АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 2 страница

На ранних стадиях в диагностическом плане наиболее информативны рентгенография крестцово-подвздошных сочленений и определение антигена гистосовместимости Н1А-В₂₇. Большое значение придается диагностике ex juvantibus. У больных АС среди множества НПВС наиболее эффективны производные индола и пиразолоновые производные. Отсутствие клинического эффекта на фоне даже недельного приема индометацина или бутадиона позволяет усомниться в диагнозе АС.

Дифференциальная диагностика проводится с псориатическим артритом, болезнью Рейтера, диффузным идиопатическим гиперостозом позвоночника, ревматоидным артритом, спондилезом, межпозвонковым остеохондрозом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Режим больного, страдающего АС, имеет существенное значение в комплексе реабилитационных мероприятий. В отличие от многих заболеваний суставов при АС рекомендуется постоянный двигательный режим. В состоянии покоя больные чувствуют себя хуже, чем после легкой физической нагрузки.

Из медикаментозных средств при АС наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные средства. Препаратами выбора считаются производные индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол). Терапевтическое действие индометацина или бутадиона в лечении больных АС настолько велико, что результаты этого лечения используются в качестве дополнительного диагностического критерия. В период обострения процесса индометацин назначается по 150 мг в сутки длительно до отчетливого снижения активности воспалительного процесса. Затем нужно перейти на прием поддерживающих доз препарата - 25-75 мг в сутки. Поддерживающие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов больные должны принимать в течение многих месяцев, делая перерывы лишь при хорошем самочувствии и уровне СОЭ менее 25 мм/ч.

Пиразолоновые производные из-за частых побочных действий сегодня применяются исключительно редко. Их длительный прием нежелателен. Инъекции реопирина (пирабутола) в течение 3-5 дн нередко используются как дополнительное средство к приему индометацина с целью усиления противовоспалительного и обезболивающего действия.

В случае непереносимости индометацина, появления побочных действий или его неэффективности назначаются другие противовоспалительные препараты (диклофенак натрия, напроксен, пироксикам и др.). По эффективности они несколько уступают производным индолуксусной кислоты.

При наличии у больного АС периферического артрита показано внутрисуставное введение кортикостероидных гормонов пролонгированного действия. Кортикостероидные гормоны, назначаемые внутрь, при АС эффективны незначительно. Они применяются только в 2 ситуациях: а) при высокой активности процесса, которую не удается купировать нестероидными противовоспалительными средствами; б) при наличии внесуставных (системных) проявлений АС: иритов, иридоциклитов, увеитов, аортитов, перикардитов и т.п. Преднизолон необходим в дозе 20-40 мг/сут.

Почти каждому больному АС показаны миорелаксанты центрального (мидокалм) или периферического (сирдалуд) действия. Они снимают перенапряжение мышечных групп спины, уменьшают чувство скованности и болевой синдром.

В случаях быстро прогрессирующего течения АС, неэффективности обычной терапии в схему лечения следует включать препараты базисной терапии (метотрексат, сульфасалазин) в обычной терапевтической дозировке.

По мере снижения активности воспалительного процесса назначается физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, фонофорез гидрокортизона, постоянное магнитное поле и др.). Эти воздействия направлены на уменьшение воспалительного процесса, мышечного спазма и болевого синдрома. При минимальной активности процесса предпочтение отдается тепловым процедурам (парафин, озокерит, грязи, сауна) и радоновым ваннам. При АС чрезвычайно важны регулярные занятия лечебной физкультурой дважды в день - утром и вечером. Упражнения лучше выполнять через 30-40 мин после приема анальгетиков, когда уменьшаются боли и скованность в позвоночнике. Важный элемент физических упражнений - постоянный контроль над осанкой.

Экспертиза трудоспособности. В отличие от большинства заболеваний суставов при АС больной должен освобождаться от работы только в случае максимальной активности процесса и выраженного болевого синдрома в позвоночнике или периферических суставах. Такие пациенты направляются на стационарное лечение. В данной ситуации речь не идет о профессиях, связанных с выполнением тяжелого физического труда.

Не покой, а движение и легкий физический труд уменьшают чувство скованности и выраженность болевого синдрома в позвоночнике. В далеко зашедших стадиях АС, при значительных ограничениях функции позвоночника или периферических суставов, больной направляется на медико-реабилитационную экспертную комиссию для установления группы инвалидности.

Прогноз. При раннем установлении диагноза, медленно прогрессирующем течении заболевания, адекватном лечении и соблюдении рекомендаций по режиму можно рассчитывать на длительное сохранение функции позвоночника и периферических суставов, а также трудоспособности больного. В условиях быстро прогрессирующего течения АС и (или) неадекватного лечения в течение 5-10 лет развивается полное анкилозирование позвоночника, что сопровождается выраженными нарушениями функциональной способности больного, вплоть до невозможности самообслуживания в полном объеме.

У части больных спустя 10-20 лет от начала заболевания развивается осложнение АС в виде амилоидоза почек, что на протяжении нескольких лет приводит больного к развитию хронической почечной недостаточности.

Профилактические мероприятия в начальных стадиях АС направлены на предупреждение формирования порочных позиций позвоночника и сохранение его подвижности. Больной должен вести активный образ жизни, много двигаться, плавать. Следует избегать длительного сидения.

Больные обучаются мышечному расслаблению в положении лежа. Рекомендуются упражнения, направленные на возможно полное сохранение всех видов движений в позвоночнике: сгибание и разгибание, наклоны туловища в стороны, доставание руками до пола, ротационные движения и т.п. Для растяжения связочного аппарата позвоночника подобным больным полезно ежедневно в течение нескольких минут провисать на руках на шведской стенке. Рекомендуются глубокие дыхательные-движс* ния с целью сохранения вентиляционной функции легких. Кроме лечебной физкультуры показаны регулярные занятия в спортивных секциях (плавание, теннис, волейбол и т.д.).

В развернутую стадию заболевания необходимо ношение обуви на высоком и устойчивом каблуке. При этом центр тяжести организма переносится кпереди и больной стремится выпрямляться, чем увеличивает лордоз в поясничном отделе позвоночника. Больные АС должны спать на жесткой постели без подушки или пользоваться тонкой подушкой под голову и надплечья, если формируется кифоз в шейном отделе позвоночника.

Показано ежегодное санаторно-курортное лечение в санаториях с радоновыми или грязевыми источниками. Все больные АС состоят на диспансерном учете у ревматолога, а в исключительных случаях - у терапевта.

АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ- воспалительные заболевания суставов, развивающиеся в результате иммунопатологических реакций на предшествующую инфекцию и в большинстве случаев возникающие через 1-4 нед после последней.

При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

К группе реактивных артритов относятся постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонеллез), урогенитальные, артриты после носоглоточной и других инфекций, поствакцинальные, артриты при ревматизме.

ИЕРСИНИОЗНЫЙ АРТРИТ вызывается Yersinia enterocolitica. Суставному синдрому, как правило, предшествуют кишечные проявления. Они могут протекать по типу болей в животе разной локализации, энтероколита, холецистита, аппендикулярной колики и т.п.

Обычно через 1-3 нед от начала кишечных проявлений возникает асимметричный острый поли- или олигоартрит (реже моноартрит) с преимущественным поражением крупных суставов ног. В процесс нередко вовлекаются акромиально-ключичные и грудино-ключичные сочленения. Могут отмечаться боли в других суставах, поражение позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений. Возможно развитие теносиновитов и тендопериоститов в области голеностопных, лучезапястных и плечевых суставов. В отличие от ревматоидного артрита часто поражаются дистальные суставы первых пальцев кистей и стоп. При затяжном течении заболевания выявляются односторонние сакроилеиты. Артрит может сочетаться с лихорадкой, поражением сердца. Характерна выраженная интенсивность болей в суставах.

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда до значительных цифр.

ДИЗЕНТЕРИЙНЫЙ И САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТЫ по клинике и течению мало отличаются от иерсиниозного реактивного артрита. Возникают, как правило, на 2-3-й нед заболевания.

Диагноз постэнтероколитических реактивных артритов устанавливается на основании клинических данных, анамнестических сведений о связи артрита с кишечной инфекцией, обнаружения возбудителя в кале, положительных серологических реакций.

Л е ч е н и е состоит в применении нестероидных противовоспалительных средств. При упорных синовитах показано внутрисуставное виедение глюкокортикоидов. Больные консультируются у инфекциониста.

АРТРИТ ПОСЛЕ НОСОГЛОТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ - доброкачественное воспалительное заболевание суставов, характеризующееся остро проявляющимися и бесследно исчезающими экссудативными изменениями в суставах, связанными с предшествующей инфекцией.

Наиболее часто эта форма артрита возникает при обострениях тонзиллогенной инфекции или после ангин.

Клинические проявления артрита после носоглоточной инфекции могут напоминать артрит при ревматизме или ранней стадии РА. Отмечаются боли в суставах любой локализации, чаще в крупных, быстро проходящая припухлость, ограничение движений из-за болей. Наиболее типичны обязательная связь с очаговой инфекцией, доброкачественный исход (полная ликвидация суставного синдрома), рецидивирующее течение, обострение артрита, продолжающееся 2-4 нед, отсутствие поражений сердца и деструкции суставного хряща.

Лабораторные показатели изменяются мало, однако во многих случаях позволяют определить не только степень воспалительных изменений в суставах, но и очаг инфекции. Могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменение острофазовых показателей. Отчетливая диспротеинемия не свойственна, РФ отсутствует. На фоне лечения лабораторные показатели быстро нормализуются.

Диагностика артрита после носоглоточной инфекции трудна. Необходимо исключить начальную стадию многих заболеваний, проявляющихся в дебюте суставным синдромом (ревматизм, РА, подагра, системная склеродермия и др.). Окончательный диагноз может быть установлен только после длительного динамического наблюдения за больным и тщательного обследования.

Лечение артрита после носоглоточной инфекции проводится нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, 100-150 мг, диклофенак натрия, 100-150 мг в сут и др.), антигистаминными препаратами. Показаны курсы антибиотикотерапии для воздействия на инфекционный фактор. Затем осуществляется санация очагов хронической инфекции. На фоне лечения признаки артрита быстро купируются, однако у части больных в течение нескольких месяцев удерживаются полиартралгии. В подобных ситуациях допускается однократное внутримышечное введение дипроспана, 1 мл или депомедрола, 40-80мг.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ АРТРИТЫ, как правило, развиваются на фоне очага хронической инфекции в мочевыводящих путях (пиелонефрит, цистит, простатит, уретрит и др.). В группу урогенитальных, или урогенных, артритов включается и болезнь Рейтера, возбудителями которой являются хламидии. Однако поскольку клинические проявления болезни Рейтера достаточно четко очерчены и типичны, причина заболевания известна, а в патологический процесс при этом часто вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, то в отечественной классификации ревматических болезней (группа реактивных артритов) эта патология выделена отдельно и отнесена в рубрику “Болезнь Бехтерева и другиеартриты, сочетающиеся со спондилоартритом”. Из группы же урогенитальных артритов болезнь Рейтера исключена.

Клинические проявления урогенитальных артритов напоминают артриты после носоглоточной инфекции. Основным отличием является то, что при урогенитальной инфекции в процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей. Экссудативные явления в большинстве случаев выражены слабо. Преобладают признаки поражения псриартикулярных тканей. Болевой синдром значительный и носит упорный характер. Попытки ликвидировать суставной синдром без воздействия на очаг инфекции малоэффективны.

Диагностика основана на анализе типичных клинических проявлений артрита, обнаружении очага урогенитальной инфекции, исключении у больного ревматоидного артрита и болезни Рейтера.

Лечение заключается в применении нестероидных противовоспалительных средств и обязательном лечении очага инфекции уросептиками. Необходима активная антибактериальная терапия с учетом характера имеющейся урогенитальной патологии.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА (СИНДРОМ РЕЙТЕРА, УРЕТРООКУЛО-СИНОВИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ) - воспалительное заболевание инфекционного происхождения, в типичных случаях характеризующееся триадой клинических признаков: уретрит, артрит и конъюнктивит. Встречается в основном у молодых мужчин в возрасте 20-40 лет и является наиболее распространенным урогенным артритом.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает под влиянием хламидийной инфекции, обусловливающей развитие уретрита. Поражение суставов у большинства больных во многом напоминает реактивный артрит в ответ на присутствие инфекционного антигена у генетически предрасположенных людей. При болезни Рейтера у 60-75% больных выявляется антиген гистосовместимости Н1А-В₂₇.

Хламидия - инфекционный агент, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Этот микроорганизм, передаваемый половым путем, характеризуется низким уровнем обмена веществ и живет внутри клеток. Его можно обнаружить лишь в эпителиальных клетках соскобов из уретры или цервикального канала матки. Хламидии являются самыми частыми возбудителями неспецифических уретритов у мужчин и женщин и соответственно восходящих урогенных инфекций.

При венерическом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал) формируется очаг воспалении, который является плацдармом для распространения хламидии в различные ткани. Последнее не позволяет относить болезнь Рейтера к классическим представителям группы реактивных артритов.

Клиническая картина. Болезнь Рейтера - самая чисти причина периферического артрита у молодых мужчин. Чаще всего поражаются голеностопные суставы, а также суставы предплюсны и плюсны. В типичных случаях в дебюте заболевания появляется припухлость одного сустава (чаще голеностопного), затем в процесс вовлекается 1 или 2 коленных сустава, затем тазобедренные. Такое развитие артрита определяется как лестницеобразный тип поражения. В последующем могут припухать крупные суставы рук, суставы кистей и стоп.

Экссудативные явления в суставах выражены умеренно, в большей степени наблюдается отек периартикулярных тканей, возможна гиперемия кожи. Поражения суставов нередко асимметричны. Присуще наличие бурситов, ахиллобурситов, фасцитов, фиброоститов. В это же время нередки боли в поясничнокрестцовом отделе позвоночника.

У многих больных отмечается поражение глаз в виде легкого конъюнктивита, продолжающегося 3-5 дн. Иногда симптомы конъюнктивита могут пройти совершенно незамеченными, однако в некоторых случаях поражение глаз носит острый выраженный характер и протекает по типу ирита, иридоциклита или увеита. В редких случаях патология глаз при болезни Рейтера приводит к снижению или потере зрения.

Последнее типичное проявление болезни Рейтера - уретрит. Обычно он предшествует артриту на несколько дней. Выраженность симптоматики разная: от четкой дизурии, дискомфорта, рези при мочеиспускании до бессимптомного течения. Чаще всего уретрит проявляется только незначительной пиурией, в связи с чем больные не могут обратить на него внимание. Поражения мочевыводящих путей могут выражаться также в виде цистита, простатита, кольцевого баланита с поверхностными эрозиями.

Типичная триада синдромов при болезни Рейтера (уретрит, артрит, конъюнктивит) может и не выявляться. Нередко отсутствует конъюнктивит. В таких случаях говорится о редуцированной, или неполной, болезни Рейтера. Примерно у 10% больных в анамнезе можно обнаружить предшествующую артриту диарею.

Встречаются также поражения кожи в области ладоней и подошв (кератодермия), слизистой полости рта (язвенный стоматит, глоссит). При поражении кожи на подошвах появляются эритематозные высыпания крупных размеров, которые постепенно сливаются между собой. В их центре возникает зона гиперкератоза, которая быстро распространяется. Утолщенная кожа безболезненно отслаивается в виде пластов.

Из висцеральных поражений могут наблюдаться аортиты, миокардиты с атриовентрикулярной блокадой разной степени, перикардиты, паротиты, невриты.

В период обострения заболевания нередко отмечается субфебрилитет, реже высокая лихорадка с ознобами.

Лабораторные данные. При подозрении на болезнь Рейтера

необходимо сделать общий анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, провести исследование мочи с помощью трехстаканной пробы. Определяются также острофазовые показатели, белковые фракции, ревматоидный фактор, антиген HLA-B₂₇.

В периферической крови выявляется умеренный лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Повышается уровень острофазовых показателей, ревматоидный фактор отсутствует, часто обнаруживается HLA-B₂₇.

В анализах мочи обращается внимание на наличие лейкоцитурии.

Показано также проведение специальных исследований. Для этого берутся соскобы слизистой уретры или цервикального канала и ведется поиск хламидийного антигена, последний у здоровых людей не обнаруживается. Соскобы делаются острой маленькой ложкой Фолькмана или специальной проволочной петлей. Одновременно исключается гонококковая природа артрита. Наиболее информативен и чувствителен метод прямой иммунофлюоресценции. В случае необходимости исследуется секрет предстательной железы. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера необходимо исключить возможность перенесенного сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза с помощью бактериологических и серологических методов.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме периферических суставов при болезни Рейтера выявляется лишь отечность мягких тканей. И только при рецидивирующем и упорном течении заболевания, чаще в мелких суставах стоп, возможны признаки эрозивного артрита. Нередко в зоне поражений выявляются периоститы, эрозии пяточной кости и пяточные “шпоры”.

В позвоночнике патологический процесс чаще всего ограничивается сакроилеитом, который, как правило, бывает односторонним. Помимо сакроилеита в процесс иногда вовлекаются грудной, реже поясничный отделы позвоночника. Могут формироваться единичные синдесмофиты.

При наличии у больного не только пиурии, но и протеинурии необходимо комплексное обследование мочевыводящих путей (изотопная ренография, экскреторная урография, ультрасонография и т.п.).

Диагностика. Большое значение в диагностике болезни Рейтера придается поиску этиологического фактора, а точнее, хламидий. Бактериологическая диагностика хламидий основывается на подращивании на культуре клеток. Через 2-3 дн в клетках появляются тельца-включения. Главное условие для получения положительного результата -правильный забор материала. Необходимо получить из уретры не гной или слизь, а клетки эпителия. Поэтому сначала удаляется гной, а потом вращением тупфера сильно надавливается на уретру.

Материал исследуется иммуноферментными и иммунофлюоресцентными методами.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, другими формами реактивных артритов, болезнью Бехтерева, псориатичсским артритом, подагрой, ревматизмом.

Основу л е ч е н и я составляет медикаментозная терапия. Каждый больной должен получать по крайней мере 2 лекарственных препарата: антибактериальное и противовоспалительное средство. С целью купирования призипком артрита назначаются нестероидные противовоспалительные средства. Предпочтение отдается препаратам с хорошей противовоспалительной активностью - индометацину, диклофенаку натрия и др. Они применяются в течение нескольких месяцев до ликвидации суставного синдрома и нормализации лабораторных показателей в обычной терапевтической дозировке. Общая продолжительность лечения противовоспалительными средствами обычно составляет не менее 4-6 мес. При выраженном болевом синдроме целесообразно дополнительное внутримышечное введение диклофенака натрия или индометацина (метиндола) внутримышечно в течение 7-10 дн.

Наличие синовитов крупных суставов служит показанием для внутрисуставного введения кортикостероидных гормонов (депомедрол, дипроспан). В большинстве случаев одной инъекции гормонального препарата бывает достаточно для ликвидации экссудативных проявлений в конкретном суставе. Через 7-10 да можно повторить внутрисуставное введение стероидов в другой воспаленный сустав. При пункции суставов одновременно удаляется синовиальная жидкость.

В случаях высокой активности заболевания и недостаточной эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, длительного сохранения признаков артрита следует прибегать к назначению кортикостероидных гормонов внутрь. Преднизолон или его аналоги применяются в суточной дозе 20-40 мг в течение 7- 15 дн с последующим постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Однако никакая противовоспалительная терапия не принесет желаемого результата, если в комплексной терапии не будут использованы средства для борьбы с возбудителем заболевания. С этой целью при болезни Рейтера назначаются антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительны хламидии. Предпочтительны антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин, вибрамицин, метациклин и др. Они применяются в течение 2-3 нед вместе с противогрибковыми антибиотиками (нистатин и др.). Назначение противогрибковых антибиотиков диктуется необходимостью предотвращения дисбактериоза кишечника, который может способствовать затяжному течению болезни Рейтера. По этой же причине по окончании курса антибиотикотерапии рекомендуется профилактическое назначение колибактерина (или бификола, бифидумбактерина, лактобактерина и др.) на протяжении I-2 нед. В случае упорного характера уретрита первый курс антибиотикотерапии может без перерыва продолжаться и 3-4 нед.

Наиболее простым и надежным методом оценки эффективности антибактериальной терапии является исследование уровня лейкоцитурии в первой порции мочи грехстаканной пробы.

После первого курса антибиотиков делается одно-двухнедельный перерыв и назначается повторный курс. При этом вместо антибиотиков тетрациклинового ряда можно использовать другой препарат, губительно действующий на хламидийную инфекцию. Продолжительность повторного курса антимикробной терапии составляет 10-14 дн. В случае необходимости курсы антибактериальной терапии повторяются и в дальнейшем. Основной критерий отмены антимикробной терапии- стойкая нормализация анализов мочи и отсутствие хламидий в соскобах слизистой уретры, цервикального канала при исследовании иммунофлюоресцентным методом.

Кроме антибиотиков тетрациклинового ряда хламидий чувствительны к эритромицину, ровамицину, азитромицину, фторхинолоновым препаратам (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). Применение антибиотиков пенициллинового ряда при болезни Рейтера чревато переходом хламидий в устойчивые к любой антибиотикотерапии L-формы.

Одновременно с курсом антибактериальной терапии рекомендуется проводить местное лечение воспалительного очага в урогениталиях. Это лечение осуществляет уролог или гинеколог. В некоторых случаях на фоне местной терапии, например при проводимом массаже предстательной железы, наблюдается ухудшение состояния больного и увеличение активности суставного процесса. Подобное не должно служить основанием для отказа от проводимого лечения. На этом фоне следует лишь усилить антибактериальную и противовоспалительную терапию.

При умеренной и минимальной активности заболевания используется физиотерапевтическое лечение. На пораженные суставы и позвоночник назначается фонофорез гидрокортизона, микроволновая терапия, компрессы 50% раствора димексида с анальгином или гидрокортизоном. Последнее осуществимо и в домашних условиях. При остаточных явлениях артрита, проявляющихся лишь артралгиями, назначаются аппликации парафина, озокерита, грязей.

Санаторно-курортное лечение при болезни Рейтера показано после ликвидации высокой и умеренной активности патологического процесса. Предпочтительны курорты, где помимо общей бальнеотерапии может проводиться лечение очага хламидийной инфекции.

В условиях правильного и настойчивого лечения болезни Рейтера у большинства больных через 4-6 мес наступает полное выздоровление. У части пациентов возможны рецидивы, развитие которых связано, как правило, с повторным инфицированием хламидийной инфекцией. Поэтому чрезвычайно важно обследование на хламидии полового партнера заболевшего. При выявлении признаков носительства хламидийной инфекции и половому партнеру целесообразно проведение курсов антибактериальной терапии.

БОЛЕЗНb ШЕГРЕНА (ПЕРВИЧНЫЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА, СУХОЙ СИНДРОМ)- системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением секретируюших эпителиальных (экзокринных) желез организма.

Заболевание относится к группе системных заболеваний соединительной ткани. Впервые описано в 1933 г. шведским офтальмологом Шегреном.

Наряду с болезнью Шегрена как самостоятельным заболеванием (первичный синдром Шегрена по терминологии западных авторов) существует и вторичный синдром Шегрена, который нередко сопутствует многим аутоиммунным заболеваниям: ревматоидному артриту, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническому активному гепатиту, билиарному циррозу печени, аутоиммунному тиреоидиту и другим.

Болеют преимущественно женщины (до 95%)js возрасте 20-50 лет. Среди аутоиммунных ревматических заболеваний синдром Шегрена по распространенности уступает лишь ревматоидному артриту.

Этиология и патогенез. Этиология болезни Шегрена не установлена. В патогенезе заболевания важная роль придается эндокринным нарушениям в организме, способствующим развитию аутоиммунных процессов. В пользу аутоиммунного генеза болезни Шегрена свидетельствует частое обнаружение у больных как органоспецифических аутоантител (к эпителию протоков слюнных желез, поджелудочной железы), так и органо-неспецифических (антитела к экстрагируемым ядерным или клеточным антигенам: анти-Rо(SS-А) и анти-Lа(SS-В), ревматоидные и антинуклеарные факторы). Антигены aнти-Ro(SS-A) и анти-Lа(SS-В) встречаются приблизительно в 75 и 50 % случаев соответственно.

Существенная роль в патогенезе принадлежит нарушениям в Т- и В-клеточных системах иммунитета. Наблюдается поликлональная гиперактивность В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих ткани экзокринных желез. Они продуцируют огромное количество моноклональных иммуноглобулинов (преимущественно IgG), криоглобулинов и других антител.

У больных первичным синдромом Шегрена отмечается повышение частоты HLA-B_g и DRw₃, а при вторичном синдроме Шегрена, ассоциированном с ревматоидным артритом,- HLADRw₄. Кроме отличий по антигенам гистосовместимости первичный синдром Шегрена отличается от вторичного синдрома по большей выраженности нежелезистых и лимфоцитарных изменений.

Основным морфологическим признаком болезни Шегрена является лимфоплазмоклеточная инфильтрация экзокринных желез. Это приводит к нарушению функции железистого аппарата и постепенному замещению паренхимы. Подобная инфильтрация может принимать генерализованный характер с вовлечением в процесс внутренних органов, мышц, ретикулоэндотелиальной системы.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни Шегрена складываются из симптомов, связанных со снижением функции экзокринных желез, и внежелезистых системных проявлений. Основным (первым) клиническим признаком поражения слезных желез при болезни Шегрена является сухой кератоконъюнктивит. Степень выраженности сухого кератоконъюнктивита находится в прямой зависимости от интенсивности поражения слезных желез и нарушения их функции. В начальной стадии заболевания больные могут не предъявлять офтальмологических жалоб. В последующем появляется чувство дискомфорта, жжения, светобоязни, ощущения рези и песка.

При осмотре выявляется отечность слизистой оболочки глаза, скудное слизистое отделяемое в конъюнкгавальнои полости. Использование теста с бенгальской розой позволяет установить степень дистрофических изменений конъюнктивы глаза. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается роговая оболочка, развивается эпителиальная дистрофия роговицы. Снижение слезной секреции усугубляет процесс деструкции эпителия. Формируется картина кератита.

Второй основной признак болезни Шегрена -поражение слюнных желез. Характерно уменьшение слюноотделения (ксеростомия), увеличение слюнных желез, развитие хронического паротита. На этом фоне возникают сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов, множественный, чаще пришеечный, кариес. В начальной стадии сухость во рту появляется лишь при длительном разговоре. В последующем количество свободной слюны в полости рта уменьшается, она становится пенистой. Более половины больных страдают рецидивами паротита, что проявляется значительным отеком в области околоушных желез. В поздней стадии заболевания появляются трудности при проглатывании даже жидкой пищи, больные не могут употреблять острую пищу. Из протоков слюнных желез слюна не выделяется. Поражение зубов приобретает характер некроза эмали, развивается вторичная адентия.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав