АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейрогендік гипертензиялар. 1 страница

АГ артериялық қан қысымын реттеу орталығына теріс мәнді әсер болуының және мидың ишемиясы нәтижесінде пайда болады.

Ми ісіктері. Азапқа салатын бас ауыруы, құсу, гипертензивті энцефалопатия белгілері анықталады. Көз түбінде көру нерві дискісінде қан іркілу белгілері, көз торына қан құйылу табылады, көру алаңының тарылуы байқалады. Диагнозды дәлдеу үшін мидың компьютерлік томографиясы, рео- және электроэнцефалография қолданылады.

Емі – хирургиялық ем.

Дәріден болатын АГ.

Дәріден болатын (ятрогендік) АГ механизмі әр түрлі. Глюкокортикоид қабылдағаннан болатын АГ-ның механизмі Кушинг синдромындағы АГ механизмімен бірдей. Контрацептивтік дәрілер қабылдағаннан болатын АГ бауырда рениндік субстраттың көп өндірілуімен және натрийдың жиналуымен байланысты. Анальгетиктер мен қабынуға қарсы қолданылатын дәрілерді қабылдағаннан болатын АГ интерстициальды нефрит дамуымен және вазодилататорлық простагландиндер синтезінің тежелуімен байланысты бой көрсетеді. Эритропоэтин қабылдағаннан кейін болатын АГ қан тұтқырлығының көбеюімен байланысты болуы мүмкін.

Ятрогендік АГ диагнозын қою онша қиындық тудырмайды. Ол үшін ятрогендік АГ болатынын естен шығармау керек. Әдетте себеп препаратты беруді тоқтатқаннан кейін АҚҚ қалыпты күйге оралады. Егер препаратты беруді тоқтату мүмкін болмаса, онда артериялық гипертонияның механизмін ескере отырып, антигипертензивтік ем жасау керек.

Атеросклероз

Атеросклероз (грек. athere – ботқа + skleros – қатты) – липидтер, күрделі көмірсулар, фиброзды тін, қан компоненттерінің жиналуынан, кальцификациядан (әктенуден) және медияның қосымша өзгерісінен тұратын артерияның ішкі қабығының әр түрлі құрама өзгерістері. Атеросклероз деген терминді 1904 ж. Маршанд ұсынған.

Өндірістік дамыған елдерде атеросклероз ең кең тараған ауру. Қолқаның және одан басталатын тәж артерияларының, ми артерияларының және шеткі артериялардың атеросклерозы сәйкестігіне қарай жүректің, мидың және аяқтардың ишемия ауруының себебі болып табылады. Ал, ишемия ауруы, өз кезегінде тұрғындардың өлімі мен мүгедектігінің негізгі себебі. Жиілігі жағынан бірінші орынды қолқа атеросклерозы, екінші орынды тәж артерияларының атеросклерозы, үшінші орынды ми тамырларының атеросклерозы алады. Атеросклероздың жиілігі адамның жасы өскен сайын жиілей түседі және оның ең жоғарғы жиілігі 40-60 жаста кездеседі. Атеросклерозбен еркектер жиі ауырады.

Этиологиясы және патогенезі. Атеросклероздың дамуына жағдай туғызатын факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Қатерлі факторлардың атеросклероздың дамуындағы ролі туралы А.Л.Мясников (1960), атеросклероздың дамуына ең әсер ететін қатерлі факторларды атеросклероздың басты себептері деп қарау керек деген пікір айтқан.

Қазіргі кезде қатерлі факторларды атеросклероздың дамуы үшін міндетті факторлар деп қарамайды, оларды потенциальды (мүмкін) факторлар деп есептейді, яғни қатерлі факторлар атеросклероздың дамуына әсерлерін көрсетуі де, көрсетпеуі де мүмкін. Көбіне олардың ролі бірнешеуі қоса кездескенде арта түседі.

Әдетте қауіпті факторлар деп организм мен ортаның негізгі аурудың механизміне түрткі болатын және аурудың дамуын тездететін факторларын айтады.

Атеросклероз дамуының қатерлі факторларын екі топқа бөлуге болады: басқаруға келмейтін және басқаруға келетін факторлар.

Басқаруға келмейтін факторларға адамның жасы, жынысы және тұқым қуалаушылық қасиеттері жатады.

