі және 3-7 күнге созылады. Одан ұзақ болатын субфебрилитет миокард инфарктісінің асқынулары – тромбоэндокардитте, пневмонияда, перикардитте кездеседі.

Лейкоцитоз (10-12х10⁹/л, сирек 15х10⁹/л жететін) 3-4 сағаттан кейін пайда болады, ең жоғарғы шегіне 2-3-ші күні жетеді, 3-7 күнге созылады. Лейкоформулада солға қарай ығысу болады.

ЭТЖ 2-3-ші күннен бастап өсе бастайды, ең жоғарғы деңгейіне 8-12-ші күні жетеді. Әдетте қалыпты күйге 3-4 аптадан кейін оралады.

МИ тән белгі: «қайшы» феномені (немесе «айқас» феномен): 1-ші аптаның аяғында лейкоцитоздың төмендей бастауы байқалса, ЭТЖ-ің көтеріле бастауы байқалады.

Қабынудың биохимиялық белгілеріне бейспецификалық белгілер – қанда фибриногеннің, серомукоидтың, гаптоглобиннің, сиал қышқылдарының, a₂ – және g-глобулиннің көбеюі, С-реактивті протеиннің пайда болуы жатады. Бұл көрсеткіштердің динамикасы ЭТЖ динамикасына ұқсас (22-кесте).

Кардиомиоциттердің ыдырау (талқандалу) белгілеріне (маркерлеріне) аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза ферменттері, сонымен қатар миоглобин, Т және J кардиотропиндері жатады. Бұл заттар миокард некрозында ғана емес, қаңқа бұлшық еттерінің некрозында да қанға енеді. Бірақ бұлардың ішінде кардиоспецификалық қасиеті барлары: креатинфосфокиназаның МВ изоферменті (КФК – МВ), лактодегидрогеназа – 1 (ЛДГ-1), гликогенфосфорилазаның ВВ изоферменті (ГФ – ВВ). Кардиомиоциттер ыдырауы маркерлерінің динамикасы 1-кестеде келтірілген.

Тропонин – миофибрилдердің құрамына кіретін белок, 3 суббірліктен тұрады: тропонин Т; тропомиозинмен (Tropomyosin) қосылып, нативті тропомиозин комплексін түзеді; тропонин J, миозиннің АТФ-азалық белсендігін және актинмиозин өзара әрекеттестігін тежейді (Jnhibition); тропонин С, кальций иондарымен ұқсастығы бар және ол кальций иондарымен байланысады (Calcium). МИ диагнозын қою үшін Т және J тропониндерін анықтайды. МИ-да Т тропонинді анықтау әдісінің телімділігі 90-100% құрайды және КФК, ЛДГ, миоглобин телімділігінен (спецификалығынан) жоғары болады.

J тропонині де миокард некрозының жоғары спецификалы маркері деп есептелінеді.

С тропонині кардиомиоциттерден басқа көлденең жолақ бұлшық еттерде болады, сондықтан оның концентрациясын анықтау МИ диагнозын қоюда қолданылмайды.

Миоглобин – құрамында гем бар хромопротеид, қаңқа бұлшық еті мен миокардта оттегін тасымалдайды. Миоглобиннің қанда көбеюі МИ-нен басқа оттан болған күйікте, электрошокта, қаңқа бұлшық еттерінің зақымданғанында, тіндердің жаншылу синдромында байқалады.

Миозинді қанда анықтау МИ диагнозын қоюда кең қолданылмайды, себебі тестінің телімділігі онша жоғары емес.

Креатинфосфокиназа (КФК) ЛДГ қатысуында креатиннің қайтымды фосфорлануын катализдейді. КФК 3 изоферменті бар: КФК – ММ (бұлшық еттік), КФК – МВ (жүрекке тән) және КФК – ВВ (миға тән).

МИ-да қан сарысуында КФК белсенділігін көтерілуі 95-99% науқас адамдарда кездеседі, оның спецификалығы 80-98% жетеді. Миокард үшін КФК жоғары спецификалы фермент болып табылады, сондықтан оның қандағы деңгейін анықтау МИ диагнозын қою үшін маңызды тест болып есептеледі.

Лактатдегидрогеназаның 5 изоферменті болады, олардың ішінде миокардта, мида, бүйректерде ЛДГ₁ және ЛДГ₂ изоферменттері басым болады, ал бауыр мен қаңқа бұлшық еттерінде ЛДГ₄ және ЛДГ₅ изоферменттері басым болады. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда миокардқа тән ЛДГ₁ ферментінің концентрациясын анықтау қолданылады.

Гликогенфосфорилаза (ГФ) – цитозольдық фермент, ол глюкозаның гликогеннен бөлінуін (гликогенолиз) реттейді. ГФ үш изоферменті бар: бауырда ГФ – НН изофермент, қаңқа бұлшық етінің миоцитінде ГФ – ВВ мен ГФ – ММ болады. МИ-де ГФ – ВВ изоферменті көбейеді (мидың зақымданғаны жоқ болса).

Аспартатаминотрансфераза (аспарагиндік аминотрансфераза, АСТ) амин тобының аспарагин қышқылынан (амин қышқылы) кетоглутар қышқылына (кетоқышқыл) көшуін катализдейді. АСТ миокардта, қаңқа бұлшық етінде, бауырда, бүйректе, өкпелерде, ұйқы безінде және басқа органдар мен тіндерде болады. Сондықтан АСТ кардиоспецификалық фермент болып есептелмейді. Бірақ науқас адамның қан сарысуында АСТ концентрациясының көбеюі МИ белгісі болуы мүмкін (көрсетілген органдардың зақымдануы болмаса).

ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» тарауын қараңыз.

Миокард инфарктісінің жеделше кезеңі тыртықтың қалыптасуымен, некроз массасының толық грануляциялық тінмен алмасуымен сипатталады.

22-ші кесте

МИ-дағы резорбциялы – некроз синдромы мен биохимиялық маркерлер көрсеткіші

Бұл кезеңнің ұзақтығы 6-8 апта. Жеделше кезең ұзақтығы некроз зонасының көлеміне, науқас адамның реактивтілігі мен жасына және МИ-ң асқынуының бар – жоғына байланысты болады. Асқынбаған МИ-да жеделше кезеңнің даму барысы жағымды болып келеді. Науқас адамның жалпы күйі қанағаттанарлық дәрежеде болады. Ауырғандық әдетте болмайды. Жүрек – тамыр жүйесі жағынан ЖЖЖ мен АҚҚ (артериялық гипертензия болуы мүмкін) қалыпты деңгейге оралады, систолалық шу жойылып кетеді.

Жеделше кезеңінде резорбциялы – некроз синдромының белгілері жойылады.

ЭКГ. «Миокард инфарктісіндегі ЭКГ» қараңыз.

Инфарктіден кейінгі кезеңде некроз ошағында тыртық толық қалыптасып, жүрек – тамыр жүйесі жаңа қызмет ету жағдайына толық бейімделеді.

Бұл кезеңде ауырғандық болмайды. Кейде инфаркттан кейінгі стенокардия пайда болады. Некроз ошағы бар екенін және тыртық қалыптасу процесін көрсететін барлық көрсеткіштер (ЭКГ, ферменттердің белсенділігі) қалыпты күйге оралады. Аурудың жедел кезеңінде пайда болатын инфарктан кейінгі синдром (Дресслер синдромы) ұзақ сақталуы мүмкін. Аритмиялар мен созылмалы жүрек әлсіздігінің белгілері болуы мүмкін.

Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері.

Абдоминальдық (гастралгиялық) түрі 3% жағдайда сол жақ қарыншаның артқы қабырғасының инфарктісінде (диафрагмалық) байқалады, ауырғандық семсерше өсіндінің астында және эпигастрийдің жоғары бөлігінде орналасады. Ауырғандық екі жауырынға, жауырын аралығына тарайды. Ауырғандыққа қоса жүрек айну, құсу, ықылық ату, кекіру сияқты диспепсиялық белгілер болады. МИ бұл түрін көбіне іш теспесінен айыра білу керек.

МИ астматикалық түрі егде жастағы адамдарда және емізікше еттер некрозданып, кейін митральдық кемістік пен өкпе артерияларында қан қысымы көтерілетін адамдарда байқалады. МИ бұл түрінде сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің көріністері – жүрек тұншықпасы және өкпе шеменінің клиникалық көріністері байқалады.

Екі қарыншаның миокард инфарктісінде науқас адамдарда оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері (өте тез, «себепсіз» пайда болатын тахикардия, цианоз, бауырдың өсуі, мойын веналарының ісінуі, сирек – сирақта ісінудің пайда болуы) көрініс береді.

