 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Тромболизис емі.МИ тромболизис емін жасау көрсетпелері: - Ангинозды кезең 30 минуттан 6 сағ. созылса; - Кем дегенде екі көрші тіркемелерінде ST сегментінің 1 мм және одан жоғары көтерілуі; (ал V1-V3 тіркемелеріндегі ST аралығының ығысуы ³ 2 мм болуы); - Гис будасы сол жақ сабағының жаңадан болған блокадасы; - Абсолюттік қарсы көрсетпелердің болмауы; - Науқас адамның келісімі. Қарсы көрсетпелер: Абсолютті қарсы көрсетпелер: - Қан кету (асқазан-ішек жолынан); - Қолқаның шарбылы аневризмасы; - Ауқымды жарақат және ауыр операция (МИ-на дейін 3 апта бұрын болған); - Инсульт (миокард инфарктісінің алдындағы 6 айда болған геморрагиялық және ишемиялық инсульт); - Геморрагиялық диатез. Шартты қарсы көрсетпелер: - Екі қабаттылық және босанудан кейінгі 1-ші апта; - Жара ауруының қайталауы; - Жарақатты өкпе-жүрек реанимациясынан кейінгі күй; - Жоғарғы дәрежелі артериялық гипертензия (с.б. 180/115 мм жоғары); - Портальдық гипертензия бар бауырдың созылмалы аурулары; - Инфекциялық эндокардит; - Қысуға келмейтін тамыр қабырғасының жарақаты; - Туберкулездің ашық түрлері. Қолданылатын тромболитик препараттар: Алтеплаза, венаға, 100 мг (90 минут бойы жібереді, алғашқы 15 мг тез ағындатып, 50 мг 30 минут бойы, 35 мг 60 минут бойы) немесе Проурокиназа, венаға 8 млн ӘБ немесе 80 мг (60 минут ішінде егеді; алғашқы 20 мг тез ағындатып, 60 мг 60 мин. бойы) немесе Ретеплаза венаға 10 ӘБ ағындата 2 рет егеді, арасына 30 мин. салып, немесе Стрептокиназа венаға, 1,5 млн ӘБ (30-60 минут жібереді) немесе Тенектеплаза венаға 0,5 мг/кг 5-10 с. бойында. Барлық фибринолитиктерді ацетилсалицил қышқылымен қосып қолданады, алтеплазаны, ретеплазаны, тенектеплазаны және проурокиназаны фракцияланбаған (стандартты) гепаринмен қосып егеді. Тері арқылы коронарлық артерияларға әсер ету. Коронарлық артериялардағы қан ағысын қалпына келтірудің екі инвазивті тәсілдері бар: баллонды ангиопластика және стент салу; бұл емдеу жолдары фибринолиздік емге альтернативті емдер болып табылады. Тері арқылы коронарлық артерияларды емдеу, жедел инфарктінің алғашқы симптомдары пайда болғаннан кейінгі 90 мин. ішінде қолданылса, ол тромболизис емінен ұтымдылау болады. Тері арқылы емдеу методтарын ацетилсалицил қышқылы мен фракцияланбаған гепаринді қолдану фонында іске асырады. Фибринолиз препараттары қан кетуді тудырулары мүмкін. Қауіпті геморрагиялық асқынуларда аминокапрон қышқылының 5% ертіндісінің 100 мл венаға тамшылатып егеді. Қажеттілігіне қарай қан, плазма немесе фибриноген егуге болады. Миокардтың реперфузиясы әрқашан дерлік реперфузиялық аритмиялар (қарыншалық аритмиялар) тудырады. Мұндай жағымсыз әсерлерді болдырмас үшін миокард инфарктысының алғашқы сағаттарында магний сульфатының 10% ертіндісін венаға егу әдісі қолданылады. Антикоагулянттармен және антиагреганттармен емдеу. Тромбоздың (коронарлық артериялардағы тромбоздың, жүрек іші тромбоздың, жүйелі эмболияның үдей түсуі және веналық тромбоздың пайда болуы) алдын алу және тромбоэмболиялық асқынуларды емдеу мақсатында қолданылатын тромболизисті күшейту үшін тура әсерлі антикоагулянттар қолданылады. Гепарин қанда айналып жүрген антитромбин – ІІІ қосылып, оны активті түрге айналдырады, ал активті түрге көшкен антромбин – ІІІ тромбинмен қосылып, оның активтілігін жояды және басқа да қан ұю факторларының (ІІ, ХІ, ХІІ) және фибринолиз ферменттерінің активті түрге көшуіне бөгет болады. Гепаринді 24-48 сағат бойы венаға егу қолданылады, орташа дозасы 1000 ӘБ/сағатына. Гепариннің әсерін активтенген жартылай тромбин уақытына (АЖТУ) қарап бақылап отырады. АЖТУ қалыпты күймен салыстырғанда (30-35 с) 1,5-2 есеге көбейтіп, 50-80 с деңгейінде ұстау керек. Әрі қарай гепарин 3-4 тәулік бойы (ұзара дамуда, тромбоэмболияда – 7 тәулікке дейін) 6 сағат сайын, қан ұю уақытына (ол 2-2,5 есе көбейеді) қарап егіледі. Артериялық тромбоэмболиялардың алдын алу мақсатында гепаринді ауқымды немесе алдыңғы МИ-де, жүрек әлсіздігінде, сол жақ қарынша ішінде тромб болғанда, жүрекшелер фибрилляциясында тағайындайды. Гепаринді венаға 60 ӘБ/кг дозасында ағынды егеді (40000 ӘБ артық болмауы керек), кейін 12 ӘБ/кг/сағ. жылдамдығымен (ең жоғарғы жылдамдық 1000 ӘБ/сағ.) 24-48 сағат бойы жіберіледі. Кейін гепариннің дозасын АЖТУ 1,5-2 есе жоғарғы деңгейде болатындай етіп анықтау керек. Антикоагулянттар аяқтың терең веналарының тромбозы дамуының қатерлі факторлары болған жағдайда да және ӨАТЭ-да да беріледі. Бұл жағдайларда гепариннің 7500 ӘБ тәулігіне 2 рет тері астына егеді (АЖТУ көмегімен бақылаудың қажеті жоқ), егуді төсекте болу режимі біткенге дейін жалғастырады. Гепариннің орнына фракцияланған гепарин егуге болады. Фракцияланған гепарин қан ұюдың Ха факторының активтігін жояды: далтепарин 5000 – анти Ха дозасында тері астына тәулігіне 1 рет немесе кальций нидропарині 2850 анти- Ха ӘБ (0,3 мл) дозасында тері астына тәулігіне 1 рет немесе натрий эноксапарині 4000 анти- Ха (40 мл) дозасында тері астына тәулігіне 1 рет егіледі. Антиагреганттар тромбоциттердің және эритроциттердің агрегациясын бөгейді. Ең жиі қолданылатын препарат тромбаксанның синтезін тежейтін (тромбаксан тромбоциттердің агрегациялануына жағдай жасайды) аспирин. Бірақ аспирин табиғи антиагрегант простоциклиннің активтігін тежейді. Сондықтан аспирин аз дозада беріледі. Аспириннің бірінші дозасын шайнайтын таблетка түрінде (160-325 мг) береді, кейін науқас адам аспириннің 80-125 мг күнге 1 рет ішке ұзақ уақыт қабылдайтын болады. Аспирин беруге қарсы көрсетпелер болса (асқазан жарасы, асқазан-ішек жолынан қан кету), көбіне тиклопидин (тиклид) қолданылады; ол тромбоциттер агрегациясын тежейді. Тиклодипинді 250 мг дозасында тәулігіне 