Адамның жасы. Клиникалық тұрғыдан атеросклероз 40 жаста және одан кейін көрініс береді, ал патологиялық процесс болса, бұдан анағұрлым ерте басталады. Атеросклероздың алғашқы белгілері секция кезінде екінші он жылдықтан бастап кездесе бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың дамуы үдей түседі, ол толқын тәрізді – бір күшейіп, бір бәсеңдеп үдейді. Атеросклероздың алғашқы белгілері зақымданған артерияның қуысы 75-80% тарылғанда көрініс бере бастайды. Жас өскен сайын атеросклероздың күшейе түсуі қатерлі факторлардың көбеюімен байланысты болуы мүмкін.

Адамның жынысы. Әйелдерде атеросклероз еркектерге қарағанда 10 жыл кеш дамиды. Ол әйелдердің эмоцияға реакция беру қабілетінің басым болуымен және олардың еркектермен салыстырғанда қимылды көп жасайтынымен байланысты болуы мүмкін. Әйелдердің жыныстық гормондарының да маңызы бар. Оның дәлелі – менопаузадан кейін атеросклероздың көбіне үдей түсетіні.

Тұқым қуалау. Атеросклероздың пайда болуында клеткалық мембрананың құрамына кіретін және өт қышқылдары мен стероидтық гормондардың түзілуіне қатысатын майға ұқсас зат холестеринге ерекше маңыз береді. Айналымдағы қан ішінде холестеринді липопротеидтер тасымалдайды. Липопротеидтердің үш класын бөледі: жоғары тығыздықтағы липопротеидтер (ЖТЛП), төменгі тығыздықтағы липопротеидтер (ТТЛП) және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ӨТТЛП). ТТЛП құрамына қан сарысуы холестеринінің 60-70% кіреді, ЖТЛП құрамына жалпы холестериннің 20-30% кіреді, ал ӨТТЛП құрамына жалпы холестериннің 10-15% кіреді. ТТЛП мен ӨТТЛП ең күшті атерогенді липопротеидтер деп есептелінеді. Ал ЖТЛП тіндік холестериннің сыртқа бөліну процесінде жетекші роль атқаратындықтан антиатерогендік фактор болып саналады.

Липидтық молекулалардың белоктық тасымалдаушылары аполипопротеидтер (АПО) деп аталады. АПО-В ТТЛП мен ӨТТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы, ал АПО-А ЖТЛП-дің липидтық молекулаларын тасымалдаушы. Қан сарысуының липидтік спектрінің атерогендігін АПО-В-тің АПО-А-ке қатынасына қарап анықтауға болады. Қалыпты күйде бұл коэффициент 1-ден аз, егер коэффициент 1-ден көп болса, онда атерогендіктің жоғары болғаны.

Атеросклероз процесінің негізін ТТЛП және ӨТТЛП рецепторларының синтезін кодтайтын геннің тұқым қуалайтын кемістігі (мутациясы) құрайды.

Бұл кемістік ТТЛП және ӨТТЛП, сонымен қатар АПО-В байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады. Рецепторлардың төменгі тығыздығы ТТЛП байланысқа түсуін азайтып, олардың айналымдағы қанда артық мөлшерде жиналуын және олардың метаболизмінің бұзылуын тудырады.

Холестериннің мөлшері оның метаболизмін бақылап отыратын бауыр жүйелерімен реттеледі. Организмде холестерин азайғанда (оның тағаммен енуі азайғанда) ядроға көшіп, көрсетілген генді сергітетін арнайы белок (SREBP) бар. Керісінше, егер холестерин көп болса, SREBP белогінің ядроға көшуі бөгеліп, генді сергіту тоқтайды, сондықтан рецепторлар түзілмейді. Айтылған жағдайдан шығатын тұжырым – шамадан тыс гиперхолестеринемия-ның пайда болуында басты рольді тұқым қуалаушылық атқарады.

Тұқым қуалайтын гиперхолестеринемияның себебін – ТТЛП рецепторларының жетіспеу-шілігін немесе дисфункциясын ашқандары үшін 1985 ж. американ ғалымдары J.Goldstein, M.Broun Нобель сыйлығының иегерлері болды.

Атеросклероздың басқаруға келетін қауіпті факторлары өте көп. Бірақ шын мәнінде дәлелденгендерге және олардың ішіндегі ең маңыздыларына гиперхолестеринемия, гипертензия, шылым шегу, гиподинамия, тиімді емес қоректену, жағымсыз эмоциялар, семіздік, гормональдық өзгерістер, подагра жатады. Практикалық тұрғыдан ерекше мән 3 факторға – гиперхолестеринемияға (дислипидемияға), гипертензияға және шылым шегуге беріледі.