МИ аритмиялық түрі көлемді, трансмуральды және қайталаған инфарктіде, әсіресе егде тартқан адамдарда кездеседі, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылыстары және оларға сәйкес симптомдармен сипатталады. Көбіне қарыншалық тахикардия, қарынша үстілік тахикардия, пароксизмальды жыбыр аритмиясының ұстамалары, жедел туындайтын Гис будасы сабағының блокадасы кездеседі. Жиі аурудың бастапқы сатысында Морганьи – Адамс – Стокс синдромы байқалады. Көп жағдайда бұл вариант гипотензиямен, аритмиялық шокпен немесе жедел жүрек әлсіздігімен асқынады. Клиникалық ерекшелігіне ми ишемиясының белгілерінің (бас айналу, құлақ шулау, көздің алды қарауытуы, талма күй) болатыны жатады. Инфарктінің бұл вариантының болжамы жағымсыз болып келеді.

МИ коллаптоидтық түрі қайталаған, аумақты трансмуральды инфарктіде кездеседі, жүрек тұсының ауыруы болмайды, кенеттен болатын талма күй, бас айналуы, көз алдының қарауытуы, АҚҚ түсіп кетуімен сипатталады. Науқас адамды салқын тер басады, тахикардия болады, аритмия болуы мүмкін, пульс толықтығы әлсіз болып келеді. Ауру адам есінен танбайды.

МИ цереброваскулярлық түрі 4-8% жағдайда ми тамырларының айқын атеросклерозы бар адамдарда кездеседі және инфарктінің бұл түрінің клиникалық белгілері ми ишемиясына байланысты туындайды. Аурудың клиникасында ми қан айналысы бұзылуының (талма, бас айналуы, жүрек айну, құсу, ошақты неврологиялық симптоматика тәрізді) белгілері көрініс береді. Кейбір науқас адамда өзінің күйін сын көзбен бағалай алмаушылық, галлюцинация, кейде психоз түріндегі психикалық өзгерістер байқалады.

Ауырғандық орны атипиялы болатын МИ перифериялық түрінде ауырғандық иррадиация болатын жерлерде төменгі жақ аймағы, мойынның сол жағы, сол қол, арқа, кеуденің сол жақ жартысы аймағында кенеттен пайда болады. Бұл симптоматика мен жалпы әлсіздіктің, тершеңдіктің, жүрек соғуының, аритмияның, АҚҚ түсіп кетуінің қоса кездесуі дәрігерде сақтық туғызуы керек.

МИ ауырсынусыз (аз симптомды) түрі шамамен науқас адамдардың 1% кездеседі, клиникасы айқын емес, жүрек түсының күшті ауыруы болмайды. Онша айқын емес симптоматикасы болады: кенеттен болатын онша ұзақ емес әлсіздік, ауа жетпеу сезімі, өткінші жүрек ырғағының бұзылуы. Кейде МИ симптомсыз түрі болады. Мұндай инфарктың диагнозын ретроспективті түрде, ЭКГ-да миокардтың тыртықты өзгерістері пайда болғанына қарап қояды.

Миокард инфарктісіндегі ЭКГ. Миокард инфарктісінің диагнозын қоюда ең маңызды әдіс – ЭКГ. Оны 12 классикалық тіркемеде (3 стандартты, 3 аяқ-қолдың күшейтілген тіркемесі және 6 кеуде тіркемесі) тіркеу керек. Керек болған жағдайда Неб тіркемесі қолданылады; онда Д (doralis) тіркемесі сол қарыншаның артқы қабырғасының биопотенциалын, А (anterior) тіркемесі – алдыңғы қабырғасының, J (inferior) – төменгі бүйір биопотенциалын тіркейді.

Аурудың басынан 24 сағат бойы ЭКГ мониторлы бақылау қажет.

МИ ЭКГ миокардта пайда болған үш зонаның әсерінен қалыптасады: некроз зонасының, зақымдану зонасының және ишемия зонасының.

Некроз зонасы (ішкі зона) электрлі бейтарапты болып келеді, оның ішінде электр потенциалы түзілмейді, ол тек қана электр тогін өткізетін зона болып табылады. Некроз зонасынан патологиялық QS немесе Q тісшесі тіркеледі.

Зақымдану зонасы некроз зонасынан шет орналасады. Миокардтың зақымдануы деполяризация процесін бұзады, сондықтан зақымдану зонасы ST аралығының изосызықтан жоғары немесе төмен ығысуын тудырады. Субэндокардиальдық зақымдануда ST изосызықтан төмен ығысады, субэпикардиальдық немесе трансмуральдық зақымдануда – изосызықтан жоғары ығысады. Бұл өзгерістер зақымдану ошағын бейнелейтін тіркемелерде тіркеледі.

Ишемия зонасы зақымдану зонасынан шет орналасады. Миокардтың ишемиясы реполяризация процесін бұзады: реполяризация баяулайды, сондықтан ол миокардтың сау тінінде басталып, ишемия зонасында аяқталады. Субэпикардиальды ишемияда реполяризация процесі эндокардта басталып, эпикард жағына қарай тарайды яғни қалыпты күймен салыстырғанда реполяризация процесінің бағыты өзгереді, ЭКГ-да теріс мәнді Т тісшесі тіркеледі. Субэндокардиальдық ишемияда реполяризация процесінің тарау бағыты өзгермейді, бірақ теріс зарядталған ишемия ошағы мен субэпикардиальды қабаттардың арасындағы потенциал айырмашылығы өседі, мұның өзі оң мәнді Т тісшесінің амплитудасын өсіреді.

Миокард инфарктісіне тән ЭКГ-лық белгі – монофазалы қисық (миокардтың зақымдану белгісі). Бірақ МИ электрокардиографиялық диагнозын қоюда маңызды белгі – миокардтың толық талқандалуын көрсететін қарыншалық комплекстің бастапқы бөлігінің өзгерісі. Деструкция ошағының электр қозғаушы күші деполяризация процесінен түсіп қалады, бұл деструкция ошағының орнына (субэпикардиальды, трансмуральды, интрамуральды, субэндокардиальды) тәуелді болатын ЭКГ қисығының түрін өзгертеді.

Қалыпты жағдайда кеуде торының үстіне тарайтын потенциал жұқа субэпикардиальдық қабаттың электрлік активтігінің бейнесі болып табылады; эндокард үстінен бастап, қуыс іші потенциалға ұқсас, QS типті комплекстер тіркеледі. Осыдан зақымдану ошағының тереңдігіне байланысты ЭКГ өзгеруінің заңдылықтары шығады.

Трансмуральды немесе субэпикардиальды зақымдануда QS комплексі тіркеледі. Интрамуральды зақымдануда r амплитудасы кішірейген комплекс тіркеледі. Субэндокардиальды инфаркта қарыншалық комплекстің алғашқы бөлігі өзгермейді.

ЭКГ-ң сипатына қарап, МИ өте жедел, жедел, жеделше және беріштену сатыларын (кезеңдерін) ажыратады. Өте жедел, жедел және жеделше сатылардың ұзақтығы клиникалық және ЭКГ-ң белгілері бойынша бір-біріне сәйкес келеді, бірақ кейде олардың арасында параллелизм болмайды.

МИ өте жедел сатысы 15-30 минутке созылады. Бұл уақыттың ішінде субэндокардиальды ишемия (ЭКГ-да биік Т тісшелері тіркеледі), кейін субэндокардиальды зақымдану (ЭКГ-да ST аралығы изосызықтан төмен ығысады) пайда болады. Әдетте бұл өзгерістерді қысқа мерзімділігіне байланысты тіркеп үлгермейді. Зақымдану мен ишемия субэндокардиальды зонадан субэпикардиальды зонаға тарап, трансмуральды күйге көшеді, мұның өзі ST аралығының изосызықтан күмбез сияқты көтеріліп, Т тісшесімен қосылуын тудырады.

МИ өте жедел сатысы өте қысқа мерзімді болып келеді, бірнеше сағатқа (2-3 сағатқа) созылады, сондықтан әр уақытта ЭКГ-да тіркеліп үлгермейді.

МИ жедел сатысында миокард зақымдануының үш зонасы (некроз, зақымдану және ишемия) болады, сондықтан ЭКГ-да оларға сәйкес келетін өзгерістер болады: ST аралығы жоғары көтеріліп, R тісшесінің құлдилама иіні (тізесі) Т тісшесіне көшеді (монофазалық қисық). Бірінші тәуліктің аяғында R амплитудасы кішірейіп, патологиялық Q тісшесі қалыптасады. Жедел кезеңнің аяғында ST аралығы изосызыққа жақындап, терең теріс мәнді Т тісшесі қалыптасады. Инфарктіге қарсы орналасқан миокард қабырғасын бейнелейтін тіркемелерде реципрокты (дискордантты) өзгерістер, яғни ST аралығының төмен ығысуы мен оң мәнді Т тісшесі тіркеледі. Жедел саты 1-2 аптаға созылады.