1-2 рет ұзақ уақыт қабылдайды. Миокардқа түсетін күшті азайту және анти ишемиялық ем. Миокардқа түсетін гемодинамикалық күшті азайту миокардтың оттегіне қажеттігі мен оттегін жеткізудің арасын-дағы алшақтықты азайтады, соның нәтижесінде некроз зонасын шектейді. Миокардқа түсетін күшті азайту үшін нитроглицерин, бета-блокаторлар және ААФ ингибиторлары қолданылады. Нитраттар басым веналық вазодилататорлар болып табылады. Олар вена тонусын азайту және қанның іш қуысы тамырларында депоға жиналуын күшейту арқылы вена арқылы жүрекке оралатын қан көлемін азайтады, яғни алғы жүктемені азайтады, өкпе артериясындағы қан қысымын төмендетеді және жүректің диастолалық мөлшерлерін азайтады. Олар коронарлық қан айналысын миокардтың ишемия зонасына қарай бағыттайды. Нитраттар тағайындалатын жағдайлар: - тұрақты немесе қайталай беретін миокард ишемиясы; - жедел жүрек әлсіздігі; - тұрақты АГ. Нитраттарды беруге қарсы көрсетпелер: 1) оң жақ қарыншаның жиырылу функциясының ауыр бұзылуы; 2) гиповолемия; 3) систолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен, 4) ЖЖЖ < 50/мин. 5) өте жоғары тахикардия; 6) алдыңғы 24 сағат ішінде сильденафил қолданылуы. Нитроглицерин венаға 5-10 мкг/мин. жылдамдығымен 24 сағат бойы жіберіледі. Керегіне қарай нитраттардың дозаларын 5-15 минут сайын көбейтіп отырып, миокард ишемиясы жойылғанға дейін, айқын гемодинамикалық нәтижеге (систолалық АҚҚ кем дегенде с.б. 15 мм дейін төмендеуі, бірақ с.б. 90 мм төмен түспеуі керек) қол жеткізгенге дейін және жағымсыз әсерлері пайда болғанға дейін жалғастырады. Кейін стенокардия сақталған болса, немесе жүрек әлсіздігінің айқын белгілері болса, ішке қабылдауға немесе басқа да қолдану жолдарына көшеді. Мұндай жағдайларда динитраттың изосорбитін (изокет, кардикет) 20 мг күнге 3 рет берген тиімді. b-Адреноблокаторлар ЖЖЖ төмендету және сол жақ қарыншаның қабырғасының кернеуін азайту арқылы миокардтқа оттегінің қажеттігін азайтады. Бета-блокаторларды миокард инфарктісінің бірінші сағаттарынан бастап венаға егіп, кейін ішке қабылдауды жалғас-тырғанда, инфаркт зонасының 25% азайғаны байқалған. Сонымен қатар, b-адрено-блокаторлар өмірге қауіпті аритмиялардың туындау қаупін, миокард инфарктісінің қайталау қаупін азайтады, науқас адамның өмірін біраз ұзартады. Бетаблокаторлар наркотикалық анальгетиктерді қолданғаннан кейін сақталған ауырғандықтарда, артериялық қан қысымы көтерілгенде, жүрек әлсіздігі жоқ тахикардияда тағайындалады. Бета-блокаторларды беруге қарсы көрсетпелер: - ЖЖЖ < 50/мин; - систолалық ҚҚ < с.б. 90 мм; - ауыр сол қарыншалық жүрек әлсіздігі; - қанмен қамтамасыздықтың шетте бұзылуы белгілерінің (аяқтың ишемиясы) болуы; - атриовентрикулярлық блокада; - тыныс тұншықпасы және өте ауыр өкпенің созылмалы обструкциялы аурулары. Берілетін препараттар: - атенолол венаға 2,5-5 мг, егер науқас адам жақсы көтеретін болса, арасына 10 мин. салып 2 рет егеді, 15 минуттан кейін ішке 50 мг, кейін 100 мг/тәулікке; немесе - пропроналол венаға 2-3 мг, науқас жақсы көтеретін болса, 1 мг екі минут сайын барлық доза 0,1 мг/кг жеткенге дейін жібереді, 1-2 сағаттан кейін ішке 40 мг 4 рет/тәулігіне, 2-3 тәуліктен кейін, ішке 80 мг тәулігіне 3 рет қабылдайды. ААФ ингибиторлары жүрек әлсіздігінде, қан айдау фракциясы төмен болғанда, қарсы көрсетпе жоқ ауқымды миокард инфарктісінде қолданылады. Қарсы көрсетпелер: - систолалық АҚҚ < с.б. 100 мм; - гиповолемия; - ауыр бүйрек жетіспеушілігі; - бүйрек артерияларының екі жақты стенозы; - екіқабаттылық; - дәрілерді көтере алмаушылық. Берілетін дәрілер: - каптоприл ішке қабылданады, алғашқы доза – 6,25-12,5 мг, кейін 50 мг 2-3 рет/тәулігіне, немесе - лизиноприл ішке қабылданады, бастапқы дозасы 2,5-5 мг, ұсынылатын доза 10 мг 1 рет/тәул., немесе - рамиприл, ішке қабылданады, алғашқы дозасы 1,25-2,5 мг, кейін 5 мг 2 рет/тәулігіне, немесе - периндоприл, ішке қабылданады, бастапқы доза 2 мг, кейін 2-4 мг 1 рет/тәулігіне, немесе - трандолаприл, ішке қабылданады, бастапқы дозасы 0,5-1 мг, кейін 4 мг/тәулігіне, немесе - эналаприл, ішке қабылданады, бастапқы доза 2,5 мг кейін 10 мг 2 рет/тәулігіне. Оттегімен емдеу ишемиялық миокардқа оттегінің тарауына жағдай жасайды. МИ ауырған адамның бәріне 2-6 сағат бойы оттегін беру керек, кейін оттегін өкпеде қан іркілу белгілері болса, артериялық қанда оттегінің меншікті қысымы азайған болса береді. Инфаркт зонасын шектеу немесе оның тарауын болдыртпау керек деген концепсия бар, ол төмендегідей жағдайларға негізделген: - коронарлық артериялардағы тромбтың мөлшері 72 сағатқа дейін өседі; - некроз зонасының қалыптасуы бірнеше сағатқа немесе бірнеше күнге созылады; - алғашқы 3 тәулік ішінде некроз зонасының кеңеюі барлық науқас адамдардың 1/3 байқалады; - морфологиялық тексергенде миокардта ұзақтығы әр түрлі некроз зонасы табылады. Инфаркт мөлшерін шектеу мен сол жақ қарынша функциясын сақтаудың екі жолы бар: тромболизис емін қолданып, реперфузия жасау және миокардтың оттегін қажет етуін азайтып, оған түсетін күшті азайту. Өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу. МИ-де болатын өлімнің басты себептері жүрек әлсіздігі мен қарыншалар фибрилляциясы. Сондықтан аритмиялардың алдын алудың өте зор практикалық маңызы бар. Өмірге қауіпті аритмиялардың алдын алу үшін алғашқы қолдана басталған дәрілердің бірі – глюкоза – инсулин – калий қоспасы. 90-шы жылдары ұсынылған лидокаин қазір қолданылмайды. Қазіргі кезде аритмиялардың алдын алу үшін қолданылатын ең тиімді дәрілер деп b-блокаторларды есептейді. Оларды венаға да егуге болады, ішке де қабылдауға болады. Айта кететін жағдай – миокард инфарктісінің дәрілік комплексті емінің өзі жүректің қауіпті аритмияларының алдын алуға жағдай жасайтыны. Оң жақ қарынша инфарктісін емдеу: артериялық гипотензияда оң жақ қарыншаны жеткілікті алғы жүктемемен қамтамасыз ету керек. Осы мақсатта алғашқы 10 минут ішінде венаға натрий хлоридының 0,9% ертіндісінің 200 мл жібереді, кейін оны 200 мл/сағ. жылдамдығымен жібереді, барлығы 1-2 л жіберіледі. Тұрақсыз гемодинамикада добутамин егеді. Жүрекке түсетін алғы жүктемені азайтпау керек (нитраттар, диуретиктер, ААФ ингибиторларын, опиоидтарды беруге болмайды). Асқынуларды емдеу. Миокард инфарктісінің асқынуларының ішінде ең жиі кездесетіндері жүрек аритмиялары. Антиаритмиялық ем. Дәріні және емдеу жолын таңдау аритмияның түріне және оның болжамды маңызына тәуелді болып келеді. Активті антиаритмиялық емді өмірге қауіпті аритмияларда қолданады. 1. Қауіпті емес, гемодинамика өзгерістерін тудырмайтын аритмияларға жататындары: а) синустік брадикардия (ЖЖЖ 1 минутта 50 кем емес); б) синустік тахикардия (ЖЖЖ 1 минутта 120 көп емес); в) көшпелі ырғақ жетекшісі, сирек экстрасистолиялар (1 минутта 5 артық емес). Арнайы емді қажет қылмайды. 2. Болжам жағынан жағымсыз, өздері ауыр гемодинамикалық өзгерістер тудырмайтын аритмиялар: а) синустік тахикардия, ЖЖЖ 110/мин; синустік брадикардия ЖЖЖ 40-50/мин; б) синоатриальдық блокада, АВ блокадасының І-ІІ дәрежесі, ІІ типі, Гис будасы оң және сол жақ сабағының жедел блокадасы, қос тармақты блокадалар; в) жылдам идиовентрикулярлық ритм. Антиаритмиялық ем көрсетпелерге қарап іске асырылады. 3. Гемодинамиканың ауыр өзгерістерін және асқынуларды тудыратын ауыр аритмияларға жататындары: а) суправентрикулярлы пароксизмальды тахикардия (жүрекшелік және атриовентрикулярлық тахикардиялар, жүрекшелердің жыбыры мен дірілі); б) синоатриальдық блокаданың ІІІ дәрежесі (синус түйінінің бас тартуы) және АВ-блокаданың ІІІ дәрежесі (орнын басатын идиовентрикулярлық ритм болатыны); в) брадикардия – тахикардия синдромы. Шұғыл ем қолдануды талап етеді. 4. Өмірге қауіп төндіретін аритмияларға жатады: а) қарыншалық тахикардия; б) қарыншалардың жыбыры мен дірілі; в) қарыншалар асистолиясы. ЭИТ және ЭКС қолданып, шұғыл көмек көрсетуді талап етеді. Экстрасистолияны емдеу көрсетпелері. Экстрасистолияны науқас адамның жалпы күйі нашарлағанда, жиі экстрасистолияда (1 минутіне 5-6 экстрасистолиядан көп болса), аллоритмияда, қауіпті қарыншалық экстрасис-толияда (ерте туындайтын, топтасқан, политопты және жиі экстрасистолия) ем қолданыла-ды. Әдеттегі дозада пропранолол қолданылады. Кейде верапамил беріледі. Қарыншалық экстрасистолияда таңдаулы препарат болып лидокаин танылады (бірінші дозасы 100-200 мг венаға ағындатып жіберіледі, кейін тамшылатып, 2-4 мг/мин. жылдамдықпен егіледі). Бұл дәрілер тиімді болмаса немесе олар жоқ болса, онда мексилетин (150-200 мг венаға ағынды егеді, кейін тамшылатып егеді, немесе per os 200-400 мг 3 р/күнге), кордарон (300-450 мг венаға ағынды егеді, кейін тамшылатып 2 сағатта 300 мг егеді, тәулігіне 1200 мг дейін), пропафенон (70 мг венаға, кейін per os 150 мг 3-4 рет 1 күнге) қолдануға болады. Пароксизмальды суправентрикулярлы тахикардияны тоқтату: 1) рефлекторлы әдістермен тоқтату (Вальсальва сынамасы, каротид синусын массаж жасау т.б.); 2) венаға тез натрий аденозинтрифосфатының 1% ертіндісінің 1-2 мл егу; 3) алдыңғы емдерден нәтиже болмаса, венаға баяу верапамилдің (изоптин) 10 мг егу; 4) нәтиже болмаған жағдайда 30 минуттан кейін венаға баяу новокаинамидтың 10% ертіндісінің 5-10 мл егеді. Кордарон, пропранолол, ритмонорм қолдануға болады. Екі антиаритмиялық препаратты бірінен кейін бірін еккенде гемодинамиканы тез бұзады және аритмия тудыратын қасиет пайда болуы мүмкін. Пароксизмальдық суправентрикулярлық тахикардияда 1-2 препаратты тиімсіз пайдаланғаннан кейін таңдамалы ем болып ЭИТ табылады. Пароксизмальды жыбыр аритмиясында және пароксизмальды жүрекше дірілінде дигиталис және/немесе b-адреноблокатор немесе верапамил қолданады. b-адреноблокатор мен верапамилды қосып беруге болмайды. Нәтиже болмағанда ЭИТ қолданылады. Қарыншалық пароксизмальды тахикардияны емдеуде таңдамалы ем дәрісі лидокаин, оның 200-300 мг венаға егеді. Лидокаин болмаған жағдайда венаға новокаинамидтің 10% ертіндісінің 10 мл немесе обзиданның 3-5 мг, немесе изоптиннің 5-10 мг егеді. Егер ұстама тоқтамаса, онда бірден жүректің электрлік дефибрилляциясы жасалады. Жүрек гликозидтерін қарыншалық пароксизмальдық тахикардияда егуге болмайды, себебі олар қарыншалар фибрилляциясының тууына себеп болулары мүмкін. Қарыншалардың фибрилляциясы және дірілі болған жағдайда шұғыл түрде жүрек қарыншаларының дефибрилляциясы жасалынады. Синустық брадикардияда ем артериялық гипотензия және жүрек әлсіздігі болған жағдайда қолданылады. Атропиннің 0,3-0,5 мг венаға ағынды 5 минут сайын нәтиже болғанға дейін немесе жалпы доза 1,5 мг жеткенге дейін егеді. Тиімді нәтиже болмаса уақытша эндокардиальды ЭКС жасалады. Миокардтың артқы инфарктісіндегі атриовентрикулярлық блокадаларда уақытша электрокардиостимуляцияны жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болғанда, Морганьи – Адамс – Стокс ұстамаларында, ритм бауялағанда жасайды. Уақытша ЭКС эктопиялық қарыншалық аритмияларда да жасалады. Миокардтың алдыңғы инфарктісінде ЖЖЖ төмен болатындықтан және кенеттен асистолия пайда болу қаупі жоғары болатындықтан ЭКС-ны Мобитцтің ІІ типті симптомсыз блокадасында және толық блокадада жасалады. Осы себепті профилактикалық мақсатта эндокардиальдық электрод қоюды ұстамалы немесе тұрақты екі жақты Гис будасының екі тарамды блокадаларында да қолданады. Миокард инфарктісінде уақытша ЭКС қою көрсетпелері: А. МИ орнына байланысты емес көрсетпелер: 1. Симптоматикалық және дәрілік емге резистентті төмендегі жағдайларда болатын брадикардия: а) синустық брадикардия, синус түйінінің уақытша тоқтауы, синоатриальдық блокада; б) А – В блокаданың ІІ-ІІІ дәрежесі; 2. Синус түйінінің әлсіздік синдромы. 3. ЭИТ және медикаментозды емге резистентті қайталамалы қарыншалық тахикардия және қарыншалар фибрилляциясы. 4. Жедел пайда болатын PQ аралығының ұзаруы жоқ немесе оның ұзаруы бар Гис будасының оң жақ сабағының бифасцикулярлы блокадасын және сол жақ сабақтың алдыңғы – жоғарғы немесе артқы төменгі тарамдарының блокадасы (ЭКС қойылмай, профилактикалық мақсатта тек электрод қою). Б. Миокардтің алдыңғы инфарктісінің ЭКС қою көрсетпелері: 1. А бөлімінде келтірілген барлық жағдай; 2. АВ блокаданың Мобитц ІІ типі немесе толық АВ – блокада (барлық жағдайы). В. ЭКС қою қажет емес жағдайлар: 1. Жекеленген АВ-блокадасының І дәрежесі. 2. Симптомсыз атриовентрикуляр блокадасы Мобитц ІІІ типі. 3. Симптомсыз синустік брадикардия немесе атриовентрикуляр құрамасының ритмі. 4. Жекеленген бір тармақты блокадалар. МИ-де кейін тұрақты «керегіне қарай» режимінде жұмыс жасайтын ЭКС қою көрсетпелері: 1. Алдыңғы инфарктідегі толық АВ-блокада; 2. Инфаркттың кез келген орнында пайда болған трифасцикулярлы блокада эпизодтары болып тұратын бифасцикулярлы блокада (Мобитц ІІ типі және толық блокада). Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеу (жүрек тұншықпасы, өкпе шемені). Жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігін басқа аурулардағыдай емдейді. Айырмашылығы – МИ-де жүрек гликозидтерін жыбыр аритмиясының тахисистолиялық түрінде ғана береді. Жүрек тұншықпасы және өкпе шеменінде іске асырылатын шаралар: 1) науқас адамды отырғызу керек немесе оған жартылай отырған қалып беру, оның аяқ-қолдарына жгут салу; 2) оттегін беру. Оттегін көбікті жоятын сұйықтықтар арқылы (этил спирті, антифомсилан) беру. Науқас өздігінен дем ала алмайтын жағдайда интубация жасап, ӨЖЖ көшу, бронхтағы бөгде денелерді сорып алу; 3) наркотикалық аналгетиктер (морфин т.б.) тағайындау; 4) диуретиктер (фуросемид – 60-120 мг венаға, урегит – 50-100 мг венаға 2 минут ішінде, буметамид 1-2 мг венаға 2 минут ішінде) беру; 5) вазодилататорлар тағайындау. Интерстицинальдық ісіну кезінде ең тиімдісі ААФ ингибиторы каптоприл (12,5-25 мг тіл астына, АҚҚ бақылап отыру керек). Альвеолалық ісіну кезінде: нитроглицерин 10-15 мг/мин. дозасынан бастап, венаға тамшылатып жіберу, оның дозасын 5 минут сайын 10 мг/мин. өсіріп отырып, науқастың жағдайы жақсарғанға дейін жалғастыру керек. Натрий нитропрусиді – бастапқы дозасы 0,5 мкг/кг 1 минут ішінде, венаға тамшылатып егеді, дозасын 5 мин. сайын 5 мкг/мин. көбейтіп отырады. АҚҚ жоғары болса, ганглиоблокаторлар қолданылады: пентамин (5% ертіндісінің 0,5-1 мл) немесе бензогексоний (2% ертіндісінің 0,5-1 мл) натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің немесе 5% глюкоза ертіндісінің 10-20 мл қосып, венаға 10 минут бойында, АҚҚ бақылап отырып, жібереді. Соңғы кезде өкпе артериясындағы қан қысымын түсіру үшін ультрафильтрация қолданылады. Процедураның ұзақтығы 30 мин. – 2,5 сағат, өкпе шеменінің клиникалық белгілері жойылғаннан кейін және өкпе артериясындағы соңғы диастолалық қысым (тығындалу қысымы) с.б. 15 мм дейін төмендегенде тоқтатады. Кардиогендік шок жедел жүрек әлсіздігінің ең ауыр варианты болып табылады, онда өлім 50% жетеді және одан да жоғары болады. Кардиогендік шокты емдеу оның түріне, гемодинамикалық көрсеткіштердің күйіне байланысты іске асырылады. Кардиогендік шокты емдеуде қойылатын басты мақсат – артериялық қан қысымын көтеру. Кардиогендік шоктың рефлекторлы түрінде анальгетиктер, прессорлық аминдер, плазма алмастырушы ертінділер қолданылады. Жансыздандыру жалпы ереже бойынша іске асырылады (жоғарыда келтірілді). Прессорлық аминдер ішінен мезатонның 0,5-1% ертіндісі қолданылады, егер оның тиімділігі жеткіліксіз болса, допоминді венаға егеді. Жүрекке оралатын веналық қан көлемін көбейту мақсатында плазма алмастырушы ертінділер (плазма, альбумин), қан алмастырушы ертінділер (полиглюкин, реополиглюкин т.б.) қолданылады. Нағыз кардиогендік шоктың емі тромболизистік, антиангинальдық емнің және оттегімен емдеудің фонында іске асырылады. Науқас адамды кардиогендік шоктан шығарудың ең тиімді емі инотропты әсері бар препараттарды шеткі вазодилататорлармен қосып қолдану, ұсақ молекулалы декстран немесе қан алмастырушы сұйықтықтарды қолдану және қышқыл – негіз тепе-теңдігін қалыпты күйге келтіру. Шеткі вазодилататорлар миокардқа түсетін жүктемені азайтады, инотропты препараттар жүректің сораптық функциясын жақсартады. Емді гемодинамикалық көрсеткіштердің деңгейіне (жүрек индексі, соңғы диастолалық қысым, өкпе артериясының тығындалу қысымы, орталық вена қысымы) қарап іске асырады. Бұл көрсеткіштер тек арнайы стационарларда анықталады. Олар жалпы терапиялық бөлімшелерде анықталмайтындықтан, гемодинамиканың типін клиникалық белгілерге қарап бағдарлайды. Гиповолемиялық шок АҚҚ өте төмен түсіп кетуімен, сұрғылт цианоз көрініс беруімен, ЖИ 2,2 л/мин. м2 төмен болуымен, орталық вена қысымының және өкпе артериясының тығындалу қысымының төмендеуімен сипатталады. Басты ем шаралары: 1) Венаға тамшылатып реополиглюкинді 20 мл/мин. жылдамдығымен жіберу; 2) Допаминнің 50 мг глюкозаның 5% ертіндісінің 400 мл қосып, 15 тамшы/минутына жылдамдығымен венаға егу. Кардиогендік шоктың гиподинамиялық варианты клиникалық тұрғыдан кардиогендік шоктың өкпе шеменімен қоса көрініс беруімен сипатталады: ауыр ентігу, ылғалды сырылдар, өкпе артериясының қысымы мен орталық вена қысымы көтерілген, ЖИ төмендеген. Басты ем шаралары: 1) Нитроглицериннің 1% ертіндісін немесе натрий нитропрусидінің ертіндісін (50 мг) 5% глюкозаның 500 мл қосып, венаға тамшылатып егеді [0,5-1 мкг/(кг мин)]; 2) Фуросемидтің 90 мг; 3) Допаминнің 50 мг глюкозаның 5%ертіндісінің 400 мл қосып, 15 тамшы/мин. жылдамдығымен венаға жібереді. Допаминнің орнына допутамин 2,5-10 мкг/кг/мин. дозасында, норадреналин 2-4 мкг/мин. бастап 15 мкг/мин. дейін көтеріп қолдануға болады. Кардиогендік шоктың қан іркілу варианты: соңғы диастолалық қысым мен өкпе артериясының тығындалу қысымы көтерілген, бірақ ЖИ өзгермеген. Бұл жағдайда венаға фуросемид егеді, нитроглицериннің 1% ертіндісін венаға тамшылатып жібереді. Кардиогендік шокта ацидоз байқалады, оны емдеу үшін венаға натрий гидрокарбонатының 5% ертіндісінің 200 мл тамшылатып егеді. Кардиогендік шоктың дәрімен емі тиімсіз болса, онда контрпульсация тәсілі қолданылады. Тәсілдің мәні: қолқаның алғашқы бөлігіне диастола кезінде үрленіп кеңейетін кішкене баллон орналастырады, оның кеңіп – басылуы қанның қолқа арқылы тамырларға өтуіне қосымша импульс береді. Егер контрпульсация 24 сағат ішінде көмектеспесе, онда баллонды ангиопластикаға көшеді. Одан нәтиже болмаған жағдайда коронарлық шунт салынады. Аритмиялық шокта қолданылатын шаралар: 1) антиаритмиялық ем; 2) электроимпульсті терапия (ЭИТ); 3) электрокардиостимуляция (ЭКС). Шокқа қарсы қолданылған ем тиімділігінің критерийлері: 1) САҚҚ с.б. ³ 100 мм көтеріліп, сол деңгейде тұрақтауы; 2) Орталық вена қысымының (ОВҚ) қалыпты күйге оралуы (с.б. 5-10 мм); 3) Өкпе артериясының тығындалу қысымы (ӨАТҚ) төмендеуі (с.б. ³ 18 мм емес); 4) Диурездің қалпына келуі; 5) Науқастың санасының қалпына келуі және оның іс-әрекетінің дұрыс болуы; 6) Шұғыл көмек қажет қылатын жағдайлардың болмауы. Жүрек аневризмасы. Арнайы ем қолданылмайды. Жүрек аневризмасының асқынуларын (тромбоэмболия, ритмнің бұзылуы, жүрек әлсіздігі) дәрімен емдейді. Аневризмаға кейін операция жасалады. Жүректің жарылуы. Жүректің жарылу қаупі пайда болғанда сол жақ қарыншаның қызметін және артқы жүктемені азайту мақсатында бета-блокаторлар мен шеткі вазодилататорлар тағайындалады. Қан перикард қуысында баяу жиналса, перикардиоцентез жасалып, жиналған қанды алып тастайды. Емізікше еттері үзілгенде жүрек тұншықпасы мен өкпе шеменінің белгілерін жоюға бағытталған шаралар қолданылады (емізікше еттің үзілуі жедел солқарыншалық жүрек әлсіздігін тудырады). Қарыншааралық перде жарылғанда жедел оң қарыншалық жүрек әлсіздігі белгілері пайда болады, сондықтан веналық вазодилататорлар (нитроглицерин) және артериовеноздық вазодилататорлар (натрий нитропрусиді) қолданылады. Жүрек жарылуының басты емі – хирургиялық ем. Эпистенокардиялық перикардит арнайы емді қажет қылмайды. Ауыр перикардиттік ауырғандық болса, бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар, немесе бірнеше күн кортикостероидтар беріледі. Тромбоэмболиялық асқынулар, жоғарыда көрсетілгендей, көбінде тромбоэндокардит негізінде дамиды. Сондықтан бұл асқынулардың емі бейстероидтық қабынуға қарсы препараттардан (аспирин, индометацин, ибупрофен), антикоагулянттар және антиагреганттардан тұрады. Жедел эрозия мен асқазан-ішек жолының жедел жаралары қан кету белгілерімен көрініс береді. Бұл жағдайларда тромболитиктер мен антикоагулянттарды беруді доғару керек. Гепарин антагонисі ретінде венаға протамин сульфатын егеді. Егер қан кету тромболиз емінің асқынуы ретінде көрініс берсе, онда венаға тамшылатып фибринолиз ингибиторы аминокапрон қышқылын (5% ертіндінің 100 мл) егеді. МИ-ң жедел кезеңінде ішек парезі түрінде асқыну кездеседі. Оның клиникасында көп қайталайтын құсық, тоқтамайтын ықылық ату, іштің кебуі, сипап қарағанда іш үстінің жайылмалы ауыруы, ұлы дәреттің болмауы, газ шықпау, аускультацияда ішек шуларының жойылып кетуі байқалады. Емі: а) наркотиктерді тоқтату; б) асқазан ішіндегі ас жентігін сорып алып, асқазанды күнге 3-4 рет натрий гидрокарбонатының 2% ертіндісімен жуу; в) прозериннің 0,05% ертіндісінің 0,5-0,75 мл тәулігіне 3-4 рет етке егу; г) су – электролит тепе-теңдігін және қышқыл – негіз күйін түзеу; д) плевроперикардит пен диафрагма нервісінің қабынуында (тоқтамсыз ықылық ату) қабынуға қарсы ем қолданылады. Психикалық өзгерістер психотерапевтік шаралар қолдануды және психотропты дәрілер (феназепам, седуксен, реланиум, тизерцин, сонопакс, амитриптилин т.б.) тағайындауды қажет қылады. МИ жеделше сатысындағы емнің жалғасы: 1) ацетилсалицил қышқылы; 2) коронароактивті препараттар (әсері ұзартылған нитраттар, бета-блокаторлар, кальций антагонистері т.б.); 3) ААФ ингибиторлары; 4) миокард метаболизмін жақсартатын дәрілер (предуктал, рибоксин т.б.); 5) керегіне қарай симптоматикалық ем; 6) асқынуларды емдеу; 7) науқастардың реабилитациясының стационарлық сатысы басталады. Жеделше саты кезінде ең жиі кездесетін асқынуларға Дресслер синдромы мен жүрек әлсіздігі жатады. Дресслер синдромының емі: 1) Бейстероидтық қабынуға қарсы препараттар: индометацин (100-200 мг/тәул), аспирин (2 г/тәул.) ибупрофен (1200 мг/тәул.); 2) Қолданған ем қонбаған жағдайда кортикостероидтар (преднизолон 40-60 мг/тәул. 2-3 апта бойы беріліп, кейін біртіндеп тоқтатады) 6-8 апта бойы беріледі. Созылмалы жүрек әлсіздігін жалпы ережелер бойынша емдейді: тамыр кеңітетін дәрілер (оның ішінде ААФ ингибиторларына ерекше мән беріледі) беріледі. Тұрақты жыбыр аритмиясы болған жағдайда жүрек гликозидтерін береді. Диуретиктер беру қажет. Аурудың ауыр түрінде – верошпирон, қанның жекеленген ультрафильтрациясы қолданылады. МИ ауырған науқастар реабилитациясы (қалпына келтіру шаралары). МИ ауырған адамдар реабилитациясының физикалық, психологиялық және кәсіби аспектілері болады. Реабилитацияның стационарлық, санаторийлық және поликлиникалық сатыларын (этаптарын) ажыратады. Стационардағы физикалық реабилитацияның басты міндеттері науқас адамның өзіне - өзі қызмет ете алатын қабілетін қалпына келтіру, гиподинамияға байланысты жүрек – тамыр жүйесінің және басқа органдар мен жүйелердің күйінің төмендеуінің алдын алу, науқас адамды кардиологиялық санаторийде түсетін кеңейтілген жүктемеге физикалық және психологиялық тұрғыдан әзірлеу болып табылады. Физикалық реабилитацияны миокард инфарктісінің ауырлық класына қарап іске асырады. Соңғы кезде МИ ауырлығының Киллин ұсынған 4 класын ажыратады: І класс – қан айналысы жетіспеушілігінің белгілері жоқ (өкпеде сырылдар естілмейді, «шоқырақ ырғағы» жоқ), 40-50% науқаста кездеседі, өлім 10% жағдайда кездеседі; ІІ класс – қан айналысы жетіспеушілік белгілері орташа дәрежеде кездеседі (өкпе алаңының 50% ауданына жетпейтін көлемінде сырыл естіледі, «шоқырақ ырғағы» болады), науқастың 30-40% кездеседі, өлім 10-20% жағдайда байқалады; ІІІ класс – жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігі (өкпе шемені - өкпе алаңының 50% көбінің үстінде сырыл естілуі, «шоқырақ ырғағы») науқас адамдардың 10-15% кездеседі, өлім 30-40% құрайды; IV класс – кардиогендік шок, өлім 50-90% жетеді. Стационарлық емнен кейін, қарсы көрсетпелер болмаса, еңбекке қабілетті жастағы МИ ауырған науқастар санаторийдің мамандандырылған бөлімшелерінде реабилитация өтулері керек. Санаторийлық ем. МИ ауырған науқас сауығу сатысы кезінде, аурудың жедел сатысы кезінде қандай асқыну болмасын санаторийлық емге көшірілуі керек. Бұл адамдардың ЭКГ-сы тұрақтаған қалыпта болуы керек немесе ЭКГ-дағы динамикалық өзгерістер инфаркттан кейінгі тыртық қалыптасуын бейнелеуі керек. Санаторийға жолдама берер кезде төмендегідей қосымша аурулар мен асқынулардың болуына жол беріледі: а) тұрақты стенокардия; б) қан айналысының ІІ А сатысынан аспайтын жетіспеушілігі; в) жыбыр аритмиясының нормо- және брадиаритмиялық түрлері; г) топтасқан немесе политопты емес, бірен-саран немесе жиі экстрасистолия; д) АВ-блокада, І дәрежесінен жоғары емес; е) қан айналысының бұзылу белгілері жоқ немесе қан айналысы жетіспеушілігінің І сатыдан жоғары емес күйі бар жүрек аневризмасы; ж) гипертония ауруының І-ІІ сатысы; з) қант диабеті (компенсациялы немесе субкомпенсациялы). Жергілікті санаторийлер жағдайында қалпына келтіру емін өте алатын адамдарға жалпы қанағаттанарлық күйдегі, өзіне - өзі қызмет ете алатын, 2-3 дем алып, 1000 м қашықтыққа қыдыра алатын және жағымсыз әсер сезінбей сатының 1-2 аралығына көтеріле алатын адамдар жатады. Санаторийлық емге қарсы көрсетпелер: 1) Жалпы қарсы көрсетпелер (жедел жұқпалы аурулар, жұқпалы тыныс аурулары, психикалық аурулар, жедел сатысындағы және өршу кезіндегі қан аурулары, қатерлі ісіктер, декомпенсация сатысындағы қосалқы аурулар; 2) Қан айналысы жетіспеушілігі ІІ А сатысы; 3) Күш түсу стенокардиясы, ІІІ-IV ФК, тұрақсыз стенокардия, оның ішінде инфарктіден кейінгі ерте стенокардия; 4) Жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің ауыр бұзылуы; 5) МИ қайталамалы дамуының бітпеген түрі; 6) Гипертония ауруының ІІІ сатысы; 7) Жүрек аневризмасы (жедел немесе созылмалы), қан айналысы жетіспеушілігінің І сат. жоғары жетіспеушілігі бар; 8) Қолқа аневризмасы; 9) МИ қан айналысы бұзылуының жедел және жеделше сатысы; 10) Қайталамалы тромбоэмболиялық асқынулар; 11) Декомпенсациялы және ауыр дамулы қант диабеті. МИ ауырған адамдардың реабилитациясының поликлиникалық сатысы түсетін күш (тұрмыстық, еңбектік, жаттығу) деңгейіне қарап 4 кезеңге бөлінеді. Олардың біртіндеп өсуі реабилитация бағдарламасының негізін құрайды. Бірінші кезең (ауыспалы немесе әзірлік кезең) стационарлық немесе санаторийлық реабилитацияның аяқталу және науқастың еңбек белсенділігінің қалпына келу мерзімімен шектеледі (яғни уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімінің аяқталуы). Екінші кезең (еңбекке араласу кезеңі), бұрынғы кәсіби жұмысқа оралу жағдайында, 2-4 аптаға созылады. Үшінші кезең (еңбекте түсетін күшті жартылай шектеу керек) – кәсіби еңбекке оралғаннан кейін 5-6 айға созылады. Төртінші кезең (еңбекке толық қабілеттілік кезеңі), еңбекке оралғандардың көпшілігінде 5-6 айдан кейін болады. Көрсетілген әр кезең кезінде құрамына дене жаттығулары, психологиялық реабилитация әдістері, дәрімен және дәрісіз емдеу әдістері кіретін шаралар комплексі іске асырылады. Психологиялық реабилитация уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімін қысқартуға, өмір сапасын жақсартуға мүмкіндік береді. МИ ауырған адамдардың психологиялық реабилитация әдістерінің ішінде маңызды орынды «кіші» психотерапия (науқаспен сенімді әңгіме, отбасы мен қызметте жағымды микроклимат, қажет болған жағдайда – жұмысқа тиімді орналастыру, зейнеткерлік сұрақтарды шешу) әдісі, аутогендік шынығу және психотерапиялық шаралар алады. Еңбекке уақытша жарамсыздық сараптамасы. Трансмуральдық емес, айқын асқынулары жоқ МИ-де еңбекке уақытша жарамсыздық мерзімі 60-80 күн құрайды, асқынулар қосылса, немесе МИ гипертония ауруымен қоса кездессе, онда уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі 90-100 күн құрайды. Асқынусыз трансмуральды МИ-інде уақытша еңбекке жарамсыздық мерзімі шамамен 105-160 күн құрайды, инфарктың осы варианты асқынған болса, немесе ол гипертония ауруымен қоса кездессе, онда еңбекке жарамсыздық мерзімі 120-150 күнге дейін көбейеді. Төменгі жағдайларда МӘСК жолдама беріледі. 1) МИ ауырған, 3-4-ші реабилитациялық класқа жататын ауру адамдар. Оларға 2-3-ші топ мүгедектігі анықталады. 2) МИ-нан кейін кем дегенде 4 ай ем алу керек және одан кейін бұрынғы жұмыс орнына қайтарылатындар. 3) Еңбекке тиімді орналасуды қажет қылатындар. Бұл адамдар мамандығын жоғалтқан болса және әлеуметтік реабилитацияны қажет қылатын болса, олар 6-12 ай бойына 2-ші топ мүгедегі болып табылады. Егер пациент өз мамандығы бойынша жұмыс жасай алатын, бірақ жұмыс күнін қысқартуға мәжбүр болса, ол 3-ші топ мүгедегі болып танылады. Егер науқас адам еңбекке қабілетсіз және тұрақты көмек көрсетуді қажет қылса, онда оны І топ мүгедегі деп тану жөнінде сұрақ қойылады. Диспансерлеу. Инфарктіден кейінгі кардиосклероз диагнозы қойылған адам диспансерлік есепке алынады. 1-ші жарты жылда дәрігер оны айына 2 рет қарайды, келесі жарты жылда оны ай сайын қарап тұрады. 2-ші жылы ауру адамды кварталға 1 рет қарайтын болады. Комплексті реабилитацияны бөлімше терапеві, кардиолог және психотерапевт бірігіп отырып іске асырады. Кейін науқас адам ЖИА және бар синдромға сәйкес өмір бойы бақылауда болады. Емді жетекші синдромға қарап іске асырады. Санаторийлы-курортты ем МИ-мен ауырғаннан 1 жыл өткен соң мүмкін. Қарсы көрсетпелер жоғарыда көрсетілді. Прогноз әр уақытта қауіпті және ол ауырлық класына тәуелді болып келеді. Ауру болжамы некроздың тереңдігі мен ауданына, МИ даму ерекшеліктеріне (қайталамалы, қайталаған инфаркт т.б.), асқынудың түріне, науқас адамның жасына, қосымша ауруларға, мезгілінде және тиісті жасалған ем мен реабилитацияға тәуелді болады. Профилактикасы. МИ екінші ретті алдын алу шараларына жатады: 1) негізгі қауіпті факторларды түзеу (шылым шегуді доғару, АГ емдеу, гиполипидемиялық дәрілерді қолдану т.б.); 2) антиагреганттарды қабылдау (аспирин, дипиридамол); 3) трансмуральды инфарктіден (Q – инфарктіден) кейін іштей симптоматикалық белсенділігі жоқ бета-блокаторларды (метопролол, пропранолол), Q – тісшесі жоқ МИ – верапамил мен дилтиаземді қабылдау.
Жедел ревматизм қызбасы және жүректің ревматизм ауруы
Жедел ревматизм қызбасы (ЖРҚ) – бұрыннан бейімділігі бар адамдарда, ең алдымен балалар мен жасөспірімдерде А тобының b-гемолитикалық стрептокогі тудырған тонзиллиттің (баспаның) немесе фарингиттің дәнекер тінінің жайылмалы қабынуы түріндегі инфекциядан кейінгі асқынуы. Жүректің ревматизм ауруы (ЖРА) – жедел ревматизм қызбасымен ауырған адамда жүрек қақпақтарының жармасының шетінің фиброзы немесе жүрек ақауларының (қақпақтардың кемістігі немесе/және стеноз) қалыптасуымен сипатталатын ауру. ЖРҚ сырқаттанушылық 100 000 тұрғынға 2,1 адам құрайды, жүрек ақауының жиілігі 1000 адамға 0,6-0,7 деңгейінде. Ең жиі 8-15 жастағылар ауырады. Этиологиясы және патогенезі. Қазіргі кезде ревматизм қызбасының стрептококк инфекциясымен байланысы бары дәлелденген жағдай. А тобына жататын b-гемолитикалық стрептококк әсерінен пайда болған жоғарғы тыныс жолдарының инфекциялық аурулары (баспа, фарингит т.б.) мен кейін жедел ревматизм қызбасының дамуы арасында айқын байланыс бар екені анықталған. Стрептококк организмге көп жақты әсер етеді. Бірақ оның әсерінің патологиялық механизмдері толық анықталмаған. Ревматизм инфекция әсерінен туындайтын ауру, бірақ ол белгілі бір тұқым қуалау бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бұл пікірдің дәлелі ретінде жедел стрептококк инфекциясымен ауырғандардың ішінде ревматизм қызбасымен тек 0,3-3% ғана ауыратынын келтіруге болады. Одан басқа, бұл ауру егіздердің арасында, әсіресе монозиготты егіздердің арасында, жалпы популяциямен салыстырғанда анағұрлым жиі кездеседі. В – лимфоциттердің алло антигені ревматизм қызбасын қабылдаушылықпен байланысты, сондықтан оны ревматизмнің тұқым қуу бейімділігінің маркері деп қарау керек деген пікір бар. Стрептококтың көптеген клеткаішілік (стрептококк клеткасы қабырғасының М-протеині, вируленттік фактор т.б.) және клеткадан тыс (стрептолизин О және S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиндер және дезоксирибонуклеаза т.б.) токсиндері мен антигендері тіндерге, оның ішінде жүрек пен тамыр тіндеріне тікелей зақымдаушы әсер етеді. Ревматизм қызбасының патогенезінде маңызды рольді иммундық қабыну мен иммунды патологиялық процесстер атқарады. Ең белсенді әсерді стрептококк антигені мен стрептококқа қарсы антиденелер көрсетеді. Ревматизм патогенезінің ең негізді теориясы деп антигендік мимикрия теориясын атайды. Ол теория бойынша тіндер мен бактериялар антигендерінің құрылысында ұқсастық болады, сондықтан айқас әсер ететін антиденелер қалыптасады. Айқас әсер етуші антиденелер, олармен қатар көптеген аутоантиденелер және қанда айналудағы иммундық комплекстер иммундық патологиялық процесті қоздырып, қабыну және фиброз қалыптасу процестеріне түрткі болады деп есептейді. Бірақ ревматизм қызбасының дамуында үлкен маңызы бар процестерге үстеме сезімталдықтың баяу дамитын түрі және қанда жүрек тінімен реакцияға түсетін лимфоциттердің пайда болуы жатады. Бұл клеткалар органдардың зақымдануында өте маңызды деп есептеледі. Патологиялық процестің аутоиммундық сипаты болғандықтан ауру толқын тәрізді бір өршіп, бір басылып дамиды. Ауру көбіне инфекцияның немесе бейспецификалық факторлардың (салқын тию, күш түсу, эмоциональдық стресс т.б.) әсерінен өршіп отырады. Патоморфологиясы. Ревматизм қызбасында болатын жүйелі қабыну процесі фазалық өзгерістермен сиапатталады. Бірінші мукоидты ісіну фазасында дәнекер тінінің негізгі затының деполимеризациясының нәтижесінде зақымданған жерде гидрофильді қышқыл мукополисахаридтер (гиалурон қышқылы және хондроитинсульфат) жиналады, оның салдарынан коллаген талшықтарының беткей қабаты ісінеді. Екінші фазада (фибриноидтық өзгерістер фазасы) дәнекер тінінің дезорганизациясы мен коллаген талшықтарының некрозы дамып, зақымданған ошақта фибрин пайда болады. Үшінші фаза пролиферациямен және ревматизмдік гранулемалар (Ашоф – Талалаев гранулемалары) түзілуімен сипатталады. Гистологиялық тұрғыдан ревматизм гранулемасы дәнекер тінінің некрозы және коллаген талшықтарының ыдырауы бар орталық зонадан және одан тарамдалып орналасқан клеткалық элементтерден, негізінен макрофагтардан тұратын шеткі зонадан тұрады. Некроз массасы біртіндеп резорбцияға ұшырайды, түйіннің клеткалары созылып, фибробласттар мен фиброциттерге айналады, олардың арасында коллаген талшықтары пайда болады. Ревматизмдік процестің ақыры – склероздану. Склероздық процестің дамуы және оның салдары ревматизмдік процестің 4-ші фазасын құрайды, ескертетін жағдай – склероздану сатысы патологиялық процестің кез келген фазасынан кейін көрініс беруі мүмкін. Жүрек бұлшық етіндегі склероз кардиосклероз қалыптасуымен, эндокардтағы склероз – жүрек ақауларының қалыптасуымен, эпикардтағы склероз – жүрек қапшығы қуысының облитерациясымен аяқталады. Ревматизм қызбасында бәрінен жиі митральдық қақпақ зақымданады, одан кейін қолқа және үш жармалы қақпақтар зақымданады. Өкпе артериясының қақпақтары ревматизмдік процесте зақымданбайды дерліктей. Жүрек ақауларының ревматизм қызбасының бірінші өршуінен кейін қалыптасу мерзімдері әр түрлі: қос жармалы қақпақ кемістігі бірінші өршуден кейін 6 ай өткен соң (қолқа қақпақтары кемістігінің қалыптасуы аздап ертерек) бой көрсетеді, митральдық стеноз 2 жыл өткен соң, ал қолқа сағасының стенозы одан да кеш қалыптасады. Ревматизм қызбасында басқа органдар да (буындар, ми, тері және т.б.) зақымданады. Барлық органдар мен жүйелердің зақымдануының негізін ревматизмдік васкулиттер құрайды. Классификациясы. Бұрынғы Совет Одағының жерінде ұзақ уақыт академик А.И.Нестеров ұсынған ревматизм классификациясы (1964) қолданып келді, бұл класси-фикация ревматизмдік процестің фазаларын (активті және активті емес), клиникалық – анатомиялық түрлерін, ревматизмнің даму барысының түрлерін және жүрек-тамыр жүйесінің функциональдық өзгеріс дәрежелерін ажыратты. Россияның ревматологтар ассоциациясы (РРА) 2003 ж. ревматизм қызбасының жаңа классификациясын ұсынды (24-кесте). 24-кесте Ревматизм қызбасының классификациясы
Ескертулер: Ж – қан айналысының жетіспеушілігі; *- Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы **- NYHA бойынша функциональдық класс *** - қақпа жармаларының регургитациясыз қабынудан кейінгі фиброзы болуы мүмкін, ЭхоКГ көмегімен дәлдеу керек ****-бірінші рет анықталған жүрек ақауының басқа себептерін анықтау керек (мүмкіндік алғанша) Келтірілген классификация бойынша ревматизм қызбасының екі шешілу (аяқталу) жолы болады: а) сауығу – ЖРҚ клиникалық симптоматикасының толық кері дамып, лаборатория-лық көрсеткіштерінің қалыпты күйге оралуы, ешқандай қалдық өзгерістер болмау; б) жүректің созылмалы ревматизмдік ауруына көшуі – жүрек қақпақтары жармаларының қабынудан кейінгі шеткі фиброзы немесе ЖРҚ-дан кейін қалыптасқан жүрек ақауы. Созылмалы жүрек әлсіздігі Стражеско – Василенко классификациясына (дәрежесі) және Нью-Йорк кардиологтары бірлестігінің (функциональдық класс) классификациясына сәйкес бағала-нады. Клиникасы. ЖРҚ клиникалық белгілеріне ревматизмдік полиартрит, ревматизмдік кардит, хорея, сақина тәрізді эритема және тері асты ревматизмдік түйіндер жатады. Ревматизмдік полиартрит50% жағдайда кездеседі. Оның негізін жедел синовит құрайды. Синовит жиі периартикулярлық тіндердің экссудатты қабынуымен қоса кездеседі. Науқас адамның 30% полиартралгия байқалады. Ревматизмдік қызбада ірі және орташа буындар (тізе, сирақ-асық, шынтақ, иық, кәріжілік – білезік буындары) зақымданады. Қабынған буындар біркелкі ісінген, күшті ауырады, сипағанда ыссы болып көрінеді, ауырсынуға байланысты буынның қимылы шектелген. Дене қызуы 39-400С дейін көтеріледі. Ревматизмдік полиартрит қатерсіз, көшпелі болып келеді (қабыну бір буыннан екінші буынға ауысып отырады), көбіне симметриялы буындар қабынады. Бір буынның қабынуы әдетте бір аптадан аспайды, ал буын синдромының жалпы ұзақтығы 2-3 аптадан аспайды. Антиревматизмдік емнің әсерінен полиартрит тез жойылады (бірнеше сағат, күннен кейін). Ревматизмдік кардит. Ревматизмде жүректің барлық қабаты зақымданады. Бірақ клиникалық жағдайда алғашқы эндокардит пен перикардиттің диагнозын қою қиын, сондықтан «ревмокардит» деген жалпы атау қолданылады. Қандай қиындық болса да, әр нақтылы жағдайда зақымданған жүрек қабын анықтауға тырысу керек. Бірінші ретті ревматизмде миокардит 100% дерлік жағдайда кездеседі. Ревматизмдік миокардит жайылмалы және ошақты болып келеді. Жайылмалы миокардитке миокард ишемиясының, жүрек әлсіздігінің белгілері және жүрек аритмиясы тән. Миокард ишемиясы қоса болатын коронаритке байланысты туындайды. Клиникалық тұрғыдан миокардитте болатын ишемияда жүрек тұсының ұзаққа созылған ауыруы, ауырғандықтың жиі солға қарай тарауы байқалады. Коронаролитиктер ауырғандықты тоқтата алмайды. Ауырғандық қабынуға қарсы ем қолданғаннан кейін басылады. Жайылмалы миокардитте жүрек әлсіздігінің, жүрек-тамыр жетіспеушілігінің белгілері кездеседі. Науқас адамда әлсіздік, ентігу, жүрек соғу болады. Акроцианоз анықталады. Кейде төсекте отырған, жартылай отырған қалып байқалады. Жүрек шектері көлденең ұлғайған. Жүрек тондары әлсіреген, кейде өкпе артериясы үстінде ІІ тон акценті болады. Науқас адамның ауыр жағдайында шоқырақ ырғағы, жүрек ұшында систолалық шу естіледі. АҚҚ көбіне төмендеген. Пульстің толықтығы аз, тахикардия болуы мүмкін. Аритмиялардың ішінде бірінші ретті ревматизмдік миокардитте тахи- және брадикардия, экстрасистолия байқалады. Ошақты миокардитте коронарит пен аритмия белгілері болады. Қайталамалы миокардит кардиосклероз бен созылмалы жүрек әлсіздігінің қалыптасуымен сипатталады. Қайталамалы ревмокардитте жүрек әлсіздігінің пайда болуы жүрек ақаулары қалыптасқандағы гемодинамиканың өзгеруімен де байланысты болуы мүмкін. Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 1067 | Нарушение авторских прав |