АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Специфические возбудители и условно патогенная флора. Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение.

Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название (микробные ассоциированные) – смешанные, или микстинфекции. Частым вариантом смешанной инфекции явл-ся вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на орг-м, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Воздействие на орг-м чел-ка двух и более возбудителей явл-ся сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций => ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.

К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные м/о др.вида, являются неспецифическими для данного заболевания. Компонентом ассоциированной инфекции является эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой организма. Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дизбактериоз, возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной антибиотикотерапии. С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпидемиологическую опасность могут представлять больные со стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей, так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать предметы и людей.

Активный и пассивный иммунитет, их значение для профилактики и лечения инфекционных болезней. Иммуноглобулины, лечебные сыворотки,механизм их действия и практика применения в лечении инфекционных больных. Кортикостероиды, химиотерапия (антибиотиков), механизм действия и показания их применения при инфекционных болезнях. Антибиограмма.

Формирование иммунитета явл-ся важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. У чел-ка описаны 6 форм специфических р-ций из которых складывается иммунологическая реактивность: 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип – антиидиотипическое взаимодействие. В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Определяющая роль принадлежит Т-системе. Три субпопуляции Т-клеток: Т-эффекторы (осущ-ют р-цию клеточного иммунитета, Т-хелперы (включают В-лимфоциты в антитело продукцию), Т-супрессоры (регулируют деятельность Т- и В-эффекторов путем торможения их активности. Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов. Ф-ция макрофагов состоит в захвате, переработке и накоплении антигенов, его распознавании и передачи информации на Т- и В-лимфоциты. Регуляция иммунного ответа осущ-ся на 3 уровнях: внутриклеточном, межклеточном и организменном, активность иммунного ответа орг-ма и особенности р-ции н один и тот же Аг разных индивидуумов опред-ся его генотипом. Для выработки искусственного активного иммунитета применяют вакцины, для создания для искусственного пассивного иммунитета пользуются иммуноглобулинами, гаммаглобулинами и иммунными сыв-ками (серопрофилактика). Иммуноглобулины имеют высокую концентрацию Ат, лишены баласных белков, лучше проникают в ткани, эффективно связывают возбудителей в тканях. Гомологичные иммуноглобулины можно вводить без предварительной гипосенсибилизации, гетерологичные гаммаглобулины – только после гипосенсибилизации (дробный метод введения по Безредки). В практике иммуноглобулины и гаммаглобулины используют против вирусных заболеваний: натуральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, герпетической инфекции; и бактериальных заб-ний: стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспироза, коклюша. Различают сыворотки антитоксические и антибактериальные. Антитоксические сыв-ки содержат антитела против токсинов – антитоксины и дозируются антитоксическими единицами (АЕ). Пр.: противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулинистическая, противогангренозная, противосибиреязвенная. Антибактериальные сыв-ки содержат антитела против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины. В большинстве случаев сыворотки вводят в/м, иногда в/в. Эффект от применения сыв-ки зависит от дозы и сроков введения. Чем раньше от начала заб-я введена сыв-ка, тем лучше рез-т – это обусловдлено тем, что сыв-ка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин (- через 1-3 дня связывается клетками и тканями). Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон). Механизм действия: ингибирование ПОЛ (уменьшение липофусцина) стабилизация мембран. Воздействуют на ткани как фосфолитические регуляторы обменных процессов, предотвращают развитие воспалительных и аллергических реакций организма. Показания: 1) острая надпочечниковая недостаточность при ИБ (менингококковая инфекция, дифтерия, брюшной тиф, гепатит); 2) тяжелое течение ИБ с воспалительной и аллергической реакциями. (Бруцелез, трихинелез, инфекционный мононуклеоз); 3) тяжелые поствакцинные реакции; 4) инфекционно-токсический шок. Через рот дети 5-10 мг/кг/сут, взрослые 40 мг сутки преднизолон. Преднизолон 250 – 500 мг/сут. В/В. Химиотерапия занимает решающее место в общем комплексе леч-проф. мероприятий. Успехи в борьбе с массовыми инфекциями инфекционными болезнями связаны с использованием химиопрепаратов, в частности антибиотиков. Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2 типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.). Механизм действия: 1) спец-ое ингибирование биосинтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин и т.д.); 2) препараты, нарушающие молекул. Организацию и функцию клеточных мембран (полимиксины); 3) препараты, подавляющие синтез белка на уровне рибосом (макролиды, линкомицин, тетрациклины, левомицетин); 4) ингибиторы синтеза РНК на уровне РНК-полимеразы и ингибиторы, действующие на метаболизм фолиевой кислоты (рифампицины, сульфаниламиды); 5) ингибиторы синтеза ДНК на уровне ДНК-матрицы (метронидазол, нитрофураны). Принципы применения антибиотиков: 1) выделение возбудителя и выявление чувствительности его к антибиотикам (антибиотикограмма); 2) выбор наиболее активного и менее токсичного препарата; 3) определение оптимальных доз и метода введения а/б; 4) комбинирование а/б препаратов под клиническим контролем эффективности лечения; 5) контроль за появлением побочных явлений; 6) определение длительности а/б терапии под клиническим контролем за эффективностью.

Основные принципы лечения инфекционных болезней. Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия при инфекционных болезнях.

Принципы. Комплексная терапия, включающая: 1) этиотропную терапию – направлена на уничтожение или нарушение размножения и активности возбудителя (противобактериальные, противовирусные, противогрибковые, противопротозойные, противогельминтные); 2) патогенетические – это дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, применение энтеросорбентов, коррекция дисбиоза и дисбактериоза, регидратационная терапия, физиотерапия; 3) симптоматическая терапия – направлена на облегчение страданий больного (обезболивание, снижение тонуса гладкой мускулатуры, пр-ты снимающие астеновегетативный синдром).

Методы интенсивной терапии включают комплекс экстренных мероприятий, направленных на восстановление острых нарушений жизненно важных функций организма и проводимых под контролем экспрессных лабораторных и инструментальных исследований. Эффективность ИТ определяется также интенсивностью наблюдения за больным (мониторинг, АД, пульс, ЧД, ЭКГ, ЭЭГ и т.д.). Методы ИТ: 1) инфузионная терапия и фармакотерапия; 2) ИВЛ, гипербарическая оксигенация; 3) экстракорпоральный гемодиализ; 4) диализ с помощью аппарата «искусственная почка». Дезинтоксикационная терапия применяется для выведения токсических продуктов возбудителя (экзо- и эндотоксинов) и некротизированных продуктов клеток тканей больного. Включает: 1) кристалоидные р-ры (физ.р-р, 5 % р-р глюкозы, 4% р-р натрия гидрокарбонат, «дисоль», в\в капельно под контролем диуреза; 2) коллоидные р-ры (поливинилпиролидона, гемодез, неогемодез, 6-гидроксиэтилкрахмалы, реополиглюкин, 5-10% р-р альбумина и желатиноля. Суточный объем не более 3 литров; 3) кортикостероиды; 4) форсированный диурез.(Фуросемид до 200 мг/сутки); 5) экстокорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, плазмаферез, ультрафильтрация и др.). Регидротационная терапия: расчитана на быстрое воспаление потери жидкости и ионов массы тела больного. 1) Первичная регидротация солевыми р-рами, «трисоль, квавртосоль в/в 100-200 мл/мин в течение часа 2/№ объема от потерь жидкости) X=(P*Y): (100 –Y); x- объем необходимой регидротации, Y- потери массы тела больного в %, Р – масса больного при поступлении в стационар. 2) При улучшении состояния больного скорость уменьшается и остальные 1/3 вводят за 2 часа. Заменяют р-ры на «Дисоль» для исключения повышения накопления повышения К в миокарде. 3) Для полной компенсации больного регидротацию продолжают введением «дисоль» в/в кап. С учетом текущей потери жидкости с рвотными массами, мочой, калом.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 2162 | Нарушение авторских прав