Патологиялық Q тісшесінің белгілері:

1) Q тісшесінің ені ³ 0,04 с., кейбір авторлардың мәліметі бойынша, Q ³ 0,03 с МИ белгісі болуы мүмкін;

2) Q тісшесінің тереңдігі сол тіркемедегі R амплитудасының ³ 25% құрайды.

Некроз миокард қабырғасының жартысын қамтитын болса, патологиялық Q тісшесі тіркеледі деп есептейді. Егер некроз миокард қабырғасына толық тарайтын болса, онда патологиялық QS тісшесі тіркеледі.

Егер ЭКГ-да патологиялық Q немесе QS тісшесі тіркелетін болса, ондай инфарктіні қазіргі кезде Q-инфаркт (бұрынғы терминология бойынша трансмуральды инфаркт) деп атайды, егер МИ патологиялық Q тісшесі тіркелмейтін болса, ондай инфарктіні “Q жоқ инфаркт” немесе “Q-сыз инфаркт” (бұрын оны субэндокардиальды инфаркт деп атады) деп атайды.

Миокард инфарктісінің жеделше сатысы. ЭКГ некроз зонасы (некроз массасының ыдырауы) мен ишемия зонасының әсерінен қалыптасады. МИ бұл сатысында зақымдану зонасы болмайды. Сатыға тән ЭКГ-белгілер: патологиялық Q немесе QS тісшесінің болуы (некроз зонасының болуы), ST аралығының изосызық деңгейіне оралуы (зақымдану зонасының жойылуы), теріс мәнді симметриялы (“коронарлық”) Т тісшесі (ишемия зонасының болуы) және Т тісшесінің тереңдігінің біртіндеп азаюы. Жеделше сатының аяқталу критерийіне Т тісшесінің динамикалық өзгерісінің тоқтауын жатқызады. ЭКГ бойынша, МИ жеделше сатысы 2 аптадан 2 айға дейін созылады.

Миокард инфарктісінің өте жедел, жедел, жеделше сатыларының маңызды ерекшелігіне ЭКГ-ң дискордантты (реципрокты) өзгерістері жатады, яғни миокардтың инфарктісі бар бөлігіне қарсы орналасқан бөліктерді бейнелейтін тіркемелерде ST сегментінің элевациясы (көтерілуі) емес депрессиясы тіркеледі, теріс мәнді коронарлық Т тісшесі (Парди тісшесі) емес, керісінше, биік, оң мәнді Т тісшесі тіркеледі.

Беріштену (тыртық пайда болу) сатысында некроз аймағында дәнекер тінді тыртық қалыптасады. Аурудың бұл сатысындағы ЭКГ-белгілер тыртыққа байланысты пайда болады. Зақымдану және ишемия зоналары жоқ. Сатыға тән ЭКГ-лық белгілер: патологиялық Q немесе QR тісшесінің сақталуы, ST аралығының изосызықтың үстінде болуы, Т тісшесінің динамикалық өзгерістерінің болмауы. Т тісшесі теріс мәнді, қос фазалы, жадағайланған, әлсіз оң мәнді болуы мүмкін.

ЭКГ МИ диагнозын қоюдағы ең маңызды әдіс. Бірақ барлық ауырғандардың 5-6% МИ бастапқы сатысында ауруға тән ЭКГ өзгерістер болмайды. 2000 жылы Европа кардиологтарының қоғамы мен Америка кардиология коллегиясының МИ диагнозын қоюға арналған бірлескен құжаты жарық көрді. Бұл құжатта анық МИ мен ықтимал МИ ЭКГ-лық критерийлері келтірілген.

Ықтимал миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері:

1) Электрокардиограмманың екі және одан да көп көршілес (тізбектес) тіркемелерінде (V₁, V₂ немесе V₃) ST аралығының жаңадан болған (болжамды жаңадан болған) j нүктесінен ³ 0,2 мv (³ 2 мм) жоғары көтерілуі. Фронталь кеңістігінің басқа тізбектес тіркемелерінде (avL, І, avR, ІІ, avF, ІІІ) ST сегментінің жаңадан (болжамды жаңадан) ³ 0,1 mv (³ 1 мм) жоғары көтерілуі.

2) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан болған) ST сегментінің депрессиясы.