Гиперхолестеринемия (дислипидемия). Атеросклероздың дамуында тамыр қабырғасы-ның холестеринмен инфильтрация болуының ролі С.С.Халатов және Н.Н.Аничковтың белгілі экспериментальдық жұмысында (1912) дәлелденген. Холестеринемияның атеросклерозбен және ЖИА байланысы көптеген зерттеулерде көрсетілген.

Холестериннің деңгейіне қарай зерттелушілерді 3 топқа бөледі:

І топ – қауіп жоқ топ. Холестериннің қандағы деңгейі 5,2-5,72 ммоль/л және одан төмен. Бұл деңгей нөлдік деңгей деп аталады. Бұл деңгейде ТТЛП құрамындағы холестериннің деңгейі 4,03 ммоль/л құрайды деп есептейді. Холестерин мен липопротеидтердің мұндай деңгейі олардың тепе-теңдігін қамтамасыз етеді, яғни тамырға енетін холестерин мен тамырдан бауырға тасымалданатын холестериннің арасындағы тепе-теңдікті қамтамасыз етеді. Егер холестериннің деңгейі көрсетілген мөлшерден төмен болса, атеросклероздық процестің кері дамуы мүмкін.

ІІ топ – орташа дәрежелі қауіп тобы. Бұл топтағы жалпы холестериннің деңгейі 5,72-6,76 ммоль/л. Бұл топтағы ЖИА сырқаттанушылық алғашқы топпен салыстырғанда 2 есе жоғары болады.

ІІІ топ – жоғарғы қауіп тобы. Жалпы холестериннің деңгейі 6,76 ммоль/л жоғары. Бұл топтағы ЖИА жиілігі және миокард инфарктісінің дамуы 4-5 есе жиі болады.

Липид алмасудағы өзгерістерде болатын атерогендіктің әр түрлі дәрежесі гиперхолестеринемияның деңгейіне ғана тәуелді емес, айналымдағы липидтердің сапалы өзгерістеріне де тәуелді болып келеді. Бұл холестеринді тасымалдайтын липопротеидтердің түріне байланысты. Гиперлипидемияның 5 фенотипін ажыратады (Гиперлипидемияның классификациясын қараңыз).

Гиперлипидемияның 5 фенотипінің ішіндегі ең атерогенді деп есептелетіндері ІІ а, ІІ б, ІІІ фенотиптер.

Артериялық гипертензия. АҚҚ көтерілуі атеросклероздың дамуын анағұрлым тездетеді. АҚҚ мезгіл-мезгіл көтерілуі, әсіресе криз кезінде көтерілуі тамыр эндотелийіне күш түсіріп, оның зақымдануын күшейтеді, сүйтіп пролиферациялық реакцияның басталуына түрткі болады. Ұзақ уақыт әсер еткен артериялық гипертензия атеросклероздың дамуын ғана тездетіп қоймайды, сол жақ қарынша гипертрофиясын тудыру арқылы ЖИА жағымсыз дамуына жағдай жасайды. Қарыншаның гипертрофиясы миокард инфарктісінің даму ықтималдығын шамамен 10 есе көбейтеді.

Шылым шегу. Шылым шегу атеросклероздың дамуына көп жақты әсер етеді. Шылым шегу холестерин мен атерогендік липопротеидтерді көбейтеді. Одан басқа, никотин тамырлардың спазмын тудырады, тамыр қабырғасының микроциркуляциясын бұзады, тромбоциттер агрегациясын күшейтеді және тромб түзілуіне жағдай жасайды, тамыр қабырғасындағы салалы бұлшық ет клеткаларының пролиферациясын сергітіп, атеросклероздық түймедақтың қалыптасуына көмектеседі. Сонымен қатар, шылым шегу организмнің ерте қартаюын тудырады.

Атеросклероздың дамуында басқа да қауіпті факторлар (гиподинамия, семіздік және басқалары) қатысады. Олардың бәрі зат алмасуды өзгерту, алдымен липидтер алмасуды өзгерту арқылы атеросклероздың дамуына жағдай туғызады.

Тамырлардың атеросклероздық өзгерістерінің патогенезіне липид алмасудың бұзылуы (дислипидемия), клеткалық рецепторлық аппараттың қызмет ету ерекшелігі, генетикалық фактор және тамыр қабырғасының өзгерістері қатысады.

Атеросклероздың дамуындағы липидтер алмасуы бұзылысының (холестериннің көбеюі, ТТЛП мен ӨТТЛП холестериннің, апо-В көбеюі, ЖТЛП мен апо-А азаюы) рөлі туралы айтылды. Холестерин синтезін және оның тасымалдауды клетка мембранасында орналасқан ТТЛП рецепторлары реттейді. Бұл рецепторлардың синтезін басқаратын гендердің кемістігі ТТЛП және ӨТТЛП байланысатын рецепторлардың тығыздығын азайтады.

Атеросклероздың пайда болуында бұл факторлармен қатар маңызды рөльді тамыр эндотелийінің зақымдануы атқарады. Тамыр қабырғасының гемодинамикалық соққы көп түсетін кейбір жерлерінде (тамырдың басталатын жері, иілетін жерлері) эндотелийдің тұқым қуалайтын жоғарғы өткізгіштігі болады. Эндотелийдің жоғарғы өткізгіштігін тұқым қуалау ерекшеліктері ғана емес, ТТЛП-дің холестеринінің көбеюі, АҚҚ көтерілуі, механикалық жарақаттану да тудырады.

Эндотелийдің зақымдануы артерияның интимасына холестериннің, липопротеидтердің, клеткалық элементтердің енуіне жағдай туғызады. Атеросклероздық түймедақтың қалыптасуында моноциттер мен тромбоциттер үлкен рөль атқарады.

Моноциттер интимаға енгеннен кейін макрофагтарға айналады, липидты сіңіргеннен кейін олардан көбікті клеткалар түзіледі. Екінші жағынан, олар ыдырап, өсу факторын бөледі. Бұл фактор салалы бұлшық ет клеткаларының пролиферациясын тудырады. Салалы бұлшық ет клеткалары да липидтерді жұтып, көбікті клеткаларға айналады. Липидтермен толған көбікті клеткалар атерогенездың құрылымдық маркері болып табылады.

Эндотелийдің зақымданған жерлеріне тромбоциттер жиналады, олар агрегацияға ұшырайды, микротромбтар түзіледі, олардан тромбоциттер түйіршіктерінің компоненттері, оның ішінде митогендік фактор бөлініп шығады. Митогендік фактор плазманың басқа элементтерімен бірге (инсулин, липопротеидтер т.б.) салалы бұлшық ет клеткаларының артерияның ортаңғы қабығынан ішкі қабығына өтуін де, және олардың пролиферациясын да сергітеді. Өнімді салалы бұлшық ет клеткалары түймедақтың қалыптасу арқауының (матриксінің) негізін құрап, липидтердің жиналуына жағдай туғызады.

Эндотелийдің зақымдануы қан ұюдың бұзылуымен толығады, оның өзі ерекше липид – простоноидтың жиналуымен байланысты. Әдетті жағдайда тромбоциттер, тромбоцит факторы және қан ұюдың басқа факторлары эндотелийдің зақымданған жерін жабады да, әрі қарай қан ұю жүйесінің қызметі тоқтайды. Простоноид болған жағдайда процесс әдеттегідей ұзаққа созылады, зақымданған жерге фибрин талшықтары шөгіп, кейін олар әктеніп, склероз дамиды. Бұл липидтердің сіңуін белсендіреді. Нәтижесінде липидтік дақ, кейін липидтық түймедақ түзіледі.

Атеросклероздық түймедақ қалыптасу процесінде ТТЛП антигендердің көп мөлшерін өндіреді, оларды макрофагтар жұтып отырады. Макрофагтар клеткалық иммунитеттің медиаторларын бөледі, олар интимада иммундық реакция тудырып, фиброз қалыптастырады. Пайда болған дәнекер тінінің элементтері – коллаген және эластикалық талшықтар түймедақтардың тығыздалуын – склерозды тудырады. Түймедақтың қалыптасуының ақырғы сатысында оларға кальций тұздары жиналып - әктену орын алады.

Түзілген атеросклероздық түймедақ тамырлардың қуысын тарылтады, зақымданған артерия аймағында ишемия тудырады. Түймедақ аймағында микротромбтар пайда болуы, қан құйылулар болуы мүмкін. Түймедақ талқандалып, қанға талқандалу элементтері еніп, жергілікті тромбтар немесе алыс жерде тромбоэмболиялар бой көрсетуі мүмкін.

Атеросклероз классификациясы (А.Л.Мясников)

І. Тегіне қарай: клиникалы – патогенетикалық түрлері:

- гемодинамикалық (артериялық гипертензияларда және басқа тамыр өзгерістерінде);

- метаболизмдік (липид алмасудың тұқым қуу конституциональдық бұзылыстарында, алиментарлық бұзылыстарда, эндокриндік ауруларда – қант диабетінде, гипотиреозда, бүйрек және бауыр ауруларында);

- аралас.

ІІ. Орнына қарай: Негізгі клиникалық көріністері:

Қолқа атеросклерозы Систолалық гипертензия, қолқа аневризмасы, үл- кен қан айналымы шеңберіндегі тромбоэмболия.

Прецеребральдық және Ми қан айналысының созылмалы жетіспеушілігі, ми церебральдық артериялар инфарктісі (ишемиялық инсульт).

атеросклерозы

Тәж артерияларының ЖИА (стенокардия, миокард инфарктісі, жүрек

атеросклерозы ырғағының бұзылуы, жүрек әлсіздігі, кенеттен

болатын өлім)

Бүйрек артерияларының Вазоренальдық артериялық гипертензия,

атеросклерозы нефросклероз.

Шажырқай артерияларының Іш ұстамасы синдромы, ішек инфарктісі

атеросклерозы

Аяқ тамырларының Ұстамалы ақсақтық, башпайдың және аяқ

атеросклерозы басының гангренасы

ІІІ. Аурудың кезеңдері мен сатылары:

1) Алғашқы кезең (клиникаға дейінгі кезең);

2) Клиникалық кезең:

- ишемиялық сатысы

- некроздық (тромбонекроздық) сатысы

- фиброздық (склероздық) сатысы

IV. Аурудың фазалары:

- атеросклероздың үдеуі

- процестің тұрақталуы (стабилизациясы)

- атеросклероздың кері дамуы (регресс)

Клиникасы. Атеросклероздың даму барысында екі кезеңді ажыратады: клиникаға дейінгі және клиникалық кезең.

Алғашқы кезеңде органдарда өзгерістер болмайды. Ол кезеңде тамыр спазмы типтес бейспецификалық нервті – тамырлық өзгерістер, холестеринемия және дислипидемия байқалады.

Клиникалық кезең тіндердің қанмен қамтамасыз болуының бұзылуымен (ишемия) және тамыр қабырғасының бүтіндігінің бұзылуымен сипатталады. Атеросклероздың клиникалық белгілері патологиялық процестің басым орналасқан аймағына байланысты болады.

Қолқа және оның ірі тарамдарының атеросклерозы. Аурудың клиникасы қолқа және оның тарамдарының тығыздалуымен, кейін олардың қуыстарының тарылуымен байланысты бой көрсетеді.

Қолқа атеросклерозына аорталгия тән: төстің жоғарғы жағының ұзақ ауыруы, ауырғандықтың қолқа бойымен мойынға, екі қолқаға, омыртқа жотасының бойына тарауы байқалады.

Қарағанда мойындырық шұңқырында солқыл көрінеді, ксантомалар болуы мүмкін, көздің мөлдір қабығының айналасында arcus sinilis (қарттық доға) көрінеді, төс тұтқасының артында пальпация қолқаның солқылын анықтайды. Перкуссияда төстің оң жақ шеті екінші қабырға аралығындағы тамыр будасының оңға ығысқанын табады. Қолқа қақпақтарын тыңдайтын нүктеде систолалық шу естіледі, ол шу қолдарды жоғары көтергенде және басты артқа шалқайтқан кезде күшейе түседі (Сиротинин-Куковеров симптомы). Диастолалық қан қысымының қалыпты немесе аздап көтерілген күйінде систолалық қан қысымының байқамды көтерілгені (жекеленген систолалық гипертензия) анықталады.

Қолқа доғасының зақымдануында патологиялық процеске қолқаның бас сүйегінен тыс орналасқан тарамдарының қосылатынынан қолқа доғасының синдромы бой көрсетеді, онда пульс пен АҚҚ қолдарда асимметриясы болады және ми қан айналысы бұзылады.

Қолқа бифуркациясының атеросклерозы мен патологиялық процестердің мықын артериясына тарағанында аяқтың қанмен қамтамасыздығының бұзылу синдромы – аяқтың ауыруы, терісінің қуқыл тартуы, мұздауы, пульстің әлсіреуі немесе жойылып кетуі бой көрсетеді. Сирек жағдайда аяқтың жұмсақ тіндерінің гангренасы байқалады. Сипатталған клиникалық белгілерді Лериш синдромы деп атайды.

Қолқа атеросклерозы қолқаның аневризмасын тудыруы мүмкін. Атеросклероз текті қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасы қолқаның құлдилама бөлігінің аневризмасымен немесе іш қолқасының аневризмасымен салыстырғанда сирегірек кездеседі. Қолқаның өрлеме бөлігінің аневризмасында бронхтың, трахеяның, өңештің басылып қалу белгілері – ентігу, жөтел, дауыстың қарлығуы, дисфагия, кейде қан қақыру болады.

Іш қолқасының аневризмасында іш ауырады және диспепсиялық симптомдар болады. Үлкен аневризманы кейде сипап анықтауға болады.

Тегі атеросклероз болатын қолқаның дистальды бөлігінің аневризмасы қолқаның шарбылануы – қолқаның ішкі қабығы жарақаттанып, қолқа қабырғасының қабаттарының арасына қанның енуі түрінде асқынуы мүмкін. Қолқаның шарбылану аневризмасы гипертониялық криз кезінде және күш түскен кезде пайда болады. Арқаға немесе аяқтарға тарайтын күшті ауырғандық болады. Ауырғандық омыртқа жотасының бойымен көшіп жүруі мүмкін. АҚҚ өте жоғары деңгейде болады, сонымен қатар АҚҚ мен пульстың асимметриясы анықталады. Диагнозды қою үшін әуелі ауырғандықты тоқтатып, АҚҚ түсіру қажет.

Қолқа қақпақтары мен қолқаның сағасы атеросклероздық процеспен зақымданса, қолқа қақпақтарының кемістігі мен қолқа стенозы бой көрсетіп, өздеріне тән клиникалық белгілерді береді.

Ми артерияларының атеросклерозы циркуляторлық энцефалопатия клиникасымен сипатталады: бас айналуы, бас ауыруы, құлақ пен ми ішінің шулауы, ұйқының бұзылуы, мінездің өзгеруі. Мінездің сипаттарында патологиялық реңдер пайда болады: сараңдық, тез кейігіштік, уақшылдық, міншілдік, қазымырлық белгілері көрініс береді. Науқастың жады (еске ұстау) бұзылады; алдымен жақында болған оқиғаларды ұмыту көрініс береді, кейін ертеде болған оқиғаларды да ұмыту қосылады. Кейде маразмдық жағдайға дейін жетеді – науқас өзінің аты-жөнін, туған жылын ұмытады, туған-туысқандарын танымайтын болады. Науқас адамның жүрісі бұзылады, аяғын сүйретіп басады, қадамдары қысқарады. Бетте мимика жойылып, бет маска тәрізді күйге келеді.

ОНЖ қызметінің жедел бұзылыстарында тромбоз немесе миға қан құйылуы болуы мүмкін.

Бүйрек артерияларының атеросклерозы артериялық гипертензиямен және кіндіктің тұсынан 2-3 см латеральды және шамалы жоғары орналасқан нүкте үстінде систолалық шудың естілуімен сипатталады. Диагнозды бүйрек артерияларына контраст зат жіберіп, аортография жасау арқылы дәлдейді.

Шажырқай артерияларының атеросклерозында іш ұстамасының клиникасы (іштің ұстамасы тәрізді ауыруы, оны нитроглицерин тоқтата алады) мен диспепсиялық белгілер (тәбеттің өзгеруі, іштің кебуі, іш қатуы мүмкін) болады. Диагнозды дәлдеу үшін шажырқай артерияларының ангиографиясын жасау керек. Шажырқай артериясының атеросклерозы тромбозбен асқынуы мүмкін, онда эпигастрий аймағының күшті кесіп ауыруы, кейде ауырғандықтың оң жақ қабырға астында болуы, қоса АҚҚ төмендеуі, қан аралас құсық болу, терлеу, нәжістің сұйылуы байқалады. Кейін перитонит дамиды.

Аяқ тамырларының атеросклерозы. Көбіне сыртқы мықын артериясы мен тізе асты артерия зақымданады. Аяқтардың облитерациялы атеросклерозында ұстама ақсақтық синдромы байқалады. Жүріп келе жатқан кезде пайда болатын аяқтың ауыруы 1-2 минут тұрғаннан кейін тоқтайды. Аяқтарда әлсіздік болуы мүмкін. Зақымданған артериялардың тромбозы башпайлардың гангренасын, сирақтарда трофикалық жараларды тудыруы мүмкін. Аурудың диагнозын анықтау үшін аяқтардың пульсін аяқбасы сыртының артериясынан шап аймағындағы мықын артериясына дейін тексеру керек.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 866 | Нарушение авторских прав