Миокардиодистрофиялар
Миокардиодистрофиялар (МКД) – миокардтың метаболизмінің (зат және энергия алмасуының) бұзылуынан пайда болатын және оның жиырылу және басқа функцияларының жеткіліксіздігін тудыратын, тегі қабыну немесе коронарогендік жетіспеушілік емес миокардтың аурулары.
«Миокард дистрофиясы» деген атауды 1936 ж. Г.Ф.Ланг енгізді. Г.Ф.Лангтың пікірі бойынша, миокард дистрофиясының кең мағыналы, немесе интракардиальды дистрофиялар және тар мағыналы, немесе экстракардиальды дистрофиялар деген түрлері болады. Егер дистрофия жүректегі негізгі патологиялық процеске қоса кездессе (ЖИА, миокардит, жүрек ақаулары т.б.) ондай дистрофияны интракардиальды (кең мағыналы) дистрофия деп атайды. Интракардиальдық дистрофиялар номенкулатуралық ауруларға жатпайды.
Миокардиодистрофия жүректен тыс жатқан себептер салдарынан пайда болып, жүректегі негізгі және жалғыз процес болып табылғанда, ондай дистрофияны экстракардиальды миокардиодистрофия немесе тар мағыналы миокардиодистрофия деп атайды.
Этиологиясы және патогенезі. 1989 ж. В.Х.Василенко және қаламдастары МКД себептерінің төмендегідей классификациясын ұсынды:
1. Анемиялар
2. Қоректену кемістігі және семіздік
3. Авитаминоз (бери – бери ауруы, құрқұлақ, рахит, остеомаляция және басқалары)
4. Бауыр мен бүйректің зақымдануы:
- бауыр жетіспеушілігі
- бүйрек жетіспеушілігі
5. Кейбір зат алмасу түрлерінің бұзылуы
6. Эндокриндік аурулар (қант диабеті, тиреотоксикоз, гипотиреоз, адренокартикальды жетіспеушілік, феохромоцитома, патологиялық климакс т.б.)
7. Жүйелі аурулар
8. Интоксикациялар:
- экзогендік жедел (барбитураттар, фосфорорганикалық қоспалар және басқалары)
- экзогендік созылмалы (никотин, алкоголь)
- экзогендік кәсіби (қорғасын, бензол т.б.)
9. Денеге асыра күш түсу (жедел, созылмалы)
10. Инфекциялар (жедел және созылмалы)
Патогенезіне қарай калийлық, катехоламиндік миокард дистрофияларын, мембранопатиялар мен ферментопатияларды ажыратады.
Миокардтың калийлық дистрофиясы клетка ішілік және клетка сыртындағы калий айырмашылыгының өзгеруіне байланысты пайда болады. Онымен қатар, клетка іші мен сыртындағы калий айырмашылығы өзгермеген, бірақ клетка мембранасы зақымдануына байланысты калий каналдарының функциясы бұзылып, миокардиодистрофия белгісін береді.
Ауыр жағдайларда катиондарды тасымалдаудың ферментті жүйесі бұзылады, оның өзі клетка ішіндегі калийды азайтады. Калийлық дистрофиялар эндокриндік ауруларда (қант диабеті, гиперкортицизм, бүйрек бездерінің созылмалы жетіспеушілігі), жедел және созылмалы инфекцияларда, бүйрек жетіспеушілігінде кездеседі.
Басым катехоламиндік миокардиодистрофиялар стресте, климакста, гипертиреозда, феохромоцитомада байқалады. Барлық жағдайда катехоламиндер әсерінен кардиомиоциттердің мембраналары зақымданады, липидтердің асқын тотығы активтенеді, сарколеммалар мен саркоплазматикалық ретикулумның мембранасы зақымданады, сонымен қатар катиондарды тасымалдаудың ферменттік жүйесі (Ca2+, Mg2+, Na+, K+ - тәуелді АТФ-азалар) зақымданады. Мембрананың зақымдануы кардиомиоцит ішіндегі калий концентрациясын көбейтеді, оның өзі миокардтың диастолалық босаңсуын азайтады. Миофибрилдер мен митохондрийлердың кейбір құрылымдарын талқандайтын кальций – тәуелді протеазалар белсендігі күшейеді. Некроз ошақтары пайда болып, олардың орнында миокардиодистрофиялық кардиосклероз қалыптасады және миокардтың жиырылу функциясы бұзылады.
Миокардиодистрофияның даму барысында 3 сатыны ажыратады. Аурудың алғашқы сатысында симпато-адренал жүйесінің белсенділігі күшейеді, оның нәтижесінде миокардтың компенсаторлық гиперфункциясы туындайды. Аурудың келесі сатысында миокардта құрылымдық өзгерістер пайда болып, оның жиырылу және басқа функцияларын бұзады.
Аурудың соңғы сатысында миокард метаболизмі ауыр бұзылады, миокардта адренорецепторлар концентрациясы, жиырылу белоктары азаяды, жүрек бұлшық етінде фиброзды дегенерациясы, кардиомегалия пайда болады, жүрек әлсіздігі үдей түседі.
Патоморфологиясы. МКД-да морфологиялық өзгерістер электрондық микроскопия және цитохимия методтарының көмегімен анықталады; дистрофия зонасында жүрек бұлшық етінде болатын ультрақұрылымдық өзгерістер – миоциттер ядросының көбеюі, митохондрияның ісінуі, ішкі мембрананың талқандалуы, липидтер мен эстерификация өтпеген май қышқылдарының көбеюі, лизис бөліктерінің пайда болуы, рибосомалардың азаюы, саркоплазмалық ретикулум өзекшелерінің кеңуі, клеткаішілік ісіну.
Барлық табылатын өзгерістер бейспецификалық болып келеді, себеп факторлар жойылғанда, олар да жойылып кетеді.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 786 | Нарушение авторских прав
|