3) ЭКГ-ң екі немесе одан көп тізбектес тіркемелерінде жаңадан (болжамды жаңадан) болған Т тісшесінің өзгерістері (симметриялы инверсия ³ 1 мм).

Анық (айқын) миокард инфарктісінің ЭКГ-критерийлері:

1. Екі және одан да көп тізбектес (көршілес) тіркемелерде (V₁-V₃) 0,03 с тең немесе одан кең QR тісшесінің (QR ³ 0,03 с) болуы;

2. Екі және одан да көп тізбектес І, ІІ, avL, avF, V₄-V₆ тіркемелерінде тереңдігі 1 мм тең немесе одан жоғары Q тісшесінің (Q ³ 1 мм) болуы.

Миокард инфарктісінің орнын ЭКГ бойынша анықтау (МИ ЭКГ-лық топикалық диагнозы). ЭКГ-ға қарап МИ орнын дәл анықтауға болады. Оның өзі әр ЭКГ-қ тіркеменің миокардтың белгілі бір бөлігіндегі өзгерістерді тіркейтіндігімен байланысты:

І – сол жақ қарыншаның алдыңғы немесе бүйір қабырғасы;

ІІ – алдыңғы немесе артқы қабырғаның зақымдануына байланысты бірлескен өзгерістер;

ІІІ – артқы қабырға (диафрагмалық беткей);

AVL – бүйір қабырға;

AVF – артқы қабырға (диафрагмалық беткей);

V₁-V₂ – қарыншааралық перде;

V₃ – алдыңғы қабырға;

V₄ – жүрек ұшы;

V₅-V₆ – бүйір қабырға;

V₇-V₈-V₉ – артқы қабырғаның базальды бөліктері.

Жүрекшелер миокардісі инфарктісінің ЭКГ – диагностикасы. Жүрекшелер инфарк-тісінің ЭКГ-белгілері:

- жүрек ырғағының жедел бұзылуы – жүрекшелер жыбыры мен дірілі, жүрекшелік экстрасистолия, суправентрикулярлық немесе атриовентрикулярлық блокадалар;

- PQ аралығының ІІ, ІІІ тіркемелерде изосызықтан жоғары ығысуы немесе PQ аралығының I, avL, V₅-V₆ тіркемелерінде изосызықтан жоғары көтерілуі;

- Р тісшесінің қос өркешті болуы, кеңуі және онда кертіктердің пайда болуы.

Емізікше еттерінің инфарктісі

Емізікше еттерінің инфарктісіне тән сенімді ЭКГ-қ белгілер жоқ. Сондықтан оның диагнозын қою үшін клиникалық және ЭКГ-лық белгілерді қоса ескеру керек:

- миокард инфарктісінің (сол жақ қарыншаның алдыңғы немесе артқы қабырғасының) диагнозы қойылған науқаста жүректің электр өсінің біртіндеп оңға ығысуы;

- жүрек ырғағының әр түрлі бұзылуы, атриовентрикулярлық және қарынша ішілік өткізгіштіктің нашарлауы;

- митральдық кемістіктің тез дамуы;

- эхокардиографиялық тексергенде қос жармалы қақпақтың жармаларының қозғалысының өзгеруі және митральдық регургитацияның пайда болуы.

Оң жақ қарынша инфарктісі. Сирек кездеседі. Жедел оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің клиникасы көрініс береді. Оң жақ қарынша инфарктісінің клиникалық триадасына артериялық гипотензия, мойындырық веналарындағы қан қысымының көтерілуі және өкпелерде сырылдардың болмауы жатады. ЭКГ-белгілері: V₄R тіркемесінде ST аралығының изосызықтан жоғары көтерілуі және V₁-V₃ тіркемелерінде Q тісшесінің пайда болуы. Жүрекшелер фибрилляциясы мен АВ-блокада болуы мүмкін. Эхокардиографиялық тексергенде оң жақ қарынша дисфункциясы анықталады. Жүректі катетерлеп зерттегенде оң жақ жүрекшедегі қысымның және өкпе артериясының тығындалу қысымының көтерілгені анықталады.

Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі

Қазіргі кезде МИ электрокардиографиялық диагностикасында миокард инфарктісінің екі түрін ажыратады: Q тісшесі бар МИ (Q-инфаркт) және Q тісшесі жоқ МИ (Q-сіз инфаркт). Бұрын QS тісшесі болған инфаркт трансмуральды инфаркт, Q-тісшесі бар инфаркт – ірі ошақты трансмуральды емес инфаркт деп аталды. Қазір Q тісшесі және QS тісшесі бар инфарктілер қосылып бір атпен “миокардтың трансмуральды инфарктісі” деп аталады. Оған ірі ошақты трансмуральды емес және миокардтың трансмуральды инфарктісі кіреді.

“Q тісшесі жоқ” инфаркт деген атауға ұсақ ошақты инфарктың екі түрі – субэндо-кардиальды және интрамуральды инфаркт кіреді.

Клиникасы. Q тісшесі жоқ инфарктың клиникасы негізінен Q тісшесі бар инфарктімен бірдей. Бірақ бірнеше ерекшелігі бар: Q тісшесі жоқ инфарктіде артериялық гипотензия мен ауыр жүрек әлсіздігі сирегірек кездеседі.

Q тісшесі жоқ МИ Q тісшесі бар МИ қарағанда жақын болжамы жайлы болып келеді (жедел кезеңінде асқыну аз болады және 1-ші ай ішіндегі өлім сирек кездеседі), бірақ ұзақ уақыттың болжамы Q тісшесі бар МИ жақын.

Q тісшесі жоқ МИ-де инфарктіден кейінгі стенокардия жиі кездеседі және қайталаған инфаркт та жиі кездеседі. Мұның өзі миокардтың потенциальдық тұрақсыздығымен және перфузиясы бұзылып, МИ тудырған артерия арнасының бойында ишемияның сақталуымен байланысты.

Q-тісшесі жоқ МИ тән ЭКГ-белгілер:

- Q тісшесінің жоқтығы;

- ST аралығының депрессиясы (жиірек) немесе ST аралығының көтерілуі (сирегірек);

- Т тісшесінің негативтілігі (теріс мәнділігі).

Q тісшесі жоқ интрамуральды МИ электрокардиографиялық ерекшеліктері:

- патологиялық Q тісшесінің болмауы;

- бірнеше кеуде тіркемелерінде терең теріс мәнді Т тісшесінің қалыптасуы;

- қарыншалардың электрлік систоласының (QТ) ұзаруы.

МИ диагнозын қоюдағы эхокардиографияның маңызы.

Екі өлшемді Эхо-КГ МИ ең маңызды белгісі – сол немесе оң жақ қарыншаның жиырылуының жергілікті бұзылуын табуға мүмкіндік береді. Қарынша жиырылуының бұзылыстары жергілікті гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия түрінде көрініс береді. Миокард жиырылғыштығының жергілікті бұзылысы Q тісшесі жоқ инфарктіден гөрі Q тісшесі бар инфарктіде жиірек кездеседі. Сонымен қатар, эхокардиография жүрек аневризмасының қалыптасуын, қарынша ішілік тромбты және перикард ішіндегі сұйықтықты табуға және сол жақ қарыншаның функциональдық күйі мен митральды қақпақтың күйін бағалауға мүмкіндік береді. Миокардтың жиырылғыштығының жергілікті бұзылуын анықтаудағы Эхо-КГ-ның сезімталдығы 92% құрайды, бірақ оның спецификалығы (телімділігі) – тек 53%. Төменгі дәрежелі спецификалық ондай жергілікті өзгерістердің миокардтың ауыр ишемиясында және миокардта тыртық болғанда кездесетінімен байланысты. Сондықтан МИ диагнозын қоюда жиырылғыштықтың сегментарлы өзгерісінің болмауының маңызы күштірек, себебі оның болмауы 94%-ке дейінгі жағдайда миокард инфарктісін жоққа шығаруға мүмкіндік береді.

МИ радионуклидті диагностикасы. МИ радионуклидті диагностикасы технеций пирофосфаты ^99mTc көмегімен сцинтиграфия жасауға және радиоактивті таллиймен ²⁰¹TL миокардты сканерлеуге негізделген.

^99mTc – пирофосфатты қолдану оның кардиомиоцит ыдырағанда көп мөлшерде бөлінетін кальциймен байланысатынына негізделген. Сондықтан МИ-да технеций пирофосфаты тек некроз зонасында (“ыссы дақ”) жиналады. Радионуклидтің некроз ошағында жиналуы 1-3-ші тәуліктен басталады және 7-10 тәулік бойы сақталады. Трансмуральды МИ-да тәсілдің сезімталдығы мен спецификалығы – 99%, ұсақ ошақты миокард инфарктісінде бұл көрсет-кіштер төмен болады.

Миокардты радиоактивті таллиймен ²⁰¹TL сканерлеу оның тек тіршілікке қабілетті миокардта жиналып, некроз зонасында жиналмайтынына негізделген. МИ-де «салқын ошақтар» пайда болады, олар ангинозды ұстаманың алғашқы 6 сағатында байқалады, сондықтан МИ диагнозын қоюда оның рөлі төменірек болады.

Магнитті – резонансты томография миокард ишемиясының орнын табуға көмектеседі, себебі ол жерлерден түскен сигналдың күшінің миокардтың сау жерінен түскен сигналдан айырмашылығы болады. Бұдан басқа метод миокардта тыртық барын, жүрек ішіндегі тромбты, жүректің аневризмасын анықтауға көмектеседі.

Компьютерлік томография жүректің және оның қуыстарының мөлшерін, миокардтың гипертрофиясын анықтауға, аневризманы, жүрек ішіндегі тромбты табуға көмектеседі.

Позитрондық эмиссиялы томография қысқа өмір суретін изотоптарды (мысалы 18-F-дезоксиглюкоза) қолданады және миокардтың перфузиясын (қан айналысын) анықтауға және некроз бен ишемия ошағын табуға мүмкіндік береді.

МИ даму барысы. Қазіргі кезде миокард инфарктісінің бірыңғайға келтірілген даму барысының түрлері жоқ. Дегенмен миокард инфарктісінің дамуында ұзарған, үдемелі, қайталамалы даму барыстары мен қайталанған миокард инфарктісін ажыратады.

МИ ұзарған даму барысы: ангинозды ұстаманың басынан жаңа некроз қалыптасу мерзімінің арасы 48-72 сағаттан ұзақ созылса, даму барысының ондай түрін МИ ұзарған даму барысы деп атайды. МИ ұзарған даму барысының клиникалық ерекшелігіне МИ өте жедел сатысының ұзаруы (әдетте 30 мин. – 2 сағатқа созылады) және жедел кезеңде өте күшті ауырғандықтың үзіліс болмай ұзаққа, кейде бірнеше күннен бір аптаға дейін және одан да ұзақ созылуы жатады.

Егер некроз зонасының кеңуі аурудың алғашқы төрт аптасында болса, онда мұндай инфарктіні үдемелі МИ-сі деп атайды, егер некроз зонасының кеңу мерзімі одан кеш мерзімде (8 аптаға дейін) болса, ондай МИ қайталамалы МИ деп атайды. Миокард инфарктісінің ұзарған даму барысының басқа даму барыстарынан айырмашылығы онда «ашық кезең» болмайтыны. Үдемелі және қайталамалы даму барысында жаңа некроз 48 сағат – 8 апта аралығында үзіліс жасап қалыптасады.

МИ қайталамалы дамуында сол қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі, жүрек ырғағының бұзылуы және атриовентрикулярлық блокада қоса кездеседі.

Қайталанған миокард инфарктісі бірінші миокард инфарктісі толық беріштеніп (тыртық қалыптасып) болғаннан кейін дамиды, яғни 2 айдан кейін немесе МИ-сі инфарктен кейінгі кардиосклерозбен ауыратын адамда пайда болса, оны да қайталанған миокард инфарктісі деп атайды.

Қайталанған МИ-сі көбіне еркектерде кездеседі, оның жедел кезеңі коллапстан және ми қан айналысының бұзылуынан басталады, клиникасында жүрек әлсіздігінің, кардиогендік шоктың және жүрек аритмиясының белгілері басым болады. Ұзарған немесе қайталамалы даму барысы тән, резорбциялы – некроз синдромы ұзаққа созылады. Жиі тромбоэмболиялық синдром және гипостатикалық пневмония түріндегі асқынулар байқалады.

МИ асқынулары. МИ ауыр дамуы, жиі өліммен аяқталуы негізінен МИ-ң өте жедел және жедел кезеңдерінде болатын асқынулармен байланысты болады.

МИ жедел сатысында болатын асқынулар:

- ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы;

- жедел жүрек әлсіздігі (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені);

- кардиогендік шок;

- жүрек аневризмасы;

- жүректің жарылуы, жүрек тампонадасы;

- перикардит;

- тромбоэмболиялық асқынулар;

- асқазан-ішек жолының жедел эрозиялары мен жаралары;

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 3018 | Нарушение авторских прав