АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 7 страница

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим мио- и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов - основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами “жгута”, “щипка”.

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2-3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3-8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоцитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффектно возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром - цикличность течения и “голодные” боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого - сердечный цирроз печени.

Острый панкреатит при атаке ревматизма практически не встречается. Но нередко нарушаются как экскреторная, так и инкреторная функции поджелудочной железы, иногда с признаками инсулярной недостаточности.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17-18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения - эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

Клиническая картина ревматизма с острым вариантом течения приведена рацее.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3-4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностью.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Лабораторные данные. Изменения морфологического состава крови при ревматизме неспецифичны. При выраженной степени активности ревматического процесса могут наблюдаться лейкоцитоз до 10-12 • 10/л с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Подобные изменения со стороны крови выявляются при преобладании суставных проявлений ревматического процесса. При затяжных, латентных формах лейкоцитоза не бывает, СОЭ - 20-30 мм/ч. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина встречается, как правило, при латентных, рецидивирующих, декомпенсированных формах ревматизма.

Важное значение для определения степени выраженности воспалительного и деструктивного процессов (но не нозологии болезни) имеет уровень белковых фракций, фибриногена, гексоз, нейраминовых или сиаловых кислот, серомукоида, церулоплазмина, С-РБ, содержания некоторых энзимов и их изоэнзимов (ЛДГ, МДГ, КФК и др.).

В зависимости от активности воспалительно-деструктивного процесса уровень перечисленных показателей может увеличиваться в большей или меньшей степени.

При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АС Г, АС К более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном JgM, JgG).

В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттранформации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания противотканевых (антикардиальных) аутоантител.

Инструментальные данные. С целью ранней диагностики ревмокардита используется комплекс методов, характеризующих биоэлектрическую, гемодинамическую и сократительную функции сердца.

Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Эти изменения не стойки и при первичном ревмокардите исчезают по мере ликвидации активности ревматического процесса. Наиболее характерно для ревмокардита нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже - III ст.

Неполная атриовентрикулярная блокада I ст. нередко удерживается 3-5 дн, затем исчезает, отражая прекращение экссудативной фазы миокардита. При возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца у части больных выявляются изменение комплекса QRS, смещение интервала S- Ти зубца Т, что указывает на нарушение процессов реполяризации сердечной мышцы. У половины больных наблюдаются синусовая тахикардия, аритмия; у некоторых - экстрасистолия, в основном желудочковая.

При большой давности поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, нередко выявляется мерцательная аритмия, свидетельствующая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде предсердий и мышце сердца в целом. Изменения ЭКГ при ревматизме не специфичны и отличаются большим разнообразием.

Фонокардиографтески при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, в некоторых случаях -расщепление тона. Примерно у 2/3 больных над областью верхушки сердца или в точке 'Боткина регистрируется систолический шум, который характеризуется непостоянством звуковых осцилляции в каждом сердечном цикле, различной интенсивностью и продолжительностью. При формирующихся или сформированных пороках сердца определяются шумы, обусловленные как структурными, так и гемодинамическими изменениями внутри сердца.

Методы реокардиографии, поликардиографии, кинетокардиографии и др. позволяют выявлять нарушения сократимости миокарда, более выраженные при активном ревматическом процессе.

Рентгенологические исследования ценны для установления порока сердца и преобладания его вида, проводятся обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в сочетании с допплеровской ультрасонографией обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод позволяет выявить изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Допплеровская ультрасонография дает возможность достоверно определить степень тяжести митральной регургитации, градиент давления крови в зоне аортального клапана.

Эхокардиографические признаки ревматического эндокардита митрального клапана: наличие вегетации на клапанах, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Эхокардиография и допплеровская ультрасонография позволяют уменьшить необходимость в катетеризации сердца для диагностики поражений его клапанного аппарата.

Классификация ревматизма предусматривает: выделение двух фаз - активной и неактивной, клинико-анатомическую характеристику поражения сердца, других органов и систем, варианты течения болезни и стадии состояния кровообращения. Выделяются три степени активности: I (минимальная), II (средняя), III (максимальная). Каждая из них характеризуется выраженностью клинических проявлений и лабораторных показателей. Различаются острое течение ревматизма (до 2 мес), подострое (до 4 мес), затяжное (до 1 года), рецидивирующее (более года), латентное (клинически бессимптомное). Классификация предусматривает три стадии недостаточности кровообращения: I, II, III. II ст., в свою очередь, подразделяется на IIA и IIБ. Это способствует уточнению состояния больного в момент постановки диагноза, выбору метода лечения, определению прогноза заболевания.

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Джонса, пересмотренных АРА в 1982 г. и рекомендованных ВОЗ для широкого использования.

Большими, или основными, критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки; малыми, или дополнительными: клинические - лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе или ревматическая болезнь сердца; лабораторные - реактанты острой фазы: повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение P-R(Q).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. О перенесенной стрептококковой инфекции можно судить на основании увеличения титра антистрептолизина-0 или других противострептококковых антител, выделения стрептококков группы А при посеве материала из зева недавно перенесенной скарлатины.

Длительная субфебрильная температура при нормальных показателях крови исключает диагноз активного ревматизма.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2-5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Дифференциальный диагноз. Ревматизм чаще всего приходится дифференцировать с тонзиллогенным поражением сердца, инфекционно-аллергическим миокардитом, инфекционным эндокардитом, неврозом сердца, РА, тиреотоксикозом, хронической туберкулезной интоксикацией, реактивным артритом..

Тонзиллогенные поражения миокарда могут проявляться в виде миокардита или кардиомиопатии.

Тонзиллогенный миокардит развивается обычно во время ангины или вскоре после нее. Больные нередко предъявляют жалобы астеноневротического характера. Могут беспокоить боли в области сердца, определяться незначительное смещение левой границы сердца, нежный систолический шум, выявляемый аускультативно и на ФКГ, при относительно спокойных лабораторных показателях (СОЭ, протеинограмма, уровень нейраминовых кислот и др.). В случае их увеличения эти показатели быстро нормализуются в результате лечения. В миндалинах практически всегда имеется выраженная патология.

Тонзиллогенная (функциональная) кардиомиопатия наблюдается при хроническом тонзиллите. Больные длительное время могут жаловаться на тупые, ноющие, колющие боли в области сердца, которые усиливаются в период обострения тонзиллита, не проходят после приема коронароактивных препаратов и ослабевают или исчезают после приема седативных препаратов (валокордина, корвалола, капель Зеленина и др.). Функциональные данные те же, что и при тонзиллогенном миокардите, но они определяются на протяжении нескольких месяцев или лет без существенной динамики. Нередко наблюдается полиартралгический синдром. Лабораторные показатели вне обострения хронического тонзиллита в пределах нормы.

Затяжной субфебрилитет может отмечаться несколько месяцев. Тонзиллогенная кардиомиопатия усиливается при наличии хронического (чаще декомпенсированного) тонзиллита.

Инфекционно-аллергический миокардит развивается обычно в период инфекции (грипп, ОРВИ, тифы и др.) или спустя несколько дней после нее. Чаще возникает при гриппе. Больные жалуются на нрющие боли в области сердца. Нередко определяются смещение левой границы сердца, приглушение I тона, систолический непроводной шум в V точке. Вследствие нарушения процессов реполяризации уплощается зубец Т, снижается интервал S- Т. Возможны экстрасистолии (суправентрикулярные, желудочковые), нарушения предсердно-желудочковой проводимости, блокады пучка Гиса и др. Лабораторные показатели, отражающие деструктивно-воспалительный процесс, изменены незначительно. Для инфекционно-аллергического миокардита характерны склонность к затяжному течению и рецидивированию при отсутствии поражения эндокарда и формирования порока сердца.

Инфекционный эндокардит протекает, как правило, с высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, тахикардией, геморрагическим синдромом, увеличением селезенки при длительно повышенной СОЭ, анемией, положительной формоловой пробой. Развивается обычно на фоне ревматического или врожденного порока сердца, реже поражает ранее интактные клапаны -почти всегда аортальные. В диагностике большое значение придается эхокардиографическому исследованию сердца.

Невроз сердца. Больные при этом состоянии предъявляют множество эмоционально окрашенных жалоб на состояние сердца, однако объективными исследованиями патология не выявляется. Могут быть негативные нарушения: тахикардия, экстрасистолия, купирующиеся седативными средствами и транквилизаторами, иногда р-адреноблокаторами.

Ревматоидный артрит приходится дифференцировать с ревматическим полиартритом. Для последнего типичны поражение крупных суставов, мигрирующий характер болей, хороший эффект от салициловой терапии. При РА боли в суставах постоянные, усиливаются во вторую половину ночи, к утру, отмечается скованность в суставах по утрам. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей. В относительно короткий срок развиваются деформация суставов, атрофия межкостных мышц. Происходит нарушение функции суставов. В крови у 2/3 больных определяется РФ, длительное повышение СОЭ. Рентгенологически выявляются остеопороз, сужение суставной щели, эрозии суставных поверхностей, узуры, анкилозы.

При тиреотоксикозе отмечаются плохой сон, раздражительность, повышенная потливость, сердцебиение, похудание, субфебрильная температура, глазные симптомы. При объективном исследовании выявляются тахикардия, громкие тоны, повышение систолического и пульсового давления. Для подтверждения диагноза важно исследование щитовидной железы при помощи радиоактивного J и определение уровня гормонов щитовидной железы.

Хроническая туберкулезная интоксикация наблюдается чаще в детском, подростковом и юношеском возрасте. Диагноз ее основывается на тщательно собранном анамнезе (контакт с туберкулезным больным), учете увеличенных бронхопульмональных желез, выявляемых рентгенологически, и положительных туберкулиновых пробах.

Прогноз ревматизма зависит от характера течения патологического процесса и вовлечения в процесс тех или иных органов и систем. Кожные и суставные формы ревматизма протекают обычно благоприятно. Малая хорея заканчивается к 18-20 годам.

В последние годы при первой атаке ревматизма у взрослых редко наступает смерть. В детской практике смертельные исходы могут быть при диффузном миокардите и менингоэнцефалите. Прогноз при ревматизме определяется в основном состоянием сердца (наличие и тяжесть порокасердца, степень миокардиосклероза и расстройства кровообращения). Часто рецидивирующее течение в этом плане особенно неблагоприятно. Важны сроки начала лечения активного ревматизма и степень обратимости ревматического процесса. В детском и юношеском возрасте ревматизм протекает тяжелее и чаще (у 20-25 %) приводит к необратимым клапанным изменениям. У взрослых первая атака ревматизма нередко ограничивается миокардитом без поражения эндокарда и клапанного аппарата, не приводя, таким образом, к формированию порока сердца.

Лечение. В настоящее время наиболее обоснованной является трехэтапная система лечения ревматизма: первый этап -длительное (4-6 нед) стационарное лечение в активной фазе; второй этап - санаторное или санаторно-курортное лечение в послебольничный период, третий этап - диспансерное наблюдение в условиях поликлиники с бициллиномедикаментозным лечением. Лечение ревматизма должно быть по возможности ранним (в первые часы или дни - до 3 дн от начала заболевания), так как в этой стадии изменения соединительной ткани сердца и других органов (фаза мукоидного набухания) еще обратимы; комплексным, адекватным и строго индивидуальным. В активной фазе ревматизма больного необходимо госпитализировать. Если этого нельзя сделать, он должен соблюдать постельный режим в домашних условиях. В комплекс лечения входят лечебно-охранительный и двигательный режим, рациональное питание, медикаментозные и физиотерапевтические средства.

Двигательный режим расширяется по мере стихания активности ревматического процесса. Пища должна быть разнообразной, богатой белками, витаминами, фосфолипидами. Ограничивается углеводистая пища. При нарушении кровообращения пища должна быть преимущественно молочно-растительной с ограничением соли и жидкости.

Применяются: I) этиопатогенетическая, противоаллергическая терапия: а) антибиотики, б) нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, бруфен (ибупрофен), вольтарен, индометацин, метиндол), в) глюкокортикоиды, г) препараты иммунодепрессивного действия (хинолиновые, цитостатики, антилимфоцитарный глобулин); 2) средства антидистрофического действия; 3) симптоматические средства при недостаточности кровообращения, нарушении водно-солевого обмена и др.

Из антибиотиков показан пенициллин по 500 000 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5 дн, затем вводится внутримышечно бициллин-5, 1,5 млн ЕД 1 раз в 4 нед с последующим переводом больного на круглогодичную бициллинопрофилактику. Пенициллин оказывает бактерицидное действие на стрептококк группы А. При непереносимости пенициллина - эритромицин по 250 мг 4 раза в день.

Можно назначать препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, цефазолин и др.).

Из салициловых препаратов чаще применяется ацетилсалициловая кислота (аспирин), несколько реже салициламид, салициловый натрий. Салицилаты обладают противовоспалительным, антиэкссудативным, жаропонижающим, аналгезирующим и слабым иммунодепрессивным действием. Доза ацетилсалициловой кислоты (аспирина), а также салициламида - 3-4 г, реже 5 г и выше, салицилового натрия - 8-12 г/сут. Салициловые препараты оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что может привести к эрозивному гастриту, язвенной болезни, кровотечению. Рекомендуется принимать препараты в виде порошка после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

При непереносимости салицилатов (боли в животе, тошнота, рвота, шум в голове, кожная сыпь), а также при отсутствии эффекта, затяжном и часто рецидивирующем течении назначается индометацин (метиндол) или вольтарен (диклофенак натрия, ортофен, диклонат и др.) по 100-150 мг в сутки на весь период стационарного лечения. Затем после выписки из стационара больной должен принимать 2 г/сут аспирина или 75-100 мг/сут индометацина (вольтарена) не менее 1-2 мес. В последующем - аспирин, 1 г; индометацин (вольтарен) по 500 мг/сут (можно формы “ретард”) однократно в течение последующих 2-3 мес. Индометацин и в меньшей степени вольтарен могут вызывать побочные явления со стороны ЦНС (головную боль, головокружение) и желудочно-кишечного тракта (боль в желудке, поносы, желудочно-кишечные кровотечения, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). В случае непереносимости салицилатов, индометацина, вольтарена и других препаратов из этой группы, а также при наличии противопоказаний к их назначению применяется бруфен (ибупрофен) в суточной дозе 600-1200 мг/сут. Эти препараты показаны также беременным женщинам в активную фазу ревматизма из-за отсутствия у этих препаратом мутагенности. В отдельных случаях можно назначать напроксон (напросин), который в большей степени, чем бруфен, обладает противовоспалительным эффектом. Однако он может поражать почки, приводить к аплазии кроветворения, язвообразованию с последующим желудочно-кишечным кровотечением. Суточная доза - 750 мг (по 250 мг 3 раза в день).

Глкжокортикоидные гормоны (метилпреднизолон, преднизолон) применяются при высокой степени активности (III-II) ревматического процесса и диффузном миокардите. Глюкокортикоиды сочетаются с НПВС. Доза метилпреднизолона (медрола и др.) - 12-16 мг/сут, преднизолона - 20-30 мг/сут. Основной курс проводится в течение 10-14 дн, затем постепенно доза гормонов снижается на 2,5-5,0 мг/нед. Курс лечения - 4-5 нед, в тяжелых случаях - 8-10 нед.

При выраженной сердечной недостаточности и склонности кгипертензии целесообразнее применять триамцинолон или дексаметазон. Триамцинолон (полькортолон) применяется по 4 мг 3-4 раза в сутки, дексаметазон - по 0,5 мг от 1 до 6 раз в сутки.

Поскольку глюкокортикоиды влияют на водно-солевой обмен, в комплексное лечение включаются препараты калия (панангин, аспаркам, калия оротат), при задержке жидкости -антагонист альдостерона (альдактон, верошгшрон по 6-8 табл./дн), мочегонные (фуросемид по 40-80 мг/дн и др.).

Аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил) показаны при снижении дозы глюкокортикостероидов: делагил по 0,25 г или плаквенил по 0,2 г 1 раз в сутки вечером после ужина в течение 1-3 мес; при высокой иммунной активности заболевания, затяжном и часто рецидивирующем течении - до 6-8 мес или года. Данные препараты обладают иммунодепрессивным действием. Они сочетаются с салицилатами и другими НПВС.

Иммунодепрессанты - 6-меркаптопурин, имуран (азатиоприн), хлорбутин - показаны только больным с часто рецидивирующим и затяжным течением ревматизма, которые резистентны к лечению как классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, так и хинолиновыми препаратами при их длительном (многомесячном) применении. Доза 3-меркаптопурина и имурана (азатиоприна) - 0,1 -1,5 мг/кг массы, хлорбутина - 5-10 мг/сут.

Антидистрофическая терапия (анаболические стероиды, белковые гидролизаты, пирамидиновые производные, препараты гамма-глобулина и др.) назначается, как правило, в средних терапевтических дозах.

При декомпенсации сердечно-сосудистой системы применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные (фуросемид, лазикс, бринальдикс и др.) средства.

Больные после выписки из стационара переводятся на амбулаторное лечение или при возможности направляются в местные кардиологические санатории для долечивания.

Все больные ревматизмом должны непременно находиться на диспансерном учете.

Профилактика. Различается первичная и вторичная профилактика ревматизма.

Первичная профилактика сводится к организации и проведению в жизнь комплекса общегосударственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Сюда относятся систематические общеукрепляющие мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, уменьшение по возможности контактов с больными стрептококковой инфекцией, своевременное и правильное лечение острых и хронических стрептококковых инфекций.

При ангине, фарингите, ОРЗ стрептококковой природы принимается перорально феноксиметилпенициллин по 250 мг 4 раза в сутки. При его отсутствии можно вводить внутримышечно бициллин-5 1 500 000 ЕД однократно.

В случае тяжелого течения заболевания назначаются эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки. Можно применять также цефалоспорины.

Препараты тетрациклинового ряда и сульфаниламиды не рекомендуется использовать, так как большое число штаммов стрептококков группы А резистентны к этим препаратам.

При неактивной фазе ревматизма и названной стрептококковой инфекции помимо пенициллинотерапии (600 000-800 000 ЕД/сут) используются антиревматические средства: ацетилсалициловая кислота по 2-3 г, вольтарен по 1 таблетке 3 раза в сутки и др.

Большие надежды возлагаются на иммунопрофилактику ревматизма. Однако данная проблема еще не вышла за пределы научных лабораторий.

Вторичная профилактика включает комплекс мероприятий, направленных на предупреждение обострений, рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, больных ревматизмом. Больные ревматизмом должны находиться на диспансерном учете. Им проводится круглогодичная или сезонная (весной и осенью) бициллинопрофилактика.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав