АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА V. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - одно из наиболее частых проявлений общего амилоидоза, характеризуется отложением во всех структурных элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Различаются: 1) генетический амилоидоз почек, в основе которого лежит генетический дефект синтеза белка; 2) первичный амилоидоз, причина которого неизвестна, а сам он чаще бывает генерализованным; 3) вторичный амилоидоз, возникновение и прогрессирование которого связывают с рядом хронических заболеваний и патологических состояний.

Этиология. Причиной ВТОРИЧНОГО АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (наиболее частого варианта) чаще являются хронические заболевания, особенно нагноительные, - туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, РА, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз, периодическая болезнь и др.

Патогенез. Наиболее обоснованы четыре теории патогенеза амилоидоза: 1-я - диспротеиноза, согласно которой амилоидоз является следствием извращенного белкового обмена; 2-я - иммунологическая, объясняющая развитие амилоидоза нарушением иммунного гомеостаза, реакцией взаимодействия антиген - антитело, с недостаточной продукцией антител и избыточным образованием антигена; 3-я - клеточной локальной секреции, по которой бсновная роль в образовании амилоидоза отводится нарушению и извращению белковообразовательной функции клеток ретикулоэндотелиальной системы; 4-я - мутационная, рассматривающая амилоидоз как следствие особого клона клеток амилоидобластов.

Клиническая картина амилоидоза почек весьма разнообразна и зависит от его течения и стадии, а также от клинических проявлений заболевания, в результате которого он возник. В течении вторичного амилоидоза различаются четыре стадии, что во многом и определяет его клинико-лабораторную характеристику.

Латентная (доклиническая, диспротеинемическая) стадия характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания, диспротеинемией с гипер-а ₂- и р-глобулинемией, увеличением СОЭ. Изменения в моче в виде микропротеинурии непостоянны. Для протеинурической стадии помимо диспротеинемии и увеличения СОЭ наиболее характерна постоянная (или почти постоянная) протеинурия, обычно не превышающая 1 г/л и лишь изредка достигающая 2-3 г/л. Возможны незначительные эритроцитурия и цилиндрурия. Функция почек не нарушена. Продолжительность этой стадии - от нескольких месяцев до 5-10 лет и больше. Нефритическая стадия проявляется нефротическим синдромом, клиническая картина которого существенно не отличается от таковой при нефротическом синдроме другого происхождения (см. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ). Азотемическая стадия - следствие амилоидного сморщивания почек - характеризуется развитием на фоне нефротического синдрома ХПН.

Диагноз вторичного амилоидоза почек ставится с учетом длительно протекающих хронических (особенно нагноительных) заболеваний в анамнезе, могущих быть причиной его развития, а также возможного поражения других органов и систем. В протеинурической стадии заболевание необходимо дифференцировать с латентной формой гломерулонефрита (см. ХГН), первичным хроническим пиелонефритом, особенно с латентным его течением (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ) и начальными проявлениями диабетического гломерулосклероза, который обычно формируется у больных сахарным диабетом, чаще при длительном и тяжелом течении. При нефротической стадии следует иметь в виду нефротический синдром различного генеза, чаще вследствие гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза, СКВ и др. Обнаружение признаков ХПН при нормальных либо увеличенных размерах почек (определяемых рентгенологически) в сочетании с большой протеинурией указывает на возможность амилоидоза. Достоверность такого предположения возрастает в случае выявления гепатомегалии и спленомегалии.

В комплексной диагностике амилоидоза используются пробы с красками конгорот, синий Эванса, метиленовый синий, которые, однако, дают положительные результаты далеко не всегда и лишь в поздних стадиях.

Во многих случаях при системном (общем) амилоидозе диагноз устанавливается путем биопсии слизистой оболочки десны, прямой кишки, печени, селезенки, лимфоузла. Однако единственным методом, который практически во всех случаях позволяет подтвердить диагноз амилоидоза почек, является прижизненная пункционная биопсия почки. Диагностика генетического и первичного амилоидоза более трудна, чем вторичного.

Прогноз при амилоидозе почек обычно, за редким исключением, неблагоприятный, во многом зависит от течения и эффективности лечения заболевания, явившегося причиной его развития.

Лечение в основном симптоматическое, включает щадящий режим, диету, симптоматические медикаментозные средства (диуретические, гипотензивные, антибиотики, витамины и т.п.). При вторичном амшюидозе проводится настойчивое лечение заболевания, которое расценивается как причина амилоидоза. Симптоматическая терапия особенно показана при нефротической и азотемической стадиях.

В качестве патогенетической терапии используются препараты 4-аминохинолинового ряда - делагил (плаквенил), антигистаминные средства, гепарин, индометацин (см. ОГН и ХГН), а также унитиол (5 % раствор по 10 мл внутримышечно в течение 20 да), анаболические гормоны, экстракты печени (сирепар по 5-4 мл внутримышечно длительное время), сырая печень (по 80-120 г в течение 6-12 мес), левамизол (декарис) по 0,25 г 3 раза в неделю (4-6 курсов), обладающий иммуностимулирующим действием и в некоторых случаях задерживающий прогрессирование амилоидоза. Глюкокортикостероиды не показаны, в том числе и при нефротической стадии. В азотемической стадии проводится лечение, как при ХПН другой этиологии.

Профилактика вторичного амилоидоза состоит в ранней диагностике и своевременном активном лечении заболеваний, следствием которых он является. Профилактика наследственного и первичного амилоидоза не разработана.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков.

Этиология. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом р-гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, бактериального эндокардита, малярии и др. Установлено этиологическое значение некоторых вирусов, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусов. Среди неинфекционных факторов причиной ОГН могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной непереносимости их, а также некоторых токсических веществ - алкоголя, органических растворителей, ртути, лития и др. Фактор охлаждения, особенно воздействие влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Патогенез. В настоящее время общепризнана иммуновоспалительная концепция генеза этого заболевания. Иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические. Возможны два варианта иммунопатогенеза гломерулонефрита. При одном из них (аутоиммунном) иммунные комплексы образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальных мембран клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются на базальных мембранах, вызывая их повреждение. При другом варианте иммунопатогенеза образование иммунных комплексов происходит в крови в результате взаимодействия антител с внепочечными антигенами (в том числе со стрептококковыми). Эти иммунные комплексы вначале циркулируют в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочков либо в мезангии и вызывают развитие воспалительного процесса, характерного для гломерулонефрита. Это иммунокомплексный вариант гломерулонефрита, на который приходится 60-80 % всех случаев этого заболевания. В патогенезе гломерулонефрита определенная роль отводится и реакциям клеточного иммунитета с участием Т- и В-лимфоцитов. Из неиммунных факторов в механизме развития этого заболевания существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

При выздоровлении все изменения клубочков и канальцев подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в клубочках могут сохраняться несколько месяцев и даже до двух лет, являясь основой возникновения хронического гломерулонефрита в случае неблагоприятных условий. Это указывает на необходимость тщательного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими ОГН, на протяжении не менее 2-3 лет.

Клиническая картина. Основные, кардинальные признаки ОГН - отечный, гипертензивный и мочевой синдромы. При типичном (классическом) варианте начала и темени” ОГН выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте, который встречается значительно чаще, чем типичный, внепочечные признаки (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, выявляется лишь умеренный или минимальный мочевой синдром.

В типичных случаях ОГН начинается остро, бурно, четко снизан с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или другой очаговой стрсптококконой инфекцией, предшествовавшей возникновению мерных признаков заболевания за 1-3 нед. На первый плпн ныступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, пояпление отеков. Отмечается бледность кожных покровов, одутлонатость лица. В тяжелых случаях больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Часто первым проявлением ОГН служат отеки, для которых характерны быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так назывямые скрытые отеки. Задержку жидкости в организме у таких Сольных можно выявить лишь путем их систематического взвешивания и контроля за количеством выпитой ими жидкости и выделенной в течение суток мочи. В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10-14-му дню. В происхождении отечного синдрома участвует комплекс патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, снижение онкотического давления в крови, усиление секреции альдостерона и задержки натрия в организме, увеличение концентрации в крови АДГ и связанное с этим нарастание реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев, гидрофильности самих тканей).

К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензия. Чаще АД повышается умеренно: до 140-160 мм рт. ст. систолическое и до 95-110 мм рт. ст. диастолическое, реже достигает высокого уровня - 220/115-230/130 мм рт. ст. и выше. При благоприятном течении заболевания АД нормализуется на протяжении 2-3 нед, при неблагоприятном гипертензия может держаться и более длительный срок. Патогенез гипертензивного синдрома сложен и окончательно не выяснен. Важная роль в его возникновении отводится увеличению ОЦК и повышению периферического сопротивления; определенное значение имеет повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией к переходу в ХГН.

Частым признаком ОГН является брадикардия, которая возникает в первые дни заболевания и держится 1-2 нед. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и заболеваниями сердца, при которых они, почти как правило, сочетаются с тахикардией. Сужение артерий глазного дна встречается примерно в 5-10 % случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии наблюдаются точечные кровоизлияния на глазном дне.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл/сут). Более значительное снижение суточного диуреза отмечается редко и держится недолго (1-3 сут), затем сменяется полиурией. Выраженная олигурия или анурия, продолжающаяся более чем 1-3 сут, опасна в отношении развития ОПН.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных ОГН. Степень ее выраженности - от 1 г/л и меньше до 16-30 г/л и больше. Соответственно и суточная протеинурия варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3-5-10 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-4 нед до 1-3 мес. При затянувшемся течении может сохраняться 1-1,5 года. В редких случаях, при наличии внепочечных признаков ОГН, протеинурия может отсутствовать.

Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5-15 до 50-100 эритроцитов в поле зрения), реже в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Возникая в первые часы и дни заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных проявлений ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда длительное время (до 3-6 мес) в виде так называемых остаточных явлений острого нефрита, они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен.

Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и не имеют определенной закономерности. В первую фазу заболевания может наблюдаться небольшой лейкоцитоз (9-12- 10⁹/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной мере является показателем активности патологического процесса; она снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза исчезает. Уровень общего белка в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы и лишь в редких случаях, сопровождающихся нефротическим синдромом, снижается до 60 г/л и меньше. Диспротеинемия выражается в умеренном снижении концентрации альбуминов и увеличении содержания глобулинов, главным образом а,- и а₂-глобулинов, реже у-глобулинов. Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии ОГН кратковременно снижается клубочковая фильтрация.

При атипичном, латентном начале и течении ОГН экстраренальные признаки отсутствуют или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде микропротеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи.

Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой сердечной недостаточностью и эклампсией.

Эклампсия встречается менее чем в 1 % случаев. Возникает, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии. Клинически эклампсия проявляется вначале сильной головной болью, что связано с резким повышением АД (180/110-220/120 мм рт. ст.), внезапной потерей сознания и судорогами, вначале тоническими, затем клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 60-50 уд/мин. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начинаются. В течение суток могут повторяться несколько раз. По окончании приступа судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время не помнит, что с ним произошло, остается заторможенным, вялым, сонливым. В других, более редких, случаях после приступа отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. В легких случаях потери сознания судорог может и не быть, отмечаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящий амавроз, головная боль. Это абортивные формы эклампсии. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом в результате кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавления, вызванного отеком мозга.

По патогенезу почечная эклампсия - ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертоническом кризе) с ишемией (гипоксией) его, с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.) и развитием отека мозга.

Развитие острой сердечной недостаточности связывают с внезапным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемией) и обусловленной этими факторами быстрой и значительной нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда снижается и вследствие его непосредственного поражения в виде серозного миокардита, дистрофических изменений, отека, снижения содержания калия в нем и гипоксии. Острая сердечная недостаточность расценивается как одна из причин летального исхода при ОГН, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца.

ОПН, осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.

Диагноз ОГН в типичных случаях не представляет трудностей, тем более если имеется отчетливая связь со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм часто вызывает большие затруднения.

При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.

Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, радиоизотопных и специальных методов исследования, определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.

Следует, однако, иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется производить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.).

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.

Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях - 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла. Разрешаются в умеренном количестве приправы (лук, перец, горчица, хрен, петрушка и др.) для улучшения аппетита и вкусовых качеств малосоленой пищи.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонеф-рита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности). В качестве гипотензивных средств показаны препараты раувольфии (резерпин (рауседил), раунатин и др.), особенно в сочетании с салуретиками (гипотиазидом, фуросемидом, урегитом, верош-пироном), гемитон, клофелин, адельфан, бринердин, кристе-пин. При незначительном повышении АД можно ограничиться спазмолитиками (дибазолом, папаверином, но-шпой, эуфилли-ном), которые применяются внутрь или парентерально. Используются также антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, кор-дафен), которые; помимо гипотензивного действия, обладают способностью увеличивать скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуро-семид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначается сочетание 2-3 препаратов, например ги-потиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмоуретиков - маннитола (20 % раствор по 200-300 мл капельно 3-5 дн подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса - до 300-500 мг/сут. Хороший диуретический эффект в таких случаях дает назначение гепарина, который используется как одно из патогенетических средств лечения не-фротического синдрома, в том числе обусловленного острым гломерулонефритом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).

При острой сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), эуфиллин или диа-филлин внутривенно, мочегонные (лучше лазикс внутримышечно или внутривенно), кровопускание.

В случае развития эклампсии рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также способные воздействовать на отек мозга (внутривенно эуфиллин, дибазол, лазикс, маннитол, сернокислая магнезия, гексоний или пента-мин, аминазин, концентрированный раствор глюкозы), микроклизмы из хлоралгидрата (0,5-1 г в 100 мл воды). В тяжелых случаях показаны люмбальная пункция, кровопускание.

Лечение олигурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения. Вначале применяются большие дозы лазикса (от 300 до 1000 мг в/в в течение суток), введение гепарина (20-30 тыс ЕД/сут), антиагрегантов, при отсутствии эффекта больные переводятся на гемодиализ.

Применяются противогистаминные средства (димедрол, пи-польфен, супрастин, тавегил), аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.

В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефро-токсического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дн. Противопоказано назначение сульфаниламидных препаратов, не рекомендуются препараты нитрофуранового ряда.

Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с иммунным генезом ОГН (глюко-кортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, метилпреднизолона) наиболее показано и эффективно при не-фротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этих препаратов увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается ги-перхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном ги-пертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.

Оптимальная суточная доза преднизолона - 60-80 мг - достигается в течение 4-6 дн, начиная с 10-20 мг, применяется 3-4 нед, после чего постепенно уменьшается (по 2,5-5 мг каждые 2-3 дн) и отменяется. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости повторяется через 3-6 мес. Лечение проводится нафоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.

Иммунодепрессанты (имуран (азатиоприн), циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах ОГН, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн (имуран) назначается по 2-3 мг/кг массы (150-200 мг/сут), циклофосфамид -по 1,5-2 мг/кг массы (100-150мг/ сут), лейкеран - по 0,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре на протяжении 4-8-10 нед, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/2-1/3 стационарной, до 8-12 мес. Артериальная гипертензия не является противопоказанием для назначения этих препаратов. Необходим строгий контроль за состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения. Циклофосфамид, кроме того, может вызывать азооспермию, упорный и мучительный геморрагический цистит, а также алопецию. Для уменьшения побочного действия цитостатиков рекомендуется назначать их в сочетании со стероидными гормонами (преднизолоном - по 20-30 мг/сут) и другими средствами, усиливающими лейкопоэз (лейкогеном, пентоксилом и др.). Препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), близкие по механизму действия к иммунодепрессантам, в условиях стационара применяются в дозе 0,5-0,75 г/сут на протяжении 3-6 нед, а затем в поддерживающих дозах (0,25 г) в течение нескольких месяцев амбулаторно. Более эффективно использование этих препаратов в сочетании с индометацином (метиндолом).

Положительный терапевтический эффект возможен при применении индометацин'а, вольтарена, обладающих противовоспалительным действием. Важно, что эти препараты лишены тех серьезных побочных действий, которые присущи стероидным гормонам и цитостатикам. Они могут быть использованы при всех клинических формах гломерулонефрита, однако у больных с нефротическим синдромом недостаточно эффективны. Длительное применение индометацина может привести к развитию гипертензии вследствие задеркжи натрия в организме, поэтому при назначении этого препарата необходим тщательный контроль за динамикой АД. Оптимальная терапевтическая доза индометацина (а также вольтарена) - по 25 мг 4-6 раз в сутки. Курс лечения в стационаре - 4-8 нед. Затем в поддерживающих дозах (50-75 мг) индометацин применяется амбулаторно в течение 2 мес, а иногда и более. Более эффективно сочетание этих препаратов с антиагрегантами.

Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан прежде всего больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина - от 20 до 40 тыс ЕД. Курс лечения - от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ЕД внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ЕД внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ЕД через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным.

При проведении антикоагулянтной терапии следует помнить о противопоказаниях к назначению этих препаратов и о возможных серьезных побочных явлениях, прежде всего геморрагических.

Антиагреганты - курантил (дипиридамол), - способные уменьшать агрегацию тромбоцитов, понижать внутрисосудистую гемокоагуляцию, улучшать микроциркуляцию в почечных клубочках, назначаются при ОГН в суточной дозе 200-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами (гепарином) либо с индометацином, реже - самостоятельно, курс лечения в оптимальной суточной дозе - 6-8 нед, а затем в поддерживающих дозах (75-100 мг) амбулаторно до 6-12 мес и больше.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран - 0,2 мг/кг или имуран - 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин - 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона (см. ХГН).

В комплексной терапии и при долечивании остаточных явлений и затянувшихся форм ОГН весьма важная роль отводится санаторно-курортному лечению. Сухой и жаркий воздух климатических курортов (курорты пустынь и приморские), вызывая усиленное потоотделение, способствует выведению из организма хлоридов, азотистых шлаков, приводит к увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижению АД, уменьшению мочевого синдрома, прежде всего протеинурии. Санатории нефрологического профиля с климатом пустынь имеются в Туркменистане (Байрам-Али) и Узбекистане (Ситораи-Махи-Хаса), а приморские климатические курорты - на Южном берегу Крыма (“Запорожец”, “Энергетик”, “Киев”).

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дн.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков с последующим вовлечением в патологический процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани; имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.

Этиология. ХГН нередко является следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОГН, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при ОГН. Среди факторов, способствующих переходу ОГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т.д. Не исключается первичный хронически^ гломерулонефрит, который возникает без предшествующего ОГН. Установить этиологию такого варианта ХГН удается не всегда (в 10-15 % случаев). Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие многих лекарственных препаратов (золото, D-пеницилламин, каптоприл, антибиотики и др.), повторные введения вакцин и сывороток, укусы насекомых, сенсибилизация к цветочной пыльце, хроническая алкогольная интоксикация и др.

Патогенез. Наиболее обоснована концепция об иммунном генезе этого заболевания, в пользу которой свидетельствуют, в частности, обнаружение в крови больных противопочечных аутоантител, эффективность применения глюкокортикостероидных гормонов и иммунодепрессантов, а также наличие на базальных мембранах клубочковых капилляров отложений иммунных комплексов в виде депозитов, состоящих из иммуноглобулинов G и М, комплемента. Последние вызывают повреждение базальной мембраны клубочка и воспалительные реакции в клубочках (см. ОГН). Из неиммунных факторов имеют значение гиперкоагуляция, внутрисосудистое свертывание, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови уровня кининов, гистамина, серотонина, ренина и простагландинов. Нарушения в системе гемостаза и фибринолиза - одно из важных патогенетических звеньев развития и прогрессирования ХГН.

С помощью пункционной биопсии почек установлены различные гистоморфологические типы гломерулонефрита, с учетом которых можно составить суждение о прогнозе и определить наиболее рациональную терапию этого заболевания.

Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят прежде всего от клинической формы заболевания. Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром) проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром) встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки (см. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ).

Гипертоническая форма. Ведущий признак заболевания - гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях - явления нейроретинопатии.

Смешанная форма представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина

нефротического синдрома обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению сдрушми клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в то же время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.). Гематурический вариант ХГН необходимо отграничивать от другой самостоятельной нозологической формы заболевания почек - IgA-нефропатии (болезнь Берже), которая чаще наблюдается у лиц мужского пола относительно молодого возраста, патогенетически обусловлена отложением в почечных клубочках иммунных комплексов с участием IgA; клинически характеризуется гематурией с эпизодами макрогематурии, доброкачественным течением и редким исходом в ХПН.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При установлении диагноза ХГН в порядке дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду болезни почек, при которых клинические признаки и патологические изменения в моче сходны с таковыми или близки к ним при ХГН.

Острый гломерулонефрит. Решающее значение в дифференциальной диагностике ХГН и ОГН отводится тщательно собранному анамнезу и анализу имеющейся медицинской документации. Если в анамнезе указывается на перенесенный в прошлом ОГН или в анализах мочи за прошлые годы обнаруживались протеинурия и гематурия (даже незначительная и нестойкая), особенно в сочетании с повышенным АД, то это говорит в пользу ХГН. ХГН могут подтверждать указания на снижение клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, повышение в крови уровня мочевины, креатинина. У больных ОГН также возможно незначительное и преходящее снижение клубочковой фильтрации с небольшой гиперазотемией, но лишь при бурном течении заболевания с выраженной олигурией. Однако при этом относительная плотность мочи не только не снижена, но даже повышена.

Гипертоническая болезнь. Нередко гипертоническая форма ХГН неправильно расценивается как гипертоническая болезнь.

Клинически гипертоническую болезнь можно предположить, если гипертензия отмечалась задолго (за много лет) до появления мочевого синдрома, а отеки стали возникать после длительного (многолетнего) существования высокого уровня АД и обычно являются следствием сердечной недостаточности. При ХГН протеинурия и гематурия, а также отеки предшествуют развитию гипертензии за много лет или с самого начала сочетаются с повышенным АД. Кроме того, у больных ХГН мочевой синдром в большинстве случаев более выражен, чем при гипертонической болезни. Уровень АД при гипертонической болезни, по сравнению с таковым при ХГН, более высокий, изменения со стороны сердца, сосудов глазного дна и головного мозга более выражены, гипертонические кризы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) в виде стенокардии и инфаркта миокарда встречаются намного чаще.

Хронический пиелонефрит при латентном течении так же, как и ХГН, может проявляться лишь незначительным мочевым синдромом, в связи с чем дифференциальная диагностика между этими заболеваниями представляется весьма сложной. Указания в анамнезе на цистит, пиелит, мочекаменную болезнь, аденому предстательной железы свидетельствуют о хроническом пиелонефрите. Диагноз этого заболевания становится более убедительным, если имеют место или периодически появляются дизурические явления, субфебрильная температура, которая не может быть объяснена другими причинами, хотя бы незначительная и нестойкая лейкоцитурия, бактериурия, превышающая 50 тыс микробных тел. Важное значение имеют данные исследования мочи по Каковскому-Аддису и по Нечипоренко (при пиелонефрите лейкоцитурия преобладает над эритроцитурией), на активные лейкоциты, которые нередко обнаруживаются при пиелонефрите и отсутствуют при гломерулонефрите. Пиелонефрит подтверждают данные экскреторной урографии: неодинаковые размеры печек, аномалии их развития (подковообразная или удвоенная почка, гипоплазия или аплазия почки), нефроптоз (особенно значительный), пиелоэктазия, деформация чашечек, перегибы, атония, стриктуры мочеточника, удвоение лоханки и мочеточника, наличие в них конкрементов, неравномерное выделение контрастного вещества почками, а также радиоизотопной ренографиии, позволяющей выявить снижение (либо преимущественное снижение) функции одной почки по сравнению с другой.

Амилоидоз почек. Латентная форма ХГН по своим проявлениям весьма сходна с протеинурической, а нефротическая - с нефротической стадией амилоидоза. В их дифференциальной диагностике могут быть полезны следующие критерии. Вторичный амилоидоз почек развиваетя, как правило, у больных, длительно страдающих хроническими заболеваниями (туберкулезом различной локализации, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легких, остеомиелитом, РА, лимфогранулематозом, миеломной и периодической болезнью, неспецифическим язвенным колитом, злокачественными опухолями (в частности, гипернефромой) и др.). Первичный амилоидоз рассматривается как заболевание, генетически обусловленное. Поражение почек при амилоидозе часто сочетается с амилоидозом других органов, что сопровождается соответствующими клиническими признаками (например, увеличением размеров и плотности печени и селезенки, немотивированными поносами, нарушением ритма сердца и развитием сердечной недостаточности и т.п.). Диагностическое значение могут иметь данные биопсии подслизистого слоя прямой или сигмовидной кишки, губы, проб с конгорот, метиленовым синим и синим Эванса.

Наиболее убедительным критерием являются данные прижизненной пункционной биопсии почки, которая практически в 100 % случаев подтверждает диагноз амилоидоза почек.

