Активная фаза заболевания (период основного клинического симптомокомплекса)
РЕВМАТИЗМ
Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.
Наиболее часто (80% случаев) – ревматизм развивается в возрасте от 7- до 15 лет. У детей дошкольного возраста почти не встречается.
Этиология и патогенез
- Основная роль в возникновении заболевания отводится β-гемолитическому стрептококку группы А.
- Важное значение имеют генетические нарушения – несовершенство противострептококковой защиты и реакции аллергического типа.
- Наследственность.
Выделяют три ведущих механизма развития ревматического процесса:
- прямое повреждающее влияние стрептококковых токсинов на ткани сердца и других органов
- нарушение иммуногенеза с развитием аллергических и аутоиммунных реакций
- генетическая предрасположенность
Преимущественное поражение сердца при ревматизме обусловлено тропизмом антигенов стрептококка (антигенное сходство) к соединительной ткани сердца и сосудов, в первую очередь – эндокарда и миокарда.
Механизм токсического действия стрептококка
Стрептококк воздействует на организм своими токсинами, обладающими свойствами антигена. К токсинам вырабатываются антитела. Накапливается большое количество иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент; Str.+АТ+К).
Иммунные комплексы (ИК), циркулируя в сосудистой системе, фиксируются на стенке сосудов и повреждают их; антигены и белки поступают в соединительную ткань, способствуя её деструкции (разрушению).
Впоследствии в соединительную ткань и микроциркуляторное русло выходят медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин), что приводит к развитию воспалительной реакции.
Из-за общности строения стрептококка и соединительной ткани сердца и сосудов – повреждаются оболочки сердца. Продукты распада тканей также обладают антигенными свойствами, и на них также вырабатываются специфические антитела – аутоантитела (антикардиальные). Антикардиальные АТ обладают высокой повреждающей способностью и могут реагировать как со здоровыми, так и с погибшими клетками эндокарда.
Всё это приводит к непрерывно рецидивирующему, а иногда и к хроническому течению ревматического процесса.
Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает также и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных клеток-киллеров, несущих на себе антитела к сердечной мышце и эндокарду – повреждение тканей. Процесс переходит в хронический.
Клиника
В развитии ревматического процесса выделяют три периода:
Латентный
Длится 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции до появления признаков ревматической атаки. Протекает бессимптомно или с клиническими проявлениями перенесенного заболевания.
Активная фаза заболевания (период основного клинического симптомокомплекса)
Характеризуется яркой картиной симптомов ревматической атаки. Продолжается 10-12 месяцев.
В активной фазе различают три степени активности процесса:
I – минимальная
Клинические, лабораторные и нструментальные признаки заболевания слабо выражены;
II – умеренная
Умеренная выраженность всех симптомов, лихорадка может отсутствовать;
III – максимальная
Проявления заболевания ярко выражены. Высокая лихорадка, на ЭКГ отчётливые признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели.
По времени течения активной фазы выделяют:
Острое течение (до 2-х месяцев)
Подострое (до 3-х-4-х месяцев)
Затяжное (до 5-ти-6-ти месяцев)
Рецидивирующее (1 год и более)
Латентное (клинически бессимптомное)
При своевременном и адекватном лечении заканчивается переходом в неактивную фазу и полным выздоровлением.
Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 560 | Нарушение авторских прав
|