АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология: Источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи - фекально-оральный Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели. Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия, ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни: продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный (лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант), разгара(желтушный), реконвалесценции Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз. Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.

II – ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

1. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, принципы лечения, профилактика. - острое природно-очаговое трансмиссивное заб-е, вызываемое Yersinia pestis; хар-ся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л/у, легких и др. органах, а также сепсисом. Классификация: Локальные формы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная. Внешне-диссиминированные формы: 1) первично-легочная, 2) вторично-легочная, 3) кишечная. Внутренне-диссеминированные (генерализованные): 1) первично-септическая, 2) вторично-септическая. Возбудитель - Yersinia pestis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника. Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота. Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последуюшем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии. Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью. Кожная форма чумы. Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы. Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы. Чумной бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена). Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом. Кожно-бубонная форма чумы. Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью. Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы. Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких. Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией. Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет. Кишечная форма чумы. На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи. Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.). Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. - при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики. Профилактика: 1) предупреждение заб-я людей и возникновение вспышек в природных очагах; 2) предупреждение инфицирования лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой мат-лом; 3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа; 4) в очагах поражения – вакцинация контингента высокого риска (пастухи, охотники, геологи и т.д.), зараженные лица – изоляция, госпитализация.

2. Туляремия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. - облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфанденита и поражением различных органов. Классификация. Туляремия с поражением кожи: 1) бубонная, 2) язвенно-бубонная, 3) глазобубонная, 4) ангинозно-бубонная, 5) с другими поражениями наружных покровов. Туляремия с преимущественным поражением слизистых оболочек и лимфатических узлов, поражением внутренних органов: 1) дыхательных путей, 2) желудочно-кишечного тракта, 3) других внутренних органов. Возбудитель - Francisella tularensis. Эпидемиология: Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур). Клиника. Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость. Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов. Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Гепатолиеналъный синдром. Бубонная форма туляремии Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена. Язвенно-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии. При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области. Ангинозно-бубонная форма туляремии Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный. Легочная форма туляремии. Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты). Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически: выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически: РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, РА -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства. Профилактика: 1) истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов; 2) охрана источников водоснабжения, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами; 3) массовая плановая вакцинация в очагах туляремии живой аттенуированной вакциной.

3. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенетическая характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка. ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan. Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов. Клиника. Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38-41Св течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед глазами. Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни - уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом. Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ. Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение: обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. Крымская геморрагическая лихорадка. Это вирусная природно-очаговая б-нь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; хар-ся тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синромом. Возбудитель - вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей. Клиника. Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое. Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения. Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС. Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

4. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения, профилактика. - это тяжелое острое инфекционное заб-е, хар-ся поражение НС и проявляющаяся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель - Clostridium tetani. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк. Клиника. Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности). Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия. Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа. Лабораторная диагностика ограничена. Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина. Профилактика: 1) специфическая: в плановом порядке – активная иммунизация АКДС, АДС; 2) проф-ка травм – экстренная проф-ка 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым), не привитым – 1 мл комбинируют с противостолбнячной сыв-кой в количестве 3000 МЕ; 3) сан.-просветительная работа среди населения.

5. Натуральная оспа (variola vera, от латинского varins — пятнистый) —острое вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с развитием папулезно-пустулезной сыпи и высокой контагиозностью. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель оспы (Strongyioplasma variola) — дермотропный вирус. Возбудитель устойчив к различным влияниям внешней среды, хорошо сохраняется при высушивании и при замораживании. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Заражение оспы происходит воздушно-капельным путем. Особенно заразны больные геморрагическими формами оспы: продромальная сыпь у них локализуется на слизистых оболочках дыхательных путей и сопровождается почти непрерывным кашлем. Входными воротами инфекции служат слизистые дыхательных путей. Пораженные участки кожи и слизистых дыхательных путей содержат большое количество вируса, которым и заражаются все окружающие больного предметы. С самого начала и до конца заболевания больной остается заразным для окружающих. Возможны заражения через пищеварительный тракт и через пыль в комнате больного. Источники больные оспой. Оспа относится к особо опасным инфекциям. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Внедрившийся в слизистые дыхательных путей вирус размножается и гематогенно распространяется в организме с образованием вторичных очагов с размножением вируса в коже и слизистых внутренних органах. Отек, воспалительная инфильтрация сосочкового слоя и образование в эпителия полостей, наполненных жидкостью, содержащей большое количество лейкоцитов. Эпителиальные клетки некротизируются и образуют сетеобразные перегородки, которые менее всего растяжимы в центре, вследствие чего на этом месте поверхность эпидермиса несколько оседает, образуя пупкообразное вдавливание. Пустула бывает всегда многокамерной. У погибших от натуральной оспы выявляют пневмонии, пиелит, орхит, дистрофические изменения различной степени в паренхиме почек, миокарда, печени. Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы. Геморрагические формы характеризуются геморрагиями на коже, слизистых других органов; при пурпуре наблюдается проявление геморрагического диатеза без образования типических пустул. КЛИНИКА. Инкубационный период от 10 до 17 дней. Общепринятая классификация предусматривает следующие клинические формы: легкие формы (вариолоид и оспа без сыпи), натуральная оспа (обычного и сливного типа), тяжелые формы оспы, протекающие с явлениями геморрагического диатеза (геморрагический пустулез и пурпура). Оспа протекает циклически: продромальный (начальный) - 3 дня, высыпания - 5 дней, нагноения сыпи - 7 дней, выздоровление. Болезнь начинается потрясающим ознобом. Температура быстро повышается до 39,5-40 °С, появляются резкая головная боль, боли в пояснице и крестце, иногда бред, рвота, головокружение, шум в ушах, бессонница. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. Отмечается тахикардия. К концу первых суток, чаще на вторые сутки, появляется продромальная сыпь (от нескольких часов до 2 суток, а затем исчезает): кореподобная или в виде отдельных пятен, или скарлатиноподобная (эриматозно-иетехиальная) в виде точек с булавочную головку, более интенсивная, располагающаяся в бедренном треугольнике Симона, на груди и в подмышечных впадинах, на разгибательпых поверхностях конечностей. В 50-70% случаев никакой продромальной сыпи не наблюдается. К концу 3-го дня или чаще на 4-й день болезни появляется оспенная сыпь с продолжительностью высыпания 5 дней, виде плотных бледно-розовых папул величиной с булавочную головку. С началом высыпания температура снижается, иногда до нормы. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и через 2-3 дня превращаются в оспины серебристо-розового цвета пузырьки (везикулы). Распространение сыпи и ее видоизменение происходят в следующем порядке: лицо, затем грудь и спина, конечности. К 6-му дню сыпь покрывает все тело, появляется также на слизистых рта и конъюнктив. С 8-9-го дня содержимое везикул, бывшее до этого срока прозрачным, постепенно становится мутным и гнойным, вследствие присоединения вторичной инфекции (стрептококк, стафплококк); везикулы превращаются в пустулы. Часть пустул лопается и образуется гноетечение. В период нагноения снизившаяся сначала температура вновь поднимается до 39,5-40 °С, держится на этом уровне от 3 до 5 дней и затем вновь снижается до нормальных цифр. В нагноительном периоде состояние больных ухудшается, страдания достигают наивысшего уровня. Больные становятся беспокойными, бредят, у маленьких детей наблюдаются судороги; дыхание затруднено, изо рта появляется зловонный запах. Лицо и туловище покрыты гнойниками и корками, кожа напряжена и отечна; лицо обезображено до неузнаваемости, нередко наблюдается диарея. С 12-го дня начинается подсыхание пустул, что совпадает обычно с началом понижения температуры. Образующиеся при этом плотные корки обильно отпадают в течение 3 недель, а на их месте остаются слегка западающие беловатые рубцы (рябины). Со стороны крови при оспе наблюдается умеренная лейкопения до окончания периода высыпания, а с образованием пустул — лейкоцитоз. В анализе мочи — альбуминурия. Осложнения. При оспе возникают чаще пневмонии, плевриты, кератит с разрушением роговицы и последующей слепотой, отиты с разрушением слухового аппарата. На коже наблюдаются вторичные инфекции в виде рожистого воспаления, флегмон, абсцессов, которые могут привести к развития сепсиса. Нефрит с нефротическим компонентом и инфекционный эндокардит. У беременных — выкидыши и преждевременные роды. Прогноз зависит от формы оспы. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: ветряная оспа, крупозная пневмониия, менингококковый менингит, менингококцемия, с тяжелой формой скарлатины. Во всех сомнительных случаях натуральной оспы всегда используют необходимые лабораторные исследования: в вирусоскопии с целью обнаружения элементарных телец Пашена и тельца Арагао; в серологических исследованиях реакцией торможения гемагглютинации и реакцией связывания комплемента, начиная с 5-6-го дня болезни; в исследовании по выделению вируса с заражением крупных эмбрионов; 4 — в биологической пробе по методу Пауля. ЛЕЧЕНИЕ. Специфической терапии оспы нет. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидных растворов, кортикостероидная терапия внутривенно (преднизолон до 300 мг в сутки) в первые дни болезни, исключая период нагноения элементов сыпи, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и антисептиков местно (раствор бриллиантовый зеленый, йода и т.д.). Уход за полостью рта и глазами обязателен. ПРОФИЛАКТИКА: вакцинация.

6. Бешенство: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. - это острая вирусная болезнь теплокровных животных и чел-ка, хар-ся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для чел-ка. Возбудитель - нейротропный вирус из семейства рабдовирусов. Эпидемиология. Источник инфекции - больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта. Клиника. Инкубационный период 10 - 90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову. палец). Начало постепенное. Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей. Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр. Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц глотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно. Сиалорея - обильное слюнотечение. Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегии (чаще развитие параличей идет но типу восходящего паралича Ландри). Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом. Лечение. Введение антирабической вакцины должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного.

7. Сибирская язва: этиология, эпидемиология, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. - острая бактериальная зоонозная инфекция, хар-ся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, л/у и внутренних органов и протекающее в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы. Классификация. Локализованные формы: 1) кожная, 2) генерализованная (септическая) форма. Возбудитель - Bacillus anthracis. Эпидемиология. Источник инфекции - больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный. Клиника. Инкубационный период 2-14 дней. Кожная форма сибирской язвы. Начало постепенное. Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы. Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула. Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва. Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией. Септическая форма сибирской язвы Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников"). Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб. Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита. Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение. Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом. Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни). Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды. Профилактика: 1) мероприятия по предупреждению и ликвидации заб-ти с/х животных: выявленных больных животных изолировать, их трупы сжигать, зараженные объект (стойла, кормушки) обеззараживать; 2) лица контактировавшие с больными животными подлежат врачебному наблюдению в течении 2 недель; 3) вакцинация людей и животных сухой живой вакциной.

III – ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. - острая вирусная инфекция, хар-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем). Клиника. Инкубационный период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле, боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. Геморрагический синдром при тяжелом течении. Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.). Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства, витамины.

2. Острые респираторные вирусные болезни. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения, профилактика. Парагрипп – острое вирусное заб-е с умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани. Возбудители - 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе. Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк. Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп. Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ. Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп". Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия. Профилактика: 1) соблюдение правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции (изоляция больного, ежедневная влажная уборка, проветривание); 2) в детских коллективах применяют стимуляторы интерферона 1 р/нед (или лейкоцитарный интерферон 3-4 р/день в течении всего периода вспышки). Аденовирусная инфекция – группа ОРЗ, хар-ся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Возбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов. Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С. Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). Изменения со стороны пищеварительной системы: послабление стула, часто гепатоспленомегалия. Осложнения и дифференциальная диагностика - см. раздел "Грипп". Лабораторная диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии.

3. Орнитоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. - острое инфекционное заб-е, хар-ся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Возбудитель - Chlamydia psittaci. Эпидемиология. Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день, ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. Гепатолиеналъный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение. Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1 /64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном. Лечение. Препарат выбора- тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины и др.). При хронических формах орнитоза - вакцинолечение.

4. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы. Менингококкцемия: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения. Менингококковый менингит: клиника, диагностика, осложнения, принципы лечения. МИ – это острое менингококковое заб-е, хар-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и-(или) менингококкового сепсиса. Классификация: I - первично-локализованные формы: 1) менингококконосительство, 2) менингит, 3) пневмония; II - гематогенно-генерализованные формы: 1) менингококцемия, 2) острый назофарингит, З) менингоэнцефалит, 4) смешанная (менингококцемия + менингит), 5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит). Возбудитель - Neisseria meningitidis. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки. Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая) – это менингококковый сепсис, потекающий бурно с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо - кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. Гепатолиеналъный синдром (для молниеносной формы не характерен). Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов. Осложнения: инфекционно-токсический шок. Дифференциальная диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др. Лабораторная диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из лементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др. Лечение. Этиотропная терапия: бактериостатические препараты - препарат выбора левомицетин в дозе 3,0 - 4,0/сут, в/м. Патогенетическая терапия - противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты. Менингококковый менингит Клиника. Начало острое. Синдром интоксикации - см. раздел "Менингококцемия". Менингеалъный синдром. Интенсивная головная боль, рвота, не приносящая облегчения, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при предварительном ее сгибании в коленном и тазобедренном суставах), симптомы Брудзинского: верхний - при приведении подбородка к груди сгибание нижних конечностей; средний - при нажатии на лонную кость (лобок) подгибание нижних конечностей; нижний -содружественное сгибание второй нижней конечности при активном сгибании первой. Кожная гиперестезия, судорожные состояния. Осложнения: синдром набухания и отека головного мозги, синдром церебральной гипотензии (редко). Дифференциальная диагностика проводится с менингитами другой этиологии, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью головного мозга. Лабораторная диагностика. Анализ крови (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг), бактериологические, серологические исследования см. "Менингококцемия". Анализ ликвора - картина гнойного менингита: повышен цитоз с преобладанием нейтрофилов; возможны обнаружение менингококков, положение осадочной пробы, повышенный белок, снижение сахара, хлорида. Лечение. Этиотропная терапия: препараты выбора - пенициллин в дозе от 18 до 36 млн ЕД/сут., левомицетин 3,0 - 4,0/сут. Патогенетическая и симптоматическая терапия см. "Менингококцемия". Менингоэнцефалит - характеризуется вовлечением в патологический процесс головного мозга и часто необратимыми изменениями - парезами, параличами, снижением интеллекта.

5. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь - воздушно-капельный. Клиника. Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное. Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1-4 недель убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли. Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической ангины. Синдром генерализованной лимфаденопатии. Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной, мелкоточечной. Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов. Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра, Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше. Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия, десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами, витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия.

IV – ОСТРЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ:

1. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. - тяжелое токсико-инфекционное заб-е, характеризующееся поражением ботулотоксином НС, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1) пищевой ботулизм; 2) раневой ботулизм (редко); 3) ботулизм грудных детей (редко). Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб). Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения. Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. Синдром интоксикации - быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Гастроинтестинальный синдром - в начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. Паралитический синдром - парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии трудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность. Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты. Дифференциальная диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом. Лабораторная диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий с высевом возбудителя. Лечение. Этиотропное-однократное внутривенное введение противоботулиничесюй сыворотки типа А - 10000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая терапия - дезинтоксикациояная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности перевод на ИВЛ. Профилактика: 1) строгое соблюдение сан.-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов; 2) строгий контроль при стерелизации и хранении консервированных продуктов; 3) разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях; 4) вакцинация ботулемическим полианатоксином персонала лабораторий, имеющих контакт с возбудителем.

2. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, надпочечников. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель дифтерии — токсигенная коринобактерия, или палочка Леффлера, грамположительна, неподвижна, спор не образует, концы ее булавовидно утолщены за счет скопления полифосфата (зерна волютина, зерна Бабеша-Эрнста). Коринобактерии хорошо растут на средах с содержанием сыворотки и крови. По культурально-биохимическим свойствам различают три типа коринобактерии: митис, гравис, интермедиус. Дифтерию вызывают только токсигенные коринобактерии, нетоксигенные штаммы дифтерию не вызывают. Экзотоксин дифтерийной палочки занимает 3-е место по токсичности среди бактериальных ядов после ботулотоксина и экзотоксина столбнячной палочки. Дифтерийный экзотоксин многофракционен и в нем различают дермонекротоксин, гемолизин, нейроминидазу, гиалуронидазу, он является клеточным ядом, нарушающим метаболизм клетки. Коринобактерии дифтерии устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. Влага и свет быстро их инактивируют, под воздействием дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях они гибнут в течение 1-2 минут, а при кипячении — мгновенно. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник-больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Наибольшую опасность представляют больные с манифестными формами дифтерии и бактерионосители с острыми заболеваниями верхних дыхательных путей, что способствует массивному выбросу возбудителя в окружающую среду. Для дифтерии характерны периодичность и осенне-зимняя сезонность заболеваемости, но четкая массовая иммунизация способствует не только снижению заболеваемости, но и равномерному распределению заболеваемости во все времена года. Возбудитель дифтерии проникает в организм через покровные ткани, вызывая местные очаги повреждений. Входными ворогами чаще становится слизистая оболочка ротоглотки, носовых ходов, глаз, реже гениталий, кожи. В кровеносную систему возбудитель не проникает. В процессе жизнедеятельности возбудитель выделяет экзотоксин, вызывающий в зоне внедрения повреждение тканей, повышение проницаемости гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию отёка тканей и регионарных лимфатических узлов. При токсинемии экзотоксин действует на все органы и ткани, но в наибольшей степени на миокард, нервную систему, надпочечники, почки и печень. Тяжесть поражения находится в прямой зависимости от дозы токсина. При токсической форме дифтерии токсинемия сопровождается значительным сгущением крови, повышением гематокрита, обусловленных повышением порозности тканей и плазмореей. Наиболее частые причины летальных исходов: инфекционно-токсический шок, миокардит, асфиксия при стенозе гортани при крупе, паралич дыхательных мышц. После перенесенной болезни остается стойкий антитоксический иммунитет, на фоне которого в отдельных случаях возможно формирование бактериального носительства. КЛИНИКА. Инкубационный период длится 3-5 дней. По локализации процесса различают дифтерию ротоглотки (зева), носа, гортани (круп), трахеи, бронхов, глаз, кожи и др. Комбинированная форма дифтерии характеризуется одновременным поражением 2-3 органов — ротоглотка и гортань, нос и ротоглотка и т.д. Классификация: субклиническая форма (носительство), дифтерия ротоглотки (катаральная, островчатая, пленчатая), дифтерия распространённая (ротоглотки + рта, ротоглотки + носа, ротоглотки + гортани - вторичный круп), токсическая дифтерия (субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая, гангренозная), дифтерия гортани (локализованный круп, распространенный круп), дифтерия носа (катарально-язвенная форма, пленчатая форма), дифтерия редких локализаций (глаз, уха, половых органов, кожи, ран). Субклиническая форма дифтерии выявляется только при профилактическом обследовании. Дифтерия ротоглотки. 38-39 °С, умеренный интоксикационный синдром в виде головной боли, небольшой боли в горле, общей слабости. Лихорадка длится 2-3 дня. Местный процесс в ротоглотке выражен в виде отёка миндалин, неяркой гиперемии с цианотичным оттенком, фибринозного налёта на миндалинах плотной консистенции бело-серого цвета с перламутровым блеском, причем налёт может быть в виде островков или сплошного налёта, удаляется с трудом и миндалина кровоточит. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены незначительно и малоболезненны. Дифтерия гортани (круп) чаще в комбинации с дифтерией ротоглотки. Различают: круп локализованный (дифтерия гортани), круп распространенный (дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов - нисходящий круп). В течении крупа различают три стадии: дисфоническая в виде осиплости голоса, лающего кашля, умеренного синдрома интоксикации в 1-3-и сутки; стенотическая — шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры; асфиктическая — сильное беспокойство, цианоз губ, носогубного треугольника, аритмичное тахипноэ, конечности холодные, тахикардия, гипотония, судороги. Смерть от асфиксии. Дифтерия носа: затруднено носовое дыхание, с необильными сукровичными или серозно-гнойными выделениями, гиперемией, отёчностью и кровоточивостью слизистой оболочки носа, мокнутием под носом. Дифтерия глаз, кожи, ран, наружных половых органов встречается редко. ОСЛОЖНЕНИЯ: специфические (токсические) и неспецифические. Токсические осложнения при токсических формах дифтерии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников. Особое осложняющее значение для дифтерии имеет инфекционно-токсический шок (дифтерийный экзотоксин, циркулирующие иммунные комплексы (антиген + антитело), образующиеся в течение болезни. Неспецифические осложнения дифтерии обусловлены вторичной бактериальной флорой в виде пневмонии, отитов, лимфаденитов и др. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Наиболее часто регистрируется дифтерия ротоглотки (98%), основным проявлением которой является синдром ангины, поэтому дифтерию в первую очередь надо дифференцировать от ангин (стрепто- и стафилококковой, ангины Симановского-Венсана, перитонзиллярного абсцесса, инфекционного мононуклеоза, ангинозной формы туляремии, некротической ангины при заболеваниях крови, сифилитического поражения ротоглотки, от эпидемического паротита, от парагриппа). Дифтерию гортани — круп — необходимо дифференцировать от флегмоны дна полости рта (ангина Людвига). При манифестных формах дифтерии диагностика осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, затем подтверждается бактериологически посевом материала из ротоглотки и носа на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.). Ответ получают через 24-48 часов. Меньшее значение имеют серологические исследования РПГА, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное (антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АДС) для нейтрализации дифтерийного токсина), патогенетическое (дезинтоксикац., сосудоукрепл., десенсибил., витаминотер., а/б), симптомат.). ПРОФИЛАКТИКА. Активная иммунизация - вакциной АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).

V – ТРАНСМИССИВНЫЕ ИНФЕКЦИИ:

1. Риккетсиозы: общая характеристика. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брила. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностические лабораторные исследования, лечение, профилактика. Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями, протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением ЦНС, внутренних органов и хар-ными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Возбудитель - Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных). Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое. Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей. Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка". Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. Гепатоспленомегалия. Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами. Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики. Б-нь Брилля - представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G). Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).

2. Малярия: этиология, эпидемиология, клинические формы, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. - это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4) четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овале-малярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя-трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое. Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром. Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи. Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка. Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови. Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс: по 0,027/сут. в течение)4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса). Профилактика: 1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение; 2) уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости населения с помощью химиопрофилактики; 3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва (хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны; 4) применять сетки или наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).

3. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма): этиология, эпидемиология, диагностика. - это природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца и крупных суставов. Этиология. Возбудитель - Borrelia burgdorferi, Gr- подвижная. Эпидемиология. Резервуар – мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой. Мех-м заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей. Заражение происходит - май-август. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема - клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей (polimerase chain reaction - PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме. Изменения периферической крови при БЛ неспецифичны и, в основном, отражают степень воспалительных изменений в органах. Дифференциальный диагноз проводится с клещевым энцефалитом, группой серозных менингитов и менингоэнцефалитов, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, невритами, радикулоневритами, заболеваниями сердца с нарушениями проводимости и ритма, миокардитами, дерматитами различной этиологии.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1001 | Нарушение авторских прав