АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностическое правило

ЛЕКЦИЯ

РЕВМАТИЗМ. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. СИМПТОМОКОМПЛЕКС И КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ

СЕРДЦА

РЕВМАТИЗМ (Rheumatismus от греч. течение, истечение жидкости) называется болезнью Буйо-Сокольского (J.B.Bouillaud - франц.врач, 1796-1881; Г.И.Сокольский, 1807-1886). Ревматизм представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преиму­щественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. За ру­бежом заболевание называется ревматической лихорадкой.

Поражает в основном лиц детского и молодого возраста. Женщины бо­леют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиологическим фактором ревматизма является В-гемолитический стрептококк группы А, его новый штамм М18 был причиной вспышки ревма­тизма на военной базе США. Стрептококковую этиологию заболевания можно доказать на основании классического постулата, что развитию ревматизма предшествует ангина с положительной культурой из зева на стрептококк группы А, а также другие стрептококковые инфекции типа фарингита, скарлатины или рожистого воспаления. В течении заболевания обнаружива­ются противострептококковые антитела в высоких титрах и длительно: повышенный титр антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и других). Ревматизм может быть предупреждён адек­ватным лечением ангины, а его обострения - бициллинопрофилактикой.

Роль стрептококковой инфекции была чётко сформулирована А.И.Нес­теровым: " Без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов ". Каждая новая атака обусловлена острой респираторной стрептококковой инфекцией (не обострением хронического очага инфекции) и сопровожда­ется повышением титра антистрептококковых антител. Без повышения титра антистрептококковых антител не протекает ни первая, ни повторые ревма­тические атаки.

В патогенезе заболевания важную роль играют 2 фактора: воспале­ние и нарушение иммунитета. Развитие воспаления опосредовано химичес­кими медиаторами типа гистамина и серотонина. Стрептококк вырабатывает вещества типа М-протеина, пептидогликана, стрептолизины и другие, об­ладающие кардиотоксическим действием. Существует определённая общность между антигенами стрептококка и миокардиоцитами, что приводит к вклю­чению аутоиммунного механизма и сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, развитием им­мунокомплексной патологии и связанной с ней активацией лизосомальных ферментов.

Существенную роль в развитии ревматизма играет генетическое пред­расположение. Хорошо известны такие факты, как существование " ревма­тических " семей.

Системный ревматический процесс при ревматизме проявляется морфо­логически в характерных фазовых изменениях соединительной ткани. 1 стадия - мукоидное набухание, при котором имеет место отёк и разволок­нение соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов. " стадия - дезорганизация соединительной ткани, то-есть фибриноидные из­менения, которые проявляются процессами дезорганизации коллагеновых волокон, их набуханием, слиянием между собой с образованием гомогенных бесструктурных полей. Крайней стадией дезорганизации коллагена являет­ся фибриноидный некроз. Клеточные реакции при ревматизме рассматрива­ются как ответные процессы на дезорганизацию соединительной ткани и проявляются инфильтрацией лимфоцитами и плазмацитами с образованием Ашофф-талаевских гранулём.

Ревматическая гранулёма описана немецким патологом Ашоффом (Asc­hoff, 1866-1942) в 1904 году и В.Т.Талалаевым (1886-1947) в 1929 году. Гистологически она представлена крупными базофильными гистиоци­тами, гигантскими многоядерными клеточными элементами, моноцитами, а также тучными, плазматическими и лимфоидными клетками. В процессе сво­его развития она претерпевает ряд изменений, исходом которых является склероз. На стадии мукоидного набухания возможно обратное развитие процесса. Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается только склерозированием.

К л и н и к а. Заболевание развивается через 1-2 недели после перенесённой ангины. Диагностические критерии ревматизма по Киселю (1940)-Джонсу-Нестерову включают 5 основных (или больших) критериев ревматизма и дополнительные или малые критерии.

Большие критерии ревматизма:

1. Кардит. Имеют место боли или неприятные ощущения в области сердца, одышка, сердцебиения, тахикардия, ослабление I тона на верхуш­ке. Характерно расширение границ сердца, наличие систолического или диастолического шума на верхушке, выпотного перикар­дита с типичными изменениями границ и конфигурации сердца, шумом тре­ния перикарда и характерными электоркардиографическими показателями, развитием недостаточности кровообращения у ребёнка или взрослого в возрасте до 25 лет при отсутствии других причин.
2. Полиартрит. Проявляется болями в суставах, ограничением движе­ния, опуханием, краснотой, ощущением жара.
3. Хорея с характерными непроизвольными подёргиваниями мимических мышц лица и конечностей
4. Подкожные узлы - маленькие, плотные, почти безболезненные об­разования, локализующиеся в подкожной клетчатке около суставов, чаще встречаются в детском и юношеском возрасте.
5. Кольцевидная эритема (Erythema annulare) - рецидивирующие высыпания розового цвета кольцевидной формы с неровными контурами, ок­раска их ослабевает от периферии к центру, наблюдаются на боковой по­верхности груди, шее, верхних конечностях, редко на щеках. Чаще встре­чается в детском и юношеском возрасте. Эритема имеет нестойкий харак­тер и усиливается под действием тепла.

А.И.Нестеров прелагал добавить ещё два признака:

1. Ревматический анамнез - указание на хронологическую связь бо­лезни с недавно перенесённой носоглоточной (стрептококковой) инфек­цией, повторные ангины, наличие больных ревматизмом среди членов семьи, соседей по парте в школе или по рабочему месту на производстве.
2. Эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvan­tibus (Juvare - помогать), проводимой в течение 3-5 дней.

Дополнительные критерии по А.И.Нестерову:

А. Общие: повышение температуры

адинамия, быстрая утомляемость,

раздражительность, слабость

бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность

потливость

носовое кровотечение

абдоминальный синдром

По рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (1965) и ВОЗ (1988) к малым диагностическим критериям ревматизма относятся:

лихорадка

артралгия

ревматизм в анамнезе

удлиннение интервала PR

повышение СОЭ

повышение СРБ

Б. Специальные, главным образом лабораторные показатели:

1. нейтрофильный лейкоцитоз

2. диспротеинемия: увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия появление СРБ, повышение содержания -глобулинов, сывороточных протеидов, гликопротеидов

3. патологические серологические показатели: стрепто­кокковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ; выделение из зева стрептококка группы А

4. повышение проницаемости капилляров

Диагностическое правило

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Одним из наиболее постоянных проявлений активного ревматизма яв­ляется воспалительное поражение сердца. Остаётся в силе высказывание: " Ревматизм лижет суставы и кусает сердце ". В процесс могут вовле­каться любые оболочки сердца, но прежде всего миокард. При этом у больного отмечаются неприятные ощущения в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиения, перебои. Отмечается расширение гра­ниц сердца, ослабление тонов, возникновение III или IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке. Исходом ревматического миокар­дита может быть миокардитический кардиосклероз. Изолированного пораже­ния эндокарда, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев ак­тивного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокар­дит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита.

Следует подчеркнуть, что именно вовлечение эндокарда и является причиной всех ревматических пороков сердца. Основным признаком эндо­кардита является чёткий и довольно грубый систолический шум, звучность которого возрастает при перемене положения больного или после нагруз­ки. При поражении полулунного клапана аорты выслушивается мягкий про­тодиастолический шум. Чаще в процесс вовлекается митральный клапан, затем аортальный, значительно реже - трикуспидальный и крайне редко - клапан лёгочной артерии. В процесс может быть вовлечён и перикард, тогда в области абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения пе­рикарда. Экссудативные перикардиты встречаются редко. Воспаление всех трёх оболочек сердца называется панкардит.

Ревмокардит может быть первичным, который развивается на неизме­нённых клапанах, и возвратным - при повторных ревматических атаках.

Ревматический артрит имеет место в 80% случаев и сопровождается повышением температуры до 39-40 С, симметричным поражением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и луче­запястных). Воспалённые суставы равномерно припухшие, покрасневшие, резко болезненные при пальпации и движениях. Характерна летучесть вос­палительных поражений с мигрирующим полиартритом. Воспалительные изме­нения в одном суставе наблюдаются обычно не больше недели, а общая продолжительность суставного синдрома равна 2-3 неделям. Ревматический артрит полностью обратим - все суставные проявления, независимо от их тяжести в начале болезни проходят бесследно (" Ревматизм лижет суста­вы, но кусает сердце ").

Современная классификация ревматизма выделяет две фазы: активную и неактивную. Активная фаза может быть 3 степеней активности: макси­мальной (3), средней степени (2) и минимальной (1). Активность опреде­ляется в зависимости от выраженности клинических симптомов и лабора­торных показателей, увеличения СОЭ, наличия СРБ, повышения содержания сиаловых кислот, фибриногена, 2- и -глобулинов, а также изменения се­рологических показателей - повышения титров АСЛ-О, АСГ и АСК.

В диагнозе указывают клинико-анатомическую характеристику пораже­ния сердца: ревмокардит первичный, возвратный, порок сердца, а также изменения других органов и систем. По характеру течения равматизм мо­жет быть острым (до 2 месяцев), подострым (до 4 месяцев), затяж­ным, рецидивирующим и латентным.

Ревматический вальвулит является наиболее частой причиной приоб­ретённых клапанных пороков сердца. Клапаны становятся утолщенными, сморщенными, тугоподвижными. Происходит сращение свободных краёв ство­рок. Формируется порок сердца в виде стеноза устья (stenosis ostii) или недостаточности замыкания клапана (insufficientia valvulae).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав