АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА III. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО- это чаще всего вторичный гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких, осложняющий различные заболевания и патологические состояния. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. В зависимости от варианта развития различаются постпневмонические, обтурационные, аспирационные, гематогенно-эмболические, лимфогенные и травматические абсцессы в легких. Абсцесс легкого может быть острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Образование абсцесса легкого главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии, микобактерии, грибы (гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды), паразиты (амебы, легочные двуустки).

В соответствии с последовательностью патологоанатомических изменений выделяются три фазы развития абсцесса легкого: 1) пневмоническая; 2) пневмобронхическая; 3) полостная. В первой фазе наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, экссудация, нагноение и некроз капилляров альвеол,бронхиол, полнокровие и лимфостаз, тромбозы и кровоизлияния. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некротизированного участка, проникновение воздуха в абсцесс, ограничение воспалительного фокуса грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. В третьей фазе полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза и дистелектаза, в процесс вовлекается плевра.

В ряде случаев абсцесс легкого осложняется плевритом, эмпиемой, пиопневмотораксом.

Клиническая картина и диагноз. Небольшие абсцессы легкого, чаще эмболические, расположенные центрально, не дают характерной клинической симптоматики.

При развитии более значительного абсцесса (например, аспирационного) часто удается проследить дни периода: 1) расплавления легочной ткани с формированием абсцесса (до его вскрытия); 2) после прорыва абсцесса в бронх. Первый период продолжается в среднем 10-12 дн и по симптомам нередко напоминает крупозную пневмонию: острое начало, тяжелое состояние, лихорадка (умеренная, а затем гектическая) с ознобами и проливным потом, сухой надсадный кашель, сильные боли в груди при дыхании, одышка.

Физикальные данные в первом периоде зависят от фазы, размеров, характера осложнений и давности абсцесса легкого. В условиях поражения большего объема выявляются ограничения дыхательных экскурсий грудной клетки, укорочение перкуторного звука, жесткое, бронховезикулярное, а иногда бронхиальное дыхание на небольшом участке грудной клетки. В некоторых случаях определяются влажные и сухие хрипы.

После прорыва абсцесса в бронх наступает значительное улучшение: температура снижается, прекращается познабливание, улучшается аппетит. Прорыв гнойника в бронх часто сопровождается приступом кашля с внезапным выделением большого количества мокроты (100-500 мл).

Мокрота при абсцессе легкого обычно зловонная, что обусловлено присоединением гнилостной флоры.

Для абсцесса легкого характерна зависимость отделения мокроты от положения тела больного.

Дальнейшая симптоматика и течение абсцесса легкого определяются состоянием бронхиального дренажа. Если гнойник опорожнился хорошо и проводилось адекватное лечение, через 6-8 лет на месте полости абсцесса образуется рубец и наступает выздоровление. При плохом бронхиальном дренаже воспалительный процесс протекает либо волнообразно со сменой ремиссий и обострений, либо постепенно прогрессирует с нарастанием явлений интоксикации.

Различаются следующие осложнения абсцесса легкого: 1) прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса; 2) легочное кровотечение; 3) напряженный клапанный пневмоторакс; 4) септикопиемия; 5) вторичные бронхоэктазы; 6) амилоидоз.

В первом периоде абсцесса легкого отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютная лимфопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ.

При больших потерях белка с гноем (общее количество гноя может достигать более 500 мл в течение суток, в результате чего теряется до 50 г белка) отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (уменьшается содержание альбуминов в сыворотке крови и повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка). Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина.

В мокроте больного с абсцессом легкого отмечаются большое количество разрушающихся лейкоцитов, распадающиеся обрывки легочной ткани, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот.

При бактериоскопии мокроты можно обнаружить в значительном количестве труднокультивируемые микроорганизмы, которые попадают в нее непосредственно из очага деструкции.

Рентгенологическая картина в первом периоде характеризуется крупноочаговым затемнением с неровными краями и нечеткими контурами. В последующем, после прорыва абсцесса в бронх, рентгенологически в полости абсцесса выявляется большее или меньшее количество воздуха, который либо располагается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости абсцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального уровня жидкости в полости.

Результаты бронхоскопии имеют решающее диагностическое значение только при обтурационных абсцессах легкого.

Острый абсцесс дифференцируют с заболеваниями, которые могут вызывать образование полостей в легких: туберкулезом, раком легкого, кистами легкого, бронхаэктазией, грибковой инфекцией (аспергиллемой легких), острой деструктивной пневмонией (вызванной грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком), васкулитами, септической эмболией и ТЭЛА, осложненной инфарктом легкого.

Лечение. Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает:

1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);

3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре);

4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов.

Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид - 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы).

Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов - аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот - полиамина, амикина и др.

При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация.

Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны.

Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь - 1-1,5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно - 1,4 г/сут в 2-3 приема.

При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.

Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции.

Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков - ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации - через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты.

Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн).

Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) - это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей (преимущественно бронхов) с их обратимой обструкцией, проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом. Больных БА характеризует высокая реактивность (гиперреактивность) бронхов в ответ на действие различных раздражителей, которое у здоровых людей не вызывает бронхоспастической реакции.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения воздушной среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияют климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах - 7-8 %.

Этиология и патогенез. БА - этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К наиболее распространенным экзогенным фактором относятся: 1) аллергизация населения (урбанизация); 2) загрязнение воздушной среды; 3) внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность и быт; 4) широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и др.; 5) климатические и природные особенности региона (например, холодный и сырой климат, обилие цветущих растений, запыленность и др.).

Эндогенными этиологическими факторами БА являются различные инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), врожденные или приобретенные дефекты и нарушения иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейрогуморальной и других систем организма.

В основе БА могут быть различные специфические (иммунологические) и (или) неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Основным проявлением БА являются в большей или меньшей степени выраженные приступообразные нарушения бронхиальной проходимости, т. е. обратимая (спонтанно или в результате лечения) бронхиальная обструкция. Восстановление проходимости бронхов при БА обусловлено тем, что основными патофизиологическими механизмами приступа удушья являются такие обратимые компоненты бронхиальной обструкции, как воспалительный отек слизистой оболочки, избыток слизи в бронхиальном дереве (гиперкриния) и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Значительно меньшую роль в формировании бронхиальной обструкции при БА играют необратимые компоненты -гиперпластические и фиброзные изменения бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов с пролапсом мембранозной части на выдохе, которые появляются в случае сочетания БА с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких.

У некоторых больных с тяжелым течением БА развивается стойкий, рефрактерный к обычной терапии бронхообтурационный синдром - астматический статус. Наиболее частыми причинами астматического статуса бывают острые инфекции и обострения хронических инфекций верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата, вирусные заболевания, неоправданное уменьшение дозы или отмена глюкокортикостероидов, передозировка симпатомиметических средств, избыточное применение снотворных, седативных и антигистаминных препаратов, применение нсстсроидных противовоспалительных средств (аспирина, бруфена, метипдола), пиразолоновых препаратов, анальгина, ферментных муколитических средств (трипсина, химотрипсина), антибиотиков, сульфаниламидов.

Клиническая картина и диагноз. Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине БА занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания.

В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие - от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходящие иногда в астматический статус.

Часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В сероватых комочках ее иногда удается рассмотреть спирально закрученные завитки слизи (спирали Куршманна) и слепки мелких бронхов.

При всех клинико-патогенетических вариантах выделяются легкая, средняя и тяжелая степени БА. Легкое эпизодическое течение БА:

• приступы удушья кратковременные и, возникают не чаще 1-2 раз в неделю;

• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

• в межприступном периоде самочувствие не нарушено;

• показатели функции внешнего дыхания - ПСВ или ОФВ, -не менее 80 % от должных;

• суточные колебания ПСВ или ОФВ не превышают 20 %;

• после ингаляции бронхолитика (при обострении) показатели ПСВ и ОФВ, возвращаются к нормальным значениям. Легкое персистирующее течение БА:

• приступы удушья чаще 2 раз в неделю, но не ежедневно;

• обострения (приступы) могут нарушать физическую активность и сон;

• ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

• показатели ПСВ или ОФВ не менее 80 % от должных;

• суточные колебания ПСВ 20-30 %. Среднетяжелое течение БА:

• симптомы ежедневно;

• необходимость ежедневного приема р₂-агонистов короткого действия;

• ночные симптомы более 1 раза в неделю;

• обострения нарушают физическую активность и сон;

• ПСВ или ОФВ составляют 60-80 % от должных величин;

• суточные колебания ПСВ более 30 %. Тяжелое течение БА:

• симптомы постоянны с частыми обострениями;

• физическая активность ограничена;

• частые ночные симптомы;

• показатели ПСВ или ОФВ| менее 60 % от должных;

• суточные колебания ПСВ более 30 %.

Ни один признак в отдельности не позволяет точно оценить степень тяжести БА, только комбинированная оценка симптомов и показателей ФВД позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. Наличие даже одного показателя, относящегося к более тяжелому варианту течения болезни, достаточно для того, чтобы расценить течение болезни как более тяжелое.

Степень тяжести БА у одного больного может изменяться как в сторону возрастания, так и в сторону убывания при адекватно подобранной и применяемой терапии. Поэтому не говорят о стадии заболевания (это правомочно для неуклонно прогрессирующих болезней), а указывают фазу: обострения или ремиссии (стабилизации).

У пациентов с любой степенью тяжести (даже легкой) могут развиваться тяжелые и даже угрожающие жизни обострения.

Общепринятой этиологической классификации бронхиальной астмы до настоящего времени не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих, и нередкого комбинированного воздействия разных факторов.

Выделяются следующие основные формы болезни: аллергическая, неаллергическая и смешанная. В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных - положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атонический дерматит).

При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет признаки аллергической и неаллергической астмы, относятся к группе смешанной формы БА.

Достоверная диагностика БА возможна только путем исключения вторичного бронхоспастического синдрома (БС). Вторичный БС наиболее часто встречается при заболеваниях гетероаллергического генеза (анафилактический шок. сывороточная болезнь), аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, пневмокониозы), инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата (бронхит, пневмония, туберкулез), обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях и патологических состояниях, которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия, механическое раздражение блуждающего нерва, передозировка вагостимуляторов, например р-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная лет очно-артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность), и др.

Лечение. Общая программа лечения больного БА должна включать в себя: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.

Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.

Успешное лечение больных БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния. Элиминация аллергена достаточно эффективна в контроле степени тяжести болезни.

Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенью тяжести БА. Назначение медикаментов проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая - легкой степени БА, вторая и (или) третья - средней тяжести БА, четвертая - тяжелой степени БА.

Основу базисной противовоспалительной терапии составляют нестероидные противовоспалительные средства (кромогликат и недокромил натрия) и ингаляционные кортикостероиды. Кромогликат и недокромил натрия применяются при легкой и некоторых формах среднетяжелой астмы.

Ступень 1. Легкое эпизодическое течение заболевания. На этой ступени нет необходимости в назначении базисной противовоспалительной терапии и лечение складывается из элиминационных мероприятий (избегать воздействия триггеров) и купирования приступов с помощью (5₂-агонистов короткого действия.

Возможно профилактическое применение р₂-агонистов или кромогликата натрия перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.

Обучение больного на этом этапе должно складываться из:

• основных сведений об астме;

• правил пользования ингачятором (спейсером); объяснения роли препаратов;

• разработки плана самонаблюдения;

• разработки плана действий при обострении;

• обсуждения мер по контролю за факторами внешней среды (аллергенами и другими триггерами).

Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА. Такое состояние требует проведения постоянной противовоспалительной терапии, иначе болезнь будет прогрессировать. Начинается базисное лечение с кромогликата или недокромила (особенно в молодом возрасте) натрия. При недостаточном эффекте следует перейти на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах или комбинировать их с кромолинами.

Альтернативой этим препаратам на данной ступени могут быть теофиллин пролонгированного действия (сывороточная концентрация 5-15 мкг/мл) или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, зилеутон).

Для купирования приступов удушья рекомендуются р₂-агонисты короткого действия. Частый их прием (ежедневно) указывает на необходимость усиления базисной терапии.

В программу обучения включаются все вопросы 1-й ступени, а также:

• обучение самоконтролю;

• периодический пересмотр и обновление плана лечения;

• направление в астма-школу.

Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Противовоспалительная базисная терапия у этих больных включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах или комбинацию низких доз этих препаратов с р₂-агонистами длительного действия (ингаляционными или пероральными). Возможна замена р₂-агонистов длительного действия пролонгированным теофиллином. В качестве альтернативы могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропий бромид) или их комбинация с Р₂-агонистом, особенно при плохой переносимости р₂-агонисгов или сопутствующем хроническом обструктипном бронхите, а также у пожилых.

Недостаточный эффект проводимой базисной противовоспалительной терапии может потребовать на этой ступени применения и высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов.

Для купирования приступов используются ингаляционные Р₂-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки (угроза передозировки).

В программу обучения больных на этой ступени включаются вопросы 1-2-й ступеней с периодическим пересмотром и обновлением плана самонаблюдения и лечения.

Ступень 4. Тяжелое течение БА. Противовоспалительная терапия складывается из:

• регулярного применения ингаляционных глюкокортикоидов в высоких дозах;

• длительного приема кортикостероидов внутрь (обычно не более 60 мг преднизолона в день);

• приема длительно действующих бронходилататоров (р₂-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). При выраженных побочных реакциях на эти бронходилататоры возможна замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид).

В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются р₂-агонисты короткого действия, но не более 3-4 раз в сутки (возможность передозировки). При необходимости более частого приема р₂-агонистов требуется контроль базисной противовоспалительной терапии.

В обучении больных этой группы основное место занимает информация, предусмотренная на 1, 2 и 3-й ступенях.

Так, дополнительная лечебная программа у больных с атоническим вариантом БА включает в себя раннее выявление аллергена (атопена) с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применение экстракорпоратъных методов терапии.

Элиминационная терапия проводится совместно с врачом-аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно в нарастающих дозах аллергенов неинфекционного происхождения) - в аллергологическом кабинете. Специфическая иммунотерапия у больных с БА среднетяжелого и тяжелого течения, как правило, малоэффективна. Экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др.) позволяют быстро прекратить очередное обострение БА, улучшить переносимость медикаментозного лечения и добиться хороших результатов с помощью меньших доз лекарственных препаратов.

Дополнительная лечебная программа при инфекционно зависимом варианте аллергической астмы включает в себя проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекциям дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных и иммуномодулирующих средств. К последним относятся Т-активин, в меньшей степени тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогают интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. Целесообразно проведение иммунотерапии гетерогенными бактериальными вакцинами или мукополисахаридными комплексами, продуктами жизнедеятельности бактерий (пирогенал, продигиозан).

В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

При развитии дисгормональных расстройств лечение проводится совместно с врачом-эндокринологом. Больным с преобладанием глюкокортикоидной недостаточности коры надпочечников назначается этимизол, производится санация очагов хронической инфекции, повышается неспецифическая резистентность организма.

При вненадпочечниковой недостаточности, обусловленной слабой стимуляцией стероидогенеза адренокортикотропным гормоном, применяются кортикотропин или синактен. Для возбуждения адренокортикотропной функции гипофиза и повышения уровня глюкокортикостероидов в крови можно использовать этимизол.

При нервно-психических нарушениях в схему дополнительного лечения включаются психотерапия, психотропные и седативные средства, электросон, вагосимпатические и паравертебральные новокаиновые блокады по методу Сперанского.

Дополнительная лечебная программа при нсаллсргической аспириновой астме состоит из элиминационной диеты и десентизации небольшими дозами аспирина. При проведении элиминационной диеты исключаются продукты, содержащие большое количество дериватов салициловой кислоты (консерванты, томаты, молодой картофель, цитрусовые и др.). Хорошего лечебного эффекта удается достичь с помощью десентизации аспирином. Начальная доза аспирина не превышает 5-6 мг, в последующем постепенно увеличивается.

При астме от физического усилия в дополнительную лечебную программу включаются физические тренировки и назначаются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар и др.). Следует отметить, что глкжокортикостероидные гормоны при этом варианте БА абсолютно неэффективны.

Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно - через желудок и рвотный центр - усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса - 0,8-1 г на 200 мл воды - назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.

Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом используется оксигенотерапия. Больной дышит 24-28 % кислородно-воздушной смесью через нос с помощью Т-образной трубки.

Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук - форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох - при разгибании). Широко используются небуляторы - приборы, создающие сопротивление дыханию.

Удаление мокроты существенно усиливается с помощью постурального (позиционного) дренажа.

При некупирующемся приступе удушья в условиях реанимационного отделения применяются плазмаферез, лечебная бронхоскопия, искусственная вентиляция легких (управляемое дыхание).

Неотложная помощь при приступах удушья и астматическом статусе. Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана, но-шпы, папаверина или галидора, 30-60 капель солутана. Могут быть эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина - изопреналина (новодрина, эуспирана), орципреналина (астмопента, алупента), гексапреналина (ипрадола), вентолина (сальбутамола), беротека (фенотерола).

Среднетяжелый приступ удушья купируется в большинстве случаев 0,1 % раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2-3 мин и продолжается около 1 ч, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для сохранения бронхоспазмолитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5 % раствор эфедрина в дозе 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно; действие его наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный одновременно с адреналином, эфедрин усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность), при гипертонической болезни и ИБС можно применять некоторые его производные - орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), вентолин (сальбутамол), беротек (фенотерол). Они почти не повышают АД, оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды, поскольку практически не возбуждают их адренергические рецепторы. Алупент применяется в виде инъекций (0,5 мг), аэрозоля (2 % и 5 % растворы, до 1 мг). Современные бронхоспазмолитики (беротек, вентолин) используются в виде аэрозоля. Ипрадол вводится в вену в дозе 5-10 мкг (1-2 ампулы).

При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно медленно. При побочных воздействиях эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно используются растворы: 2 % - папаверина, 2 мл, 2 % -ношпы, 2 мл, 1 % - дибазола, 4-6 мл. При ночных приступах удушья и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного подкожным введением 1 мл 0,2 % раствора платифиллина или 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина, у некоторых больных, особенно при болевом синдроме, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных наблюдаются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.

При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии и угрожающем перейти в гиперкапническую кому, необходимо вызвать специализированную бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент - 0,5 мг в 1 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5-20 мг в 250 мг 5 % раствора глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту, ипрадол - 1-2 ампулы внутривенно в течение 5 мин. Наряду с этим внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны - преднизолон, 30-60 мг, или гидрокортизон, 100-250 мг, на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы.

Астматический статус (АС) является тяжелейшим осложнением БА. Он представляет собой острую дыхательную недостаточность вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии симпатомиметиками и эуфиллином.

Неотложная помощь при АС состоит из трех обязательных компонентов: кислородотерапии, инфузионной и медикаментозной (эуфиллин и его аналоги, глюкокортикостероидные гормоны) терапии.

Кислородотерапия проводится в форме непрерывной инсуфляции кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием кислорода (30-40 %); инфузионная терапия - гепаринизированным раствором 5 % глюкозы, раствором Рингера, полиглюкином, реополиглюкином. Общий объем инфузионной терапии - 3-3,5 л в 1-е сутки, в последующие - из расчета 1,6 л/м² поверхности тела.

Медикаментозное лечение АС проводится при максимально суженном круге препаратов, в том числе при полном отказе от адреностимуляторов. Внутривенно вводятся 15 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия в течение 4-6 мин вместе с 5000 ЕД гепарина. Суточная доза эуфиллина - 1,5-2 г. Преднизолон вводится внутривенно: от 30 до 90 мг.

При декомпенсации наряду с вышеуказанными мерами проводится лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов, больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

Во время ремиссии БА большое внимание должно быть обращено на немедикаментозное лечение: гипоаллергенную диету, лечебную физкультуру, плавание, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья и др.).

БРОНХОЭКТАЗИЯ- патологический необратимый бронхолегочный процесс, характеризующийся образованием бронхоэктазов преимущественно в мелких и средних бронхах с развитием в них периодически обостряющегося хронического гнойного воспаления и эндобронхиального нагноения их содержимого.

Патогенез. Бронхоэктазы - эторегионарноерасширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся на цилиндрические, мешотчатые, смешанные, кистевидные, веретенообразные и варикозные. Все формы, за исключением смешанной, полностью соответствуют своему названию. Смешанные бронхоэктазы в своей начальной части имеют цилиндрическую форму, а в концевой - мешотчатую, напоминающую колбу.

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазии на первичную, или бронхоэктатическую болезнь, и вторичную.

