АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Бараховская Т.В. Острая ревматическая лихорадка

Прочитайте:
  1. I. Эпидемиология
  2. V Эпидемиология
  3. А. Эпидемиология
  4. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  6. Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина
  7. Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.
  8. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология.
  9. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. анатомия.
  10. Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Бараховская Т.В. Острая ревматическая лихорадка. Иркутск: Изд–во ИГМУ; 2013. 23 с.

Учебное пособие посвящено диагностике и лечению острой ревматической лихорадке - системному воспалительному заболеванию соединительной ткани, развивающемуся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией.

Учебное пособие основано на современных международных и российских рекомендациях посвященных диагностике, лечению, профилактике ОРЛ.

Пособие предназначено для студентов медицинских вузов.

 

Издательство: Иркутск ООО “Форвард”

© Бараховская Т.В., 2013. Иркутский государственный медицинский университет

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.. 4

ЭТИОЛОГИЯ.. 4

ПАТОГЕНЕЗ. 5

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.. 6

ДИАГНОСТИКА.. 10

КЛАССИФИКАЦИЯ.. 12

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. 15

ЛЕЧЕНИЕ.. 17

ПРОФИЛАКТИКА.. 18

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.. 20

 

 

СОКРАЩЕНИЯ

 

ОРЛ - острая ревматическая лихорадка
БГСА - b-гемолитическим стрептококком группы А
АРР - ассоциация ревматологов России
АКА - Американская кардиологическая ассоциация
РПС - ревматические пороки сердца
ХРБС - хроническая ревматическая болезнь сердца
АСЛ-О - антистрептолизин-О
АСГ - антистрептогиалуронидаза
анти-ДНК-аза В - антидезоксирибонуклеаза
ГКС - глюкокортикостероиды

 


ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обычно развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом детей и подростков) через 2-4 недели после перенесения стрептококковой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после ОРЛ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным ВОЗ (1989), распространенность ОРЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3—18,6 на 1000 школьников. Заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, снижавшаяся в течение последних десятилетий, в настоящее время составляет 0,2 до 0,8. (Н. Н. Кузьмина 1996). В Иркутске отмечается устойчивая динамика снижения общей заболеваемости ревматизмом с 3,0 до 2,6 чел., первичная заболеваемость ОРЛ находится на стабильном уровне и составляет 0,023-0,024 на 1000 населения (Калягин А.Н., Горяев Ю.А.).

Однако утверждать, что ревматизм полностью ликвидирован, было бы преждевременно. Об этом свидетельствуют вспышки болезни, наблюдавшиеся за последнее десятилетие в США и других странах, в том числе и в России. Данные ВОЗ свидетельствуют о высокой (от 20 до 50%) распространенности инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком группы А, среди школьников, поэтому сохраняется возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней лиц в основном молодого возраста. Следовательно, проблема ОРЛ и ХРБС по–прежнему должна быть в центре внимания ученых–медиков, организаторов здравоохранения и практических врачей.

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие ОРЛ тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Однако далеко не все стрептококки группы А, инфицирующие носоглотку, могут вызвать ОРЛ. Во избежание гипердиагностики этого заболевания следует учитывать, что:

1) многие случаи носоглоточных инфекций в действительности вызываются не стрептококками, а вирусами;

2) стрептококковые фарингиты у школьников, сопровождающиеся повышением титра антистрептококковых антител в крови, не приводят к возникновению ОРЛ, если возбудитель не принадлежит к «ревматогенным» штаммам.

Особая роль отводится М-протеину, входящему в состав клеточной стенки стрептококка, который содержит антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек. Ревматогенными считают М-5, М-6, М-18 и М-24. протеины. При этом определяется устойчивый гипериммунный ответ на различные антигены стрептококка с формированием антител – антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антидезоксирибонуклеазы (анти ДНК-зы В)

ПАТОГЕНЕЗ

· Наличие ревматогенных А-стрептококковых штаммов, обладающих свойствами: тропность к носоглотке, высокая контагиозность, крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов, наличие перекрестно-реагирующих эпитопов.

· Большая роль клеточных и гуморальных иммунных реакций: возможность участия антител к стрептолизину-О в формировании циркулирующих комплексов, стойкий высокий уровень антител к кардиолипину, увеличение концентрации интерлейкинов а1 и b1.

· Генетическая предрасположенность к заболеванию: после острой А- стрептококковай носоглоточной инфекции заболевает ОРЛ не более 0,3% лиц в популяции и до 3% в закрытых коллективах, более частая заболеваемость детей из семей, в которых кто-то из родителей страдает ревматизмом. О значении генетических факторов в определенной мере свидетельствуют результаты изучения ассоциации антигенов гистосовместимости, выявившие, частую встречаемость Dr5–Dr7, Cw2–Cw3. Генетическим маркером данного заболевания, является аллоантиген В-лимфоцитов, определяемый с помощью моноклональных антител D8/17, с большой частотой обнаруживаемый как у больных ОРЛ, так и у их ближайших родственников. С ним связывают гипериммунный ответ на стрептококковый антиген.

· За избирательное поражение клапанов сердца и миокарда с развитием иммунного асептического воспаления ответственны противострептококковые AT, перекрёстно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

· Системность поражений обусловлена длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в органах и тканях.
Морфологические изменения отражают системную дезорганизацию соединительной ткани, особенно сердечно-сосудистой системы со специфическими некротически-пролиферативными реакциями (гранулемы Ашоффа-Талалаева) и неспецифическими экссудативными проявлениями.

Стадии патологического процесса:

1. Мукоидное набухание соединительной ткани.

2. Фибриноидные изменения - необратимая стадия дезорганизации соедини тельной ткани.

3. Пролиферативные реакции с образованием гранулемы Ашоффа-Талалаева.

4. Фаза склероза.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)