АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Активная фаза заболевания (период основного клинического симптомокомплекса)

Прочитайте:
  1. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  2. Anamnesis morbi (История настоящего заболевания).
  3. Anamnesis morbid (История заболевания).
  4. I. Консервативные методы лечения и уход за больными с гинекологическими заболеваниями.
  5. II. Анамнез заболевания
  6. II. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
  7. II. Регионарные опухолевые заболевания-злокачественные лимфомы
  8. II. СОСУДИСТЫЙ ФАКТОР ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЗВОНОЧНИКА, ОБОЛОЧЕК И СПИННОГО МОЗГА
  9. III . Анамнез настоящего заболевания.
  10. III Анамнез заболевания.

РЕВМАТИЗМ

 

Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Наиболее часто (80% случаев) – ревматизм развивается в возрасте от 7- до 15 лет. У детей дошкольного возраста почти не встречается.

 

Этиология и патогенез

  • Основная роль в возникновении заболевания отводится β-гемолитическому стрептококку группы А.
  • Важное значение имеют генетические нарушения – несовершенство противострептококковой защиты и реакции аллергического типа.
  • Наследственность.

 

Выделяют три ведущих механизма развития ревматического процесса:

  1. прямое повреждающее влияние стрептококковых токсинов на ткани сердца и других органов
  2. нарушение иммуногенеза с развитием аллергических и аутоиммунных реакций
  3. генетическая предрасположенность

 

Преимущественное поражение сердца при ревматизме обусловлено тропизмом антигенов стрептококка (антигенное сходство) к соединительной ткани сердца и сосудов, в первую очередь – эндокарда и миокарда.

 

Механизм токсического действия стрептококка

Стрептококк воздействует на организм своими токсинами, обладающими свойствами антигена. К токсинам вырабатываются антитела. Накапливается большое количество иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент; Str.+АТ+К).

Иммунные комплексы (ИК), циркулируя в сосудистой системе, фиксируются на стенке сосудов и повреждают их; антигены и белки поступают в соединительную ткань, способствуя её деструкции (разрушению).

Впоследствии в соединительную ткань и микроциркуляторное русло выходят медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин), что приводит к развитию воспалительной реакции.

Из-за общности строения стрептококка и соединительной ткани сердца и сосудов – повреждаются оболочки сердца. Продукты распада тканей также обладают антигенными свойствами, и на них также вырабатываются специфические антитела – аутоантитела (антикардиальные). Антикардиальные АТ обладают высокой повреждающей способностью и могут реагировать как со здоровыми, так и с погибшими клетками эндокарда.

Всё это приводит к непрерывно рецидивирующему, а иногда и к хроническому течению ревматического процесса.

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает также и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных клеток-киллеров, несущих на себе антитела к сердечной мышце и эндокарду – повреждение тканей. Процесс переходит в хронический.

 

Клиника

В развитии ревматического процесса выделяют три периода:

Латентный

Длится 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции до появления признаков ревматической атаки. Протекает бессимптомно или с клиническими проявлениями перенесенного заболевания.

Активная фаза заболевания (период основного клинического симптомокомплекса)

Характеризуется яркой картиной симптомов ревматической атаки. Продолжается 10-12 месяцев.

В активной фазе различают три степени активности процесса:

I – минимальная

Клинические, лабораторные и нструментальные признаки заболевания слабо выражены;

II – умеренная

Умеренная выраженность всех симптомов, лихорадка может отсутствовать;

III – максимальная

Проявления заболевания ярко выражены. Высокая лихорадка, на ЭКГ отчётливые признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели.

По времени течения активной фазы выделяют:

Острое течение (до 2-х месяцев)

Подострое (до 3-х-4-х месяцев)

Затяжное (до 5-ти-6-ти месяцев)

Рецидивирующее (1 год и более)

Латентное (клинически бессимптомное)

 

При своевременном и адекватном лечении заканчивается переходом в неактивную фазу и полным выздоровлением.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 555 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)