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это самостоятельная полиэтиологическая форма хронических неспецифических заболеваний легких, которая в большинстве случаев возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

Характерной патогенетической особенностью БЭБ является относительная изолированность инфицированных бронхоэктазов от анатомически связанных с ними участков легочной паренхимы.

Вторичная бронхоэктазия (ВБЭ) - это одна из форм осложнений различных хронических заболеваний органов дыхания, которая п большинстве случаев развивается в зрелом возрасте и характеризуется образованием инфицированных бронхоэктазов. Характерной патогенетической особенностью ВБЭ является тесная связь гнойного процесса в расширенных бронхах с респираторными отделами. Наиболее частые причины ВБЭ - хронический гнойный обструктивный бронхит, абсцессы легких, туберкулезное и сифилитическое поражение легких, центральный рак, инородные тела, плевриты и т.д. ВБЭ, являясь осложнением заболеваний и патологических состояний органов дыхания, иногда бывает их основной клинической “маской”.

Распространенность БЭБ колеблется, по данным разных авторов, от 0,45 до 1,2 %, а БЭБ и ВБЭ вместе составляют 12-33 % всех случаев хронических заболеваний легких. Значительно чаще болеют лица мужского пола (соотношение 3:1). Большинство случаев бронхоэктазий выявляются у больных в возрасте до 5 и 40-60 лет.

В образовании бронхоэктазов в первую очередь играют роль врожденные и приобретенные нарушения в стенке бронхов. Кроме того, большое значение имеют патологические процессы в перибронхиальной ткани, паренхиме легких и плевре, приводящие к стойкому растяжению стенок бронхов, а также “бронхо-дилатирующие силы” - повышение эндобронхиального давления при кашле, растяжение стенок бронхов скапливающейся мокротой (секретом) и др.

В основе БЭБ лежит врожденная и (или) первично приобретенная неполноценность структуры и функции бронхиальной стенки, при этом врожденные (генетические) факторы являются главными, а приобретенные - разрешающими.

Клиническая картина и диагноз. Клиническая картина бронхоэктазий представлена главным образом симптомокомплексами воздушной полости в легких (продуктивный кашель, кровохарканье), хронической эндогенной интоксикации (повышение температуры тела, потливость, слабость, анорексия, анемия, истощение) и иммунной недостаточности (частые рецидивирующие бронхопневмонии, хронические инфекции верхних дыхательных путей, внелегочные инфекционные осложнения) в зависимости от характера бронхоэктазов (БЭБ или ВБЭ), их локализации, распространенности, фазы течения и т. п.

Клиника основного заболевания дополняется симптомокомплексами бронхиальной обструкции, гипертензии малого круга кровообращения, хронической дыхательной и хронической сердечной недостаточности.

Изменения в общем анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ - обычно связаны с фазой обострения БЭБ. При нарастающей интоксикации в периферической крови появляются признаки анемии, а в моче - протеинурии. Стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек.

Выраженность воспалительной реакции в легких подтверждается биохимическими показателями острой фазы воспаления (“острофазовые” показатели) - диспротеинемией (снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2-пюбулинов и гамма-глобулинов), увеличением количества сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина. Следует отнестись настороженно к выраженной гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

В мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов эластических волокон, могут быть эритроциты.

Важным этапом осбледования больных БЭБ является изучение микрофлоры мокроты.

Рентгенологическая картина БЭБ зависит от степени поражения бронхиального дерева и легочной паренхимы, а также распространенности процесса. В начале БЭБ рентгенограмма легких отображает лишь деформацию легочного рисунка. Позднее появляются разнообразные изменения, вплоть до множественных гидровоздушных полостей в легких.

Более информативна томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Решающим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазий, является бронхография с полным контрастированием обоих легких.

Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные изменения слизистой оболочки бронхов - атрофические, гипертрофические, отечно-гиперемийные, а также гной в их просвете.

Лечение. При лечении конкретного больного с бронхоэктазией первоначально необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консервативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения эндобронхиального нагноительного процесса проводится антибактериальная терапия, при этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Из антибиотиков обычно используются пенициллин и полусинтетические препараты группы пенициллина, тетрациклины и цефалоспорины в терапевтических дозах. Для эндобронхиального введения с успехом применяются производные хиноксалина (10 мл 1 % раствора диоксидина), производные нитрофурана (фурацилин, фурагин) и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

В последние годы арсенал антимикробных средств пополнился фторхинолонами: офлоксацином (таривидом), ципрофлоксацином (ципробаем, ципринолом), пефлоксацином (абакталом), ломефлоксацином (максаквином). Они обладают высокой бактерицидной активностью в отношении большинства патогенных микроорганизмов, в том числе и тех штаммов, которые выработали устойчивость к основным противоинфекционным средствам. Нередко эту группу противомикробных средств называют синтетическими антибиотиками. Офлоксацин (таривид) обладает бактерицидным действием на грамотрицательные и грамположительные возбудители. Назначается внутрь по 200 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 3-10 дн. Ципрофлоксацин назначается внутрь по 250-500 мг или внутривенно по 200 мг 2 раза в сутки. Пефлоксацин назначается внутрь и парентерально по 400 мг 2 раза в сутки. Ломефлоксацин действует бактерицидно на большинство патогенных грамотрицательных возбудителей, а также на ряд грам-положительных бактерий (стрептококки), быстро всасывается при приеме внутрь и накапливается в слизистой оболочке бронхов, легочной ткани и бронхиальном секрете. Назначается по 400 мг (1 табл.) 1 раз в сутки, курс лечения 7-10 дн.

При необходимости больным назначаются средства, повышающие общую реактивность организма (метилурацил по 0,5 г 3 раза в день на протяжении 1-2 мес, неробол, переливание альбумина, интралипида и др.), применяются иммуномодуляторы (левамизол по 50-75 мг 2 раза в день 2 дн подряд еженедельно в течение 1-2 мес).

С участием отоларинголога больным необходимо тщательно санировать верхние дыхательные пути. Показано физиотерапевтическое лечение (электрическое поле УВЧ, микроволновая терапия). В теплые и сухие месяцы года при отсутствии выраженного обострения эндобронхиального воспалительного процесса желательно проводить санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, юг Украины и Беларуси).

ОСТРЫЙ БРОНХИТ (ОБ, ТРАХЕОБРОНХИТ, БРОНХИТ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ БРОНХОВ СРЕДНЕГО КАЛИБРА, БРОНХИОЛИТ) - это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже - самостоятельным заболеванием.

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным. Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, брюшного тифа, острой пневмонии и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ - это инфекционное заболевание.

Инфицирование бронхов происходит аэрогенно, бронхогенно или гематогенно.

В развитии ОБ выделяются две фазы: 1) реактивно-гиперемическая, или нервно-рефлекторная; 2) инфекционная.

Клиническая картина и диагноз. ОБ может развиться в течение нескольких часов, но симптомы могут нарастать и постепенно, в течение нескольких дней (3-4 дн). Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание - общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Клиническая картина ОБ состоит главным образом из симптомов раздражения чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке трахеи и крупных бронхов (упорный кашель и преходящие явления бронхоспазма), бронхиальной обструкции при распространении воспалительного процесса на мелкие бронхи и бронхиолы (одышка и цианоз), эндогенной интоксикации (слабость, потливость, повышение температуры и др.).

Различаются несколько вариантов течения ОБ: 1) остротекущий (обычно не более 2 нед); 2) затяжной (до месяца и более); 3) рецидивирующий (до 3 и более раз в течение года). Средняя продолжительность неосложненного ОБ составляет 7-14 дн.

Картина периферической крови в легких случаях ОБ - в пределах нормы, при более выраженных явлениях воспаления и интоксикации определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Рентгенологическое исследование: рентгенограмма грудной клетки чаще всего без изменений, в тяжелых случаях могут выявляться расширение и нечеткость корней легких, усиление легочного рисунка, бол'ьше в нижних отделах.

Спирография (пневмотахометрия): при явлениях бронхиальной обструкции снижаются скоростные показатели легочной вентиляции.

ОБ дифференцируют в первую очередь с бронхопневмонией, остро начинающимся туберкулезом легких, инфекционными заболеваниями, при которых ОБ является их составной частью (корь, коклюш, паратиф А, краснуха и др.).

Лечение. Поскольку ОБ в большинстве случаев является инфекционным заболеванием, чаще всего осложняющим ОРВИ верхних дыхательных путей, то больной по возможности должен находиться в изолированной светлой, хорошо проветриваемой, но с нехолодным воздухом комнате. На весь период болезни категорически запрещается курение табака. При повышенной температуре тела следует соблюдать постельный режим. Легкие и среднетяжелые необструктивные формы ОБ лечатся на дому. В госпитализации нуждаются больные с обструктивным острым бронхитом и бронхиолитом с тяжелой интоксикацией, сопутствующей легочной и сердечно-сосудистой патологией.

Пища должна быть легкоусвояемой, достаточно калорийной и витаминизированной, в первую очередь витаминами С и А. Если у больного нет признаков сердечной или почечной недостаточности, то с самого начала болезни ему рекомендуется обильное питье горячего чая с лимоном и медом, подогретых щелочных минеральных вод (боржоми, Славяновская, Смирновская, Березовская, Поляна Квасова и др.), горячего молока пополам с теплым боржоми или щепоткой питьевой соды.

Если тяжелый острый бронхит вызван вирусной инфекцией (в том числе вирусно-бактериальной ассоциацией), в схему комплексного этиотропного лечения включается активная противовирусная терапия: противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин по одной дозе 1-2 раза в день инъекционно, одновременно одна доза вводится в виде ингаляций и одна в виде орошения дыхательных путей (всего 3-5 доз за сутки в период лихорадки); лейкоцитарный интерферон назначается в виде орошений слизистой оболочки носа и глотки (одна ампула в день), введения в гортань и интратрахеальных вливаний (одна ампула), а также ингаляций (одна ампула). При наличии в бронхах трудноотделимой тягучей, вязкой слизи местной противовирусной терапии должны предшествовать 3-5 интратрахеальных вливаний 5 % раствора аскорбиновой кислоты (2-3 мл на физиологическом растворе).

Для правильного выбора антибиотика при остром бактериальном или вирусно-бактериальном гнойном бронхите необходимо выяснить этиологический фактор. Поскольку возбудителями острого бактериального бронхита чаще бывают пневмококк и другая кокковая флора, целесообразно вначале использовать оксациллин (2-4 г/сут парентерально), ампициллин, пенициллин (3-6 млн ЕД/сут), бактрим или бисептол (триметоприм/ сульфаметоксазол) по 2 табл. в день, сульфален - 1 г в день с последующим снижением дозы.

Лечение антибиотиками и сульфаниламидами сочетается с приемом внутрь фурагина и интратрахеальными заливками фурагина, фурацилина и диоксидина.

При выраженном воспалительном процессе следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3-4 раза в день после еды, индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 раза в день после еды).

При сухом (непродуктивном) мучительном кашле в первые дни заболевания можно применять противокашлевые наркотические (кодеин, кодтерпин, дионин) и ненаркотические (либексин, глауцина гидрохлорид, глаувент, балтикс, пакселадин и др.) средства. Если воспалительный процесс локализуется главным образом в трахее, то кашель можно уменьшить щелочными (минеральной щелочной водой, 2 % раствором натрия бикарбоната) или паровыми ингаляциями, что содействует разжижению слизи и ее более легкому отделению.

Всем больным с острым бронхитом показаны безаппаратная физиотерапия (особенно при болезненных ощущениях за грудиной), горчичники или перцовый пластырь, парафиновые или грязевые аппликации на область грудины и межлопаточные пространства, круговые банки, согревающие спиртовые компрессы и растирание скипидарной мазью грудной клетки, горчичные ножные ванны.

При катаральном остром бронхите эффективным способом восстановления нарушенного кровообращения в слизистой оболочке дыхательных путей являются ежедневное ультрафиолетовое облучение грудной клетки одной биодозой площадью 400-600 см, диатермия или индуктотермия на межлопаточную область, электрофорез кальция на грудную клетку, массаж грудной клетки.

В периоде выздоровления всем больным рекомендуются звуковая и дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.

КРОВОХАРКАНbЕ И ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ – грозные неспецифические симптомы различных заболеваний бронхов, легких и сердца.

Патогенез. Кровохарканье и легочное кровотечение -наиболее частые осложнения заболеваний легких, существенно отягощающие состояние больных, а у 5-15 % они становятся причиной летального исхода. Чаще встречаются у больных зрелого возраста (в большинстве случаев средний возраст 50-55 лет).

Наиболее распространенными причинами кровохарканья и легочного кровотечения являются бронхоэктазия, бронхит, абсцесс легкого, туберкулез, пневмония, новообразования (рак легкого, аденома бронха), заболевания сердца и сосудов (митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии, пороки развития сосудов легких), аутоиммунные нарушения (гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера), геморрагические диатезы.

Самой частой причиной кровохарканья среди заболеваний легких нетуберкулезного происхождения следует считать бронхоэктазию.

Клиническая картина и диагноз. Кровохарканье - выделение мокроты с кровью в виде прожилок и точечных вкраплений. Мокрота может быть равномерно окрашена в розово-красный цвет (вид малинового желе), она может быть кровянисто-пенистой, ржавого или желто-коричневого цвета.

Кровохарканье в большинстве случаев вызывается диапедезным выходом эритроцитов из кровеносного русла при возрастании давления в сосуде на фоне повышения проницаемости его стенки или паренхиматозным кровотечением (мелкими кровоизлияниями) при разрыве капилляров.

Легочное кровотечение - выделение (откашливание) чистой, алой, пенистой крови в количестве 5-50 мл и больше. Различаются малые (до 100 мл), средние (до 500.мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения. Легочное кровотечение обычно обусловлено наличием деструктивных процессов в легочной паренхиме, сопровождающихся изъязвлением или разрывом кровеносных сосудов в системе легочной артерии или большого круга кровообращения.

Обильное легочное кровотечение приводит к острой анемии и гиповолемическому шоку. В то же время кровь, попадая в бронхи здоровых отделов легких, закупоривает их и вызывает развитие обтурационных ателектазов. Вследствие уменьшения объема функционирующей легочной ткани и нарушения соотношения между вентиляцией и кровотоком эти ателектазы приводят к тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности. Для таких больных характерны бледность лица, испуганный вид, одышка, частый, слабый пульс, холодный пот. При легочном кровотечении в первый момент кровь в мокроте ярко-красная, алая, на следующий день - более темная, позже - коричневая. Откашливание крови может прекратиться сразу, если бронх закупориваетсясгустком. При обильных легочных кровотечениях развивается картина острой постгеморрагической анемии и коллапса.

При физикальном исследовании определяются булькающие хрипы в области грудины и среднепузырчатые - в лёгких. В случаях аспирации крови, развития аспирационных пневмоний и ателектазов отмечаются укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание, некоторое ослабление голосового дрожания, шум трения плевры.

Уточняется диагноз бронхоскопическим и рентген отомографическим методами исследования, что особенно важно в случаях предполагаемого оперативного вмешательства.

Прогноз. Примерно у 1/3 больных кровохарканье проходит бесследно. Легочное кровотечение редко бывает таким обильным, чтобы непосредственно угрожать жизни больного. Чаще всего в тяжелых случаях внезапная смерть вызывается асфиксией в результате закупорки сгустками крови воздухоносных путей при одновременном спастическом сокращении бронхов.

Лечение. Все больные с кровохарканьем и легочным кровотечением нуждаются в срочной госпитализации и оказании неотложной медицинской помощи.

При оказании неотложной помощи следует воздействовать непосредственно на кровоточащий сосуд, понизить кровенаполнение в малом круге кровообращения и легких, уменьшить проницаемость капилляров легкого и повысить свертываемость крови, восстановить проходимость воздухоносных путей и предупредить гемоаспирационную пневмонию, восполнить кровопотерю.

Больному придают полусидячее положение, накладывают жгуты на нижние конечности, согревают ноги и нижнюю часть живота, периодически поворачивают его на бок, активно аспирируют отсосом кровь и слизь из полости рта, носа и глотки. Больной должен свободно дышать, может негромко разговаривать.

Легочное кровотечение можно задержать внутривенным капельным введением питуитрина - 2 мл или 10 ЕД в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Основными действующими веществами питуитрина являются окситоцин и вазопрессин, который суживает капилляры, повышает АД, регулирует осмотическое давление крови.

Для разгрузки малого круга кровообращения вводятся раствор атропина (1 мл), камфора (3-4 мл 4 раза в сутки), эуфиллин (2,4 % раствор, 10 мл), ганглиоблокаторы под контролем АД (пентамин, гексоний, димеколин).

С гемостатической целью и для уменьшения проницаемости стенки сосудов применяются викасол (5 мл 0,3 % раствора внутривенно или внутримышечно, по 0,015 г 4 раза в сутки внутрь), аскорбиновая кислота (1 г 3 раза в сутки внутрь), эпсилон-аминокапроновая кислота (5 % раствор до 100 мл на изотоническом растворе натрия хлорида), пентоксил (0,2 г 3 раза в день), дицинон - внутривенно медленно или внутримышечно (2 мл 12,5 % раствора с 20 мл физиологического раствора); адроксон (2 мл 0,025 % раствора внутримышечно), кальция и натрия хлорид, кальция глюконат (10 мл 10 % раствора внутривенно), витамин Р (цитрин, рутин).

Кровопотеря восполняется гемотрансфузиями одногруппной крови (250-500 мл), введением плазмы (100-200 мл).

Для профилактики аспирационной пневмонии больному обеспечивается полусидячее положение и назначаются антибиотики и сульфаниламиды.

При безуспешности консервативного лечения применяются коллапсотерапевтические (компрессионный пневмоперитонеум и пневмоторакс) и хирургические (различные виды резекций легких, торакопластика, перевязка легочных сосудов и бронхов, кавернотомия и т. д.) методы лечения.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - это длительное, прогрессирующее, с волнообразным течением воспаление бронхов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением мокроты (обычно вязкой), одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.

По определению группы экспертов ВОЗ, к больным ХБ следует относить тех лиц, у которых кашель с мокротой длится не менее трех месяцев в году в течение двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.

При упорном течении ХБ к нему присоединяются бронхоспазм и эмфизема. По мере прогрессирования ХБ нарастают явления легочной гипертензии и формируется хроническое легочное сердце.

Этиология и патогенез. ХБ может быть первичным и вторичным (как осложнение других заболеваний, в первую очередь инфекционных и профессиональных), специфическим (туберкулезным) и неспецифическим.

В большинстве случаев (80 %) первичный ХБ развивается у курильщиков с длительным стажем и протекает более тяжело, чаще отмечаются обструктивные нарушения вентиляции и их большая выраженность.

У некурящих и больных первичным ХБ моложе 50 лет с эмфиземой легких основным этиологическим фактором чаще всего является дефицит альфа-1 -антитрипсина.

В ряду других значимых экзогенных этиологических факторов первичного ХБ выделяются загрязнение воздушной среды, профессиональные вредности, неблагоприятные погодные и климатические условия, инфекции.

В некоторых случаях ХБ является следствием острого бронхита. Формирование ХБ после ОБ отмечено у 10-12 % больных, чаще при смешанных вирусных, вирусно-микоплазменных, вирусно-бактериальных микстинфекциях.

В основе патогенеза лежит нарушение мукоцилиарной системы различными примесями вдыхаемого воздуха (поллютантами).

Вредоносные физические, химические и термические агенты, нарушая структуру и функцию слизистой оболочки трахеобронхиачьного дерева, приводят к развитию асептического воспаления - экссудации и инфильтрации.

Нарушенная дренажная функция бронхиального дерева способствует присоединению к асептическому воспалению респираторной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов. В последующем на месте бывшего воспаления развивается грануляционная ткань - от “нежного” склероза до рубцевания;происходят глубокие изменения в бронхиальном эпителии - гибнет реснитчатый слой, цилиндрический эпителий метаплазируется в многослойный плоский, появляются атипичные клетки с гиперхромными ядрами неправильной формы.

Одним из неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной степени его прогноз, является развитие выраженных обструктивных нарушений в бронхиальном дереве.

Клиническая картина и диагноз. Клиника ХБ характеризуется главным образом симптомокомплексами бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземы легких), гипертензии малого круга кровообращения, хронической дыхательной и хронической сердечной недостаточности. При этом особенности клинической картины ХБ у каждого больного определяются вариантами сочетания поражения бронхов и эмфиземы легких (т. е. уровнем поражения бронхолегочного апарата), фазой воспалительного процесса (ремиссией или обострением) и степенью тяжести (в том числе осложнениями).

Наиболее часто больные ХБ жалуются на кашель, одышку и отделение мокроты. Значительно реже отмечаются повышение температуры тела и кровохарканье.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав