АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейрогендік гипертензиялар. 2 страница

Атеросклероздың диагнозын қоюға көмектесетін қосымша тексерулерге лаборатория-лық зерттеулер, қан арнасына контраст зат жіберіп орындалатын рентгенологиялық тексерулер (ангиография), УДЗ, магнитті – резонансты ангиография жатады.

Лабораториялық тексерулердің ішіндегі ең маңыздысы липид алмасу көрсеткіштерін анықтау. Ол атеросклероздың диагнозын қоюға көмектеспегенмен атеросклероз дамуының қатерлі факторларын анықтауға көмектеседі.

Липид алмасуының күйін тиімді анықтау үшін 3 лабораториялық көрсеткішті зерттеу керек:

1) жалпы холестерин; 2) ЖТЛП холестерині; 3) триглицеридтер.

Жалпы холестерин ЖТЛП, ТТЛП және ӨТТЛП холестериндерінің жиынтығы болып табылады:

Жалпы холестерин = ЖТЛП холестерині + ТТЛП холестерині + ӨТТЛП холестерині.

Липид алмасу көрсеткіштерінің қалыпты деңгейі:

- жалпы холестерин – 5,2 – 5,72 ммоль/л;

- жалпы липидтер – 4,5 – 7 г/л;

- триглицеридтер (бейтарап майлар – 0,44 – 2 ммоль/л), 1,1 ммоль/л дейін;

- ЖТЛП еркектерде – 1,25 – 4,24 ммоль/л, әйелдерде 2,5 – 6,5 ммоль/л;

- ЖТЛП холестерині 0,7 – 2,2 ммоль/л;

- ТТЛП холестерині 2,3 – 5,4 ммоль/л.

Апопротеидтердің қалыпты мөлшері (Belinder фирмасының мәліметтері):

- А апопротеиндері – 1,04 – 2,02 ммоль/л;

- В апопротеиндері – 0,66 – 1,33 ммоль/л;

- Апо-В / апо-А - 1 және одан төмен.

Атерогендік коэффициенті:

К = (жалпы холестерин – ЖТЛП холестерині): ЖТЛП холестерині.

Сау адамдарда атерогендік коэффиценті 2-3 шамасында (максимум – 3,5), атеросклероз үдегенде 4 дейін, кейде тіпті 6-7-ден жоғары көтеріледі.

ТТЛП холестерині формулаға қарап анықталады: ТТЛП холестерині (ммоль/л) = (жалпы холестерин – ЖТЛП холестерині) – (триглицеридтер: 2,2).

Рентгенологиялық тексеру қолқа атеросклерозын анықтауға көмектеседі: қолқа кеңіп, ұзарған, оның көлеңкесінің қарайғандығы күшейген. Кейде кальцификация табылады.

Аортография мен артериография (оның ішінде коронарография) контраст заттың тамыр қабырғасының бойымен біркелкі емес тарауын, шеткей кемістіктер (дефектілер), артерия қуысының тарылғанын анықтауға көмектеседі.

УДЗ, әсіресе допплерография тамыр қуысының тарылған жерін, тарылу дәрежесін, атеросклероздық түймедақтың құрылымын және түймедақтың асқынуларын (қан құйылу) анықтауға мүмкіндік береді.

Магнитті – резонансты ангиография әдісі ағымдағы қаннан келетін сигналды көруге және қимылдамайтын тіндерден келетін сигналдарды басуға негізделген. Бас сүйегі ішіндегі тамырларды, бүйрек тамырларын, іш қолқасын, сан және тізеасты артерияларды зерттегенде магнитті – резонансты ангиографияның УДЗ алдында артықшылығы болады. Әдістің кемшілігі – тамыр қабырғасының бейнесін көру мүмкін емес (тамыр қабырғасының тек контуры анықталады).

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.

Атеросклероздың клиника алды кезеңінің диагностикалық критерийлеріне қауіпті факторлардың болуы мен дислипидемия жатады; клиникалық кезеңінің критерийлеріне – зақымданған артериялар аймағында қанмен қамтамасыздық бұзылуының спецификалық клиникалық белгілері мен инструментальдық тексеру әдістерімен табылатын артерия қабырғасының органикалық зақымдану белгілері жатады.

Атеросклерозды себебі әр түрлі васкулиттерден (түйінді периартериит, облитерациялы тромбангиит, Такаясу синдромы, ревматизм, РА, ЖҚЖ) және диабеттік ангиопатиядан ажырата білу керек.

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда атеросклероздың кезеңін, орнын, клиникалық көріністерін ескеру керек:

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Атеросклероз, клиника алды кезең. Дислипидемия. Гиперхолестеринемия.

2. Қолқа атеросклерозы. Симптоматикалық артериялық гипертензия.

3. Қолқаның және қолқа қақпақтарының атеросклерозы. Қолқа сағасының стенозы.

Емі. Атеросклерозды емдегенде қауіпті факторларды жоюға ерекше көңіл бөлінуі керек. Ол үшін шылым шегуден бас тарту, артериялық гипертензияны емдеу, дене массасын азайту, дене қызметін көбейту, үйлесімді қоректену, қант диабетінде гипергликемияны қалыпты күйге келтіру шараларын орындау керек. Еңбек және демалыс тәртібін сақтаудың ерекше маңызы бар.

Атеросклерозды емдеу шаралары дәрілік емес шаралар және дәрімен емдеу әдістері болып бөлінеді.

Дәрі қолданбай емдеу шараларының негізін басқаруға келетін қатерлі факторларға әсер ету құрайды. Атеросклерозда шылым шегуге болмайды. Артериялық гипертензия жалпы қолданылатын әдістер көмегімен емделеді. Гиперхолестеринемияға әсер ету атеросклерозды патогенетикалық емдеудің негізі болып табылады және дәрімен емдеуді де, дәрісіз емдеуді де қолданып іске асырылады.

Дислипидемияны реттеу мақсатында, ең алдымен, диетотерапия (емдәм) қолданылады. Диетотерапияны холестериннің деңгейі 6,2 ммоль/л (ТТЛП холестерині 4,2 ммоль/л) жоғары болғанда тағайындайды, ал ЖИА және басқа қауіпті факторлар болса, онда диетотерапияны жалпы холестерин деңгейі 5,2-6 ммоль/л (ТТЛП холестерині 3,4-4,1 ммоль/л болғанда) болғанда тағайындайды. Жалпы энергетикалық калораж тәулігіне 2000 кал жоғары болмауы керек. Май қолдануды шектеу керек, майлардың үлесіне тиетін калория мөлшері тәуліктік калорияның 30% жоғары болмауы керек, оның ішінде қаныққан майлардың үлесіне тиетін калория 10% дейін болуы керек.

Көмірсулар жалпы калорияның 55-60% құрауы керек.

Тағам рационында майлы ет болмауы керек, жалпы тәулік бойында қолданылатын ет тағамдары 150 г артық болмауы керек. Сары майды, ірімшіктің майлы сорттарын қолданбау керек, жұмыртқаны шектеп қолдану қажет. Өсімдік майларын, балықтарды, теңіз тағамдарын, клетчатканы, күрделі көмірсуларды (көк өніс, жеміс) көп қолдану керек. Тағамдық рационнан бауыр, бүйрек, миды шығарып тастау керек.

Көрсетілген диетаны 8-12 апта бойы сақтау керек (кей авторлар 6 айға дейін сақтауды ұсынады), бұл мерзімнен кейін липидтердің қандағы деңгейін қайталап анықтау керек. Егер липидтердің деңгейі төмендемеген болса, онда емге дәрі беруді қосады.

Атеросклерозда қолданылатын дәрімен емдеу әдісі гиполипидемиялық әсер алуға және органдар мен тіндердегі бұзылған қан айналысын емдеуге бағытталған.

Барлық гиполипидемиялық препараттар төмендегідей механизмдерге әсер етеді:

1) ішекте холестерин мен өт қышқылдарының сіңуіне және реабсорбциясына;

2) холестерин өндіруді тежеу және дислипидемияның дамуына жағдай туғызатын бұзылған ферменттік процестерді реттеу;

3) клетканың рецепторлық аппаратына әсер ету.

ДДҰ ұсынысы бойынша гиполипидемиялық препараттар мынадай жағдайларда тағайын-далады:

- екі немесе одан көп қауіпті факторлары бар және қан плазмасындағы холестерин деңгейі 6,5 ммоль/л жоғары адамдарға;

- ЖИА ауыратын және 2 қауіпті фактор бар және қандағы холестериннің мөлшері 5,7 ммоль/л адамдарға.

Гиполипидемиялық препараттардың төмендегідей топтарын ажыратады:

1) Өт қышқылдарының секвестранттары (анион алмастыру шайырлары), ішекте өт қыш-қылдарымен байланысып, олардың қайтадан сіңуінің алдын алады. Оның нәтижесінде ТТЛП рецепторларының белсендігі күшейеді және бұл липопротеидтердің қандағы мөлшері азаяды. Өт қышқылдарының секвестранттарына холестирамин, колестипол жатады. Холестирамин басында 4 г тәулігіне 2 рет тағам қабылдау кезінде беріледі, кейін оны 8-16 г тәулігіне 2 рет береді.

Колестиполдың тәуліктік дозасы – 5-30 г. Бұл препараттардың жағымсыз әсерлері олардың ішекте өт қышқылдарымен қатар кейбір асқорыту ферменттерін де адсорбциялайтындарымен байланысты. Сондықтан диспепсиялық симптомдар (метеоризм, диарея) байқалады. Бұдан басқа, секвестранттар құрамына кіретін хлор иондары кейбір дәрілермен өзара әрекетке түсіп, олардың белсенділігін жояды. Дигоксиннің, тиазидты диуретиктердің, бета-адренергиялық блокаторлардың және тура емес антикоагулянттардың сіңімділігі төмендеуі мүмкін. Ұзақ уақыт қолданылған секвестранттардың үлкен дозасы майда еритін витаминдердің (А, Д, К, Е) сіңуін бұзуы мүмкін.

Өт қышқылдарының секвестранттары тек жалпы холестерин мен ТТЛП холестеринін азайтады, ал триглицеридтердің мөлшері олардың әсерінен көбеюі де мүмкін. Сондықтан бұл препараттар гиперлипидемияның ІІ а типінде тағайындалады.

2) Гидроксиметилглютар коферменті – А редуктазаның ингибиторы (ГМК – КоА – редуктаза). Бұл топтың екінші аты – статиндер немесе вастатиндер. Статиндер холестериннің биосинтезіне қатысатын редуктаза белсенділігін басады (бауырда ацетоннан мевалон қышқылының түзілуіне бөгет пайда болады). ТТЛП байланысатын рецептор ӨТТЛП-пен де байланысады. Сондықтан қанда ТТЛП және ӨТТЛП азаяды.

Бұл топқа жататын препараттар: ловастатин (мевикор), симвастатин (зокор, синвакор), правастатин (правахол, липравил), фливастатин (лескол), аторвастатин (липримар).

Барлық статиндердің тәуліктік дозасы 10-20-40-60-80 мг. Емді тәулігіне 10-20 мг препаратты беруден бастайды (қабылдау уақыты тағам қабылдауға тәуелді емес). Бір ай емнен кейін холестеринді анықтау керек. Егер препараттан нәтиже болмаса, оның дозасын екі есе көбейтеді. Бір айдан кейін тағы да холестеринді тексеру керек, нәтиже болмаса препараттың дозасын 20 мг көбейтеді, әрі қарай осы ретпен препараттың тәуліктік дозасын 80 мг жеткізеді.

Статиндер сирек аминотрансферазаның белсенділігін күшейтеді, сондықтан олармен емдеген кезде миалгия және бұлшық ет әлсіздігі түрінде жағымсыз әсерлер болуы мүмкін.

Жалғыз статиндермен емдегенде тиімділік онша болмайтын болса, емге өт қышқылдарының секвестранттарын қосуға болады. Никотин қышқылы мен фибраттар бұлшық еттердің зақымдану қауіпін күшейтетіндіктерінен оларды статиндермен қосып бермейді.

3) Никотин қышқылы (РР витамині, В витамині, ниацин, пеллаграмин т.б.).

ТТЛП түзілуінің ізашарлары бауырда өндірілетін ӨТТЛП болып табылады. ӨТТЛП негізін триглицеридтер құрайды. Никотин қышқылы бауырда ӨТТЛП түзілуін азайтады, сүйтіп қанда триглицеридтерді азайтады, онымен бірге қандағы ЖТЛП холестеринін көбейтеді.

Никотин қышқылының гипохолестеринемиялық тиімді дозасы 3-5 г/тәулігіне, ең аз дозасы – 1,5 г. Оны берудің әр түрлі схемасы бар. 5 күндік схеманы келтірейік: 5 күн бойы 100 мг (препарат таблетка түрінде 0,05 шығарылады, ампулада 1% - 1 мл) күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы – 200 мг күнге 3 рет, келесі 5 күн бойы – 300 мг күнге 3 рет береді. Әрі қарай 5 күн сайын препараттың дозасын 100 мг көбейтіп отырып, дәрінің дозасын 100-1500 мг күнге 3 рет беруге жеткізеді. Ең үлкен тәуліктік доза – 6 г. Әсері ұзартылған препарат эндурацин 250-2000 мг/тәулікке дозасында беріледі.

Никотин қышқылының жағымсыз әсерлері: терінің қызаруы, теріде бөртпелердің пайда болуы, диспепсиялық белгілер, сирек гипотония болады. Бауыр функциясы бұзылуы мүмкін. Никотин қышқылын гепатиттің қайталауында және асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруының қайталауында беруге болмайды.

4) Фибраттар (фиброя қышқылының өнімдері). Фибраттарға гемифиброзил (лоцид, гевилон, нормолит), фенофибрат (липактил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безалип), клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон) жатады.

Фибраттар липопротеидлипазаның белсенділігін тежейді, триглицеридтердің синтезін азайтады және қанда ЖТЛП холестеринін көбейтеді.

Гемифибролизді 450-600 мг күнге 2 рет, тамақтан 30 мин бұрын қабылдайды.

Фенофибрат – 200 М (капсулада), ішке 1 капсуладан күнге 1 рет, тамақ қабылдаған кезде қабылданады.

Ципрофибрат 1 капсуладан (100 мг) күнге 1 рет қабылданады.

Безафибрат 1 таблеткадан (200 мг) күнге 2-3 рет, тамақтан кейін қабылданады.

Клофибрат 0,5-1 г (таблеткада 0,2 және 0,5) 2-3 рет тамақтан кейін қабылданады.

Фибраттар холестаз тудыруы мүмкін, өт жолдарында тас түзілуіне жағдай жасайды. Фибраттардың әсерінен асқазан-ішек жолдары қызметінің бұзылуы, тура емес антикоагулянттардың әсері күшеюі мүмкін.

Фибраттарды өт тасы ауруында және басқа да өт жолдарының ауруында беруге болмайды.

5) Пробукол (фенбутол, липомал, бифенабид, лестерол, лорелкол, суперлипид).

Пробукол қандағы ТТЛП (оған сәйкес холестериннің) рецепторлық емес азаюын (бөлінуін) күшейтеді, антиоксидант болып табылады.

Пробуколды 500 мг 2 рет тағам қабылдаған кезде қабылдайды.

Жағымсыз әсеріне ЭКГ-да QT аралығын ұзарту жатады, оның өмірге қауіпті аритмиялар тудыруы мүмкін.

Атеросклерозды емдеген кезде кейде гуарем, липостабил, эссенциале, безафлавин, эйконал сияқты гипохолестеринемиялық емес препараттар да қолданылады. Олар орташа дәрежелі гиполипидемиялық әсер көрсетеді.

Антихолестеринемиялық медикаментоздық емнің ұзақтығы липид алмасудың бұзылу дәрежесі мен емнің мақсатына байланысты болады. Атеросклероздың даму барысын тұрақтандыру қажет болғанда, оның үдеме даму фазасын стабилизация фазасына ауыстыру қажет болғанда емнің ұзақтығы 1-3 айға созылады; егер емнің алдында атеросклероздың кері дамуына қол жеткізу мақсаты қойылса, онда ем ұзаққа, бірнеше жылға (3-5 жыл және одан да ұзақ) созылады.

Дәрімен емдеумен қатар қанды холестериннен плазмаферез, иммуносорбция әдістерінің көмегімен тазарту қолданылады.

Иммуносорбция тұқым қуалайтын әулеттік холестеринемияда қолданылады. Бұл әдісті қолданған кезде ауру адамның қаны құрамында ТТЛП қарсы антиденелер бар бағаналар арқылы өткізіледі.

Емнің екінші бағыты – зақымданған тамырларда қан ағысын қалпына келтіруге, ол аймақтың қанмен қамтамасыздығын жақсартуға бағытталған. Тіндердің ишемиясын жақсарту, тромб түзілудің алдын алу мақсатында дәрілер қолданылады.

Зақымданған тамыр аймағындағы қан ағысын қалпына келтіру үшін емнің хирургиялық әдістері де қолданылады.

Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика тұқым қуалайтын холестеринемиясы бар адамдарда қолданылады. Олар салауатты өмір салтын сақтаулары керек. Екінші ретті профилактика қауіпті факторларды жоюға және зақымданған тамырлардың тромбозы мен спазмының алдын алуға бағытталуы керек.

Жүректің ишемия ауруы

Жүректің ишемия ауруы (ЖИА) – миокардқа қан жеткізілуінің азаюына немесе толық тоқтауына байланысты жүректің жедел немесе созылмалы зақымдануы.

ЖИА-да тәж артерияларының қайсы бірінде қан ағысының бұзылуына байланысты миокардттың жергілікті ишемиясы туындайды. Оның нәтижесінде миокард клеткаларында оттегі жетіспеушілігі пайда болады. Ол өз кезегінде метаболизм процесін, энергия түзілуді бұзады, ишемия зонасында миокардттың жиырылу функциясын әлсіретеді, жүрек тұсының ауыруын, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылуын, аурудың басқа да белгілерінің пайда болуына себеп болады.

ЖИА морфологиялық субстраты – коронарлық атеросклероз.

Дамыған елдерде ЖИА өлімнің басты себебі болып табылады, сондықтан «ЖИА - №1 кісі өлтіруші» деп атайды. Дамыған елдерде тұрғындардың өлімінің жалпы құрамында жүрек-тамыр ауруларының үлесіне 40-55% тиетін болса, жүрек-тамыр ауруларынан өлетіндердің ішінде ЖИА үлесіне 53-65% тиеді. Көптеген эпидемиологиялық зерттеулердің нәтижесінде ересек адамдардың 11-20% ЖИА ауруымен ауыратыны анықталған.

ЖИА жиілігі жасқа байланысты көбейеді.

Жүректің ишемия ауруы деген атауды (грек. ischo – тоқтату + haima – қан) 1962 ж. ДДҰ сарапшылар комитеті ұсынды. Оның синонимы «жүректің коронарлық ауруы».

Этиологиясы және патогенезі. ЖИА басты себебі – тәж артерияларының атеросклерозы. ЖИА ауыратындардың 90-97% коронарлық атеросклероз табылады. Аурудың басқа себептері – коронарлық артериялардың спазмы, тромбозы коронарлық атеросклероз фонында бой көрсетеді.

Атеросклероздық процесс көбіне сол жақ тәж артериясының құлдырама (қарынша аралық) тарамын зақымдайды, одан кейін сол жақ тәж артериясының оралма тарамын және оң жақ тәж артериясын зақымдайды. Тәж артериялары қуысы 75% және одан жоғары атеросклероздық тарылғанда, науқас адамда ЖИА айқан белгілері көрініс береді.

Миокард ишемиясының басқа да себептері болуы мүмкін: іштен туа болатын тәж артерияларының ауытқулары, жүйелі васкулиттерде және басқа ауруларда болатын коронариттер, мерездік аортит, инфекциялық эндокардит, жыбыр аритмиясында, ревматизмдік жүрек ақауларында, коронарлық ангиопластикада т.б. болатын тәж артерияларының эмболиялары. Бірақ бұл себептер тудырған миокард инфарктісі ЖИА деп қаралмайды, оны көрсетілген аурулардың белгісі деп есептеп, осы аурулардың көлемінде қарастырады.

Атеросклероз сияқты ЖИА дамуында да қатерлі факторлар маңызды роль атқарады. Олардың ішіндегі ең маңыздылары – артериялық гипертония, гиперхолестеринемия, шылым шегу, қант диабеті, гиподинамия, тұқым қуалау. Бірнеше қауіпті фактордың бірігіп кездесуі ЖИА пайда болу жиілігін көбейтеді.

Аурудың дамуының басты механизмі – миокардтың ишемиясы; ол миокардтың оттегін қажет етуі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда пайда болады.

Миокардтың оттегін қажет етуін үш негізгі фактор анықтайды:

1. Сол жақ қарынша қабырғасына күш түсу (сол жақ қарыншаның көлемі, сол жақ қарыншадағы систолалық қысым).

2. Жүректің жиырылу жиілігі (ЖЖЖ).

3. Жүректің жиырылу қабілеті.

Бұл көрсеткіштер неғұрлым жоғары болса, миокардтың оттегін қажет етуі де жоғары болады. Клиникалық зерттеулерде миокардтың оттегін қажет етуін шамамен АҚҚ мен ЖЖЖ («қос көбейтінді») қарап анықтайды.

Тәж артериясындағы қан ағысының мөлшерін анықтайтын факторлар:

1. Тәж артерияларының кедергісі.

2. Перфузиялық қысым (қолқадағы диастолалық қысым мен сол жақ қарынша ішіндегі қысымның арасындағы айырмашылық).

Миокардтың оттегіне қажеттігінің күшеюі денеге күш түскенде және психоэмоционалдық күйлерде жүрек жиырылуының күшеюі мен жиілеуіне байланысты туындайды. Қалыпты жағдайда миокардтың оттегіне қажеттігі көбейгенде коронарлық артериялар мен артериолдар кеңіп, коронарлық қан ағысы 5-6 рет көбейеді (коронарлық резерв).

Тәж артериялары атеросклероздық тарылғанда коронарлық резерв азаяды. Артерия қуысы тарылғанда артерияның стеноздан дистальды орналасқан бөлігі кеңіп, тамыр кедергісін азайтады, ол тарылған жердегі қысым айырмашылығын (градиенті) көбейтеді, соның арқасында ол жерге қанның тиісті мөлшерінің келуі және РО₂ мен РСО₂ қалыпты деңгейі, аденозин мен миокардтың басқа метаболиттерінің қалыпты мөлшері қамтамасыз етіледі. Уақыт өте тәж артерияларының кеңу резерві азайып бітеді, сол кезде миокардтың оттегін қажет ету деңгейі мен оттегінің миокардқа жеткізілуінің арасында сәйкессіздік пайда болады. Артерия қуысының 80% тарылуы тыныш күйдегі қалыпты коронарлық қан ағысын қамтамасыз ете алмайды.

Тәж артериясының анағұрлым тарылуы (75% жоғары) және миокард ишемиясы белгілерінің пайда болуы қызметке араласпай тұрған анастомоздардың ашылып, коронарлық артериялардың арасында жаңа прекапиллярлық анастомоз – коллатеральдар түзілуін тудырады. Миокардтың оттегін қажет етуі жоғары болған жағдайда жаңадан пайда болған колатеральдар миокард инфарктісі мен ишемиясының пайда болуының алдын ала алмайды, тек некроз ошағының аз болуына және науқас адамның тірі қалуына ғана көмегін тигізеді.

Коронарлық спазмның ЖИА барлық түрінің пайда болу патогенезінде рөль атқаратыны ангиокардиографиялық зерттеулер көмегімен дәлелденді. Көп жағдайда тәж артерияларының спазмы атеросклероз фонында болады, бірақ спазм коронарлық артериялардың көзге көрініп тұрған стенозы жоқ кезде де болуы мүмкін.

Коронарлық спазмның механизмі эндотелиальдық дилатация және констрикция факторларының арасындағы қатынас бұзылғанда туындайтын эндотелий дисфункциясымен байланысты.

Эндотелиальдық дилатация факторларына жататындар: эндотелиальдық релаксация факторы (азот тотығы NO), простациклин, натрий – урездік пептид т.б. Эндотелиальдық констрикция факторларына эндотелиальдық пептидтер (эндотелин І, ангиотензин ІІ) жатады. Эндотелий арқылы әсер ететін вазодилататорларға ацетилхолин, брадикинин, аденозин, «Р» субстанциясы жатады. Денеге күш түскенде тек эндотелий зақымданбаған тамырлар ғана кеңиді.

Эндотелий функциясының бұзылуы коронарлық атеросклерозда, вазоспастикалық стенокардияда және «Х-синдромында» байқалады. Қазіргі кезде эндотелий дисфункциясы атеросклероздың бастапқы сатысына сәйкес келеді және атеросклероздың бар екенін көрсететін маркер болып табылады деп есептейді.

Тәж артериялары қуысының анағұрлым тарылып, миокард ишемиясы белгілерінің көрініс беруі тромбоцит агрегатының тұрақты емес түзілуінен яғни микроциркуляцияның бұзылуы-нан да болады.

Миокард инфарктісі мен тұрақты емес стенокардияның дамуындағы патогенездік рөльді коронарлық тромбоз атқарады. Тромбоз көбіне тәж артерияларының үсті жарақаттанған түймедақпен болмашы тарылған жерлерінде пайда болады.

Коронароспазм, микроциркуляцияның өткінші бұзылуы және коронарлық тромбоз тәж артерияларының динамикалық стенозы деген ұғымды құрайды. Тәж артерияларының динамикалық стенозы атеросклероздық органикалық стеноздай рөль атқарады.

Сонымен, коронарлық жетіспеушілік ұстамасының негізінде өзгерістердің мынандай тізбегі жатыр: денеге күш түсу немесе эмоциональдық стресс ® симпатикалы – адренал жүйесі белсенділігінің артуы ® ЖЖЖ, АҚҚ, миокардтың жиырылғыштығының күшеюі ® миокардтың оттегін қажет етуінің күшеюі. Зақымданған артериялардың кеңею резерві азаюына байланысты коронарлық қан ағысының қажеттілікке сәйкес күшейе алмайтынынан миокард ишемиясы туындайды. Тыныштық күйде болатын ишемиялық ұстаманың генезі әр түрлі. Кейбір жағдайда ұстама алдында ЖЖЖ мен АҚҚ көбейеді, басқа жағдайда ұстаманы коронарлық спазм тудырады, үшінші жағдайда коронарлық резервтің толық таусылуы себеп болады (оттегін шамалы ғана қажет қылу ишемия тудырады).

Миокард ишемиясында пайда болатын өзгерістердің тізбек реттілігі («ишемиялық каскад») төмендегідей:

1. Анаэробты метаболизмге көшу (миокардтың лактатты өндіруі).

2. Миокардтың механикалық қасиеттерінің өзгеруі (ишемия аймағында диастолалық функция мен миокард жиырылғыштығының өзгеруі).

3. Электрлік қасиеттердің өзгерістері (ST сегментінің ығысуы, ЭКГ-дағы басқа өзгерістер).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 826 | Нарушение авторских прав