Диабетический гломерулосклероз, как и ХГН, проявляется мочевым синдромом, гипертензией и нередко нефротическим синдромом. Появление этих симптомов у больных, длительно страдающих сахарным диабетом, указывает на диабетический гломерулосклероз. Диагноз становится более убедительным, если определяются признаки системной микроангиопатии, в частности ретинопатии, с микроаневризмами и точечными кровоизлияниями на глазном дне, а также явления полиневрита. Косвенным подтверждением гломерулосклероза является постепенное снижение уровня гликемии и глюкозурии без увеличения дозы сахароснижающих препаратов.

Нефропатия беременных обычно развивается во вторую половину беременности и проявляется либо только умеренно выраженным мочевым синдромом, либо (чаще) кроме мочевого синдрома наблюдаются еще отеки и гипертензия. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. Если изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются и по окончании беременности, то это позволяет думать или о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, или, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем ХГН, обострение которого наступило во время беременности. В пользу ХГН может говорить также снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек.

Подагрическая почка (нефропатия) развивается у больных (чаще у мужчин), длительно страдающих подагрой. В отличие от ХГН мочевой синдром появляется на фоне характерных поражений суставов в виде периодически возникающих резко выраженных артритов, чаще большого пальца ноги, наличия тофусов на ушных раковинах. Обнаруживается высокий уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) в период обострения заболевания и в моче - в период ремиссии.

Поражения почек при ДБСТ (коллагенозах) встречаются особенно часто у больных СКВ, ССД, бывают при узелковом периартериите. Критериями дифференциальной диагностики ХГН с перечисленными заболеваниями являются признаки поражения помимо почек и других органов (суставов, нервной системы, сердца, сосудов, органов пищеварения и др.), т.е. системность поражения, а также, особенно при СКВ, различные аллергические проявления, непереносимость многих лекарств, инсоляции, повышение температуры тела, похудание, увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения (при СКВ), гипергаммаглобулинемия, положительные иммунологические тесты, обнаружение LE-клеток и др. Наиболее убедительны данные пункционной биопсии почки.

Системные васкулиты, в частности геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна-Геноха), часто сопровождаются поражением почек с выраженной гематурией и небольшой протеинурией. Однако, в отличие от ХГН, при болезни Шенлейна-Геноха наряду с мочевым синдромом имеют место другие проявления этого заболевания (геморрагические высыпания на коже, боли в животе, иногда дегтеобразный стул, кровоизлияния на глазном дне, артралгии или артриты, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительные симптомы жгута, Нестерова, щипка и др.).

Медикаментозные поражения почек (медикаментозная нефропатия) так же, как и гломерулонефрит, проявляются протеинурией. В отличие от ХГН патологические изменения в моче возникают на фоне приема лекарственного препарата и исчезают после его отмены через различные интервалы времени. В случае медикаментозного поражения почек обычно имеются и другие признаки непереносимости лекарственного препарата (кожные аллергические высыпания, чаще в виде крапивницы, отека Квинке, изменения со стороны периферической крови - лейкопения, эозинофилия, явления агранулоцитоза и т.п.).

Физиологическая, или доброкачественная, протеинурия весьма сходна с латентной формой ХГН. Наибольшее значение имеет ортостатическая, или лордотическая, протеинурия, встречающаяся в юношеском возрасте у лиц высокого роста с выраженным прогибом вперед поясничного отдела позвоночника (лордозом). В отличие от ХГН для ортостатической протеинурии характерны отсутствие белка в утренней порции мочи (после сна) и появление его после пребывания в вертикальном положении. Для подтверждения или исключения ортостатической протеинурии в клинике используется ортостатическая проба, при которой сначала берется на исследование моча, собранная утром после сна (без нагрузки), а затем - после нахождения обследуемого в вертикальном положении в течение 30 мин (при этом руки его заложены за голову или удерживают палку за спиной на уровне поясницы). При ортостатической протеинурии в порции мочи, собранной после окончания пробы, содержание белка существенно выше, чем во взятой до проведения пробы, в которой белок может вообще отсутствовать. У больных ХГН белок в моче сохраняется постоянно и концентрация его существенно не изменяется при проведении пробы.

“Маршевая” протеинурия (протеинурия напряжения) возникает после большой и длительной физической нагрузки (у солдат после длительных переходов, у спортсменов (футболистов, регбистов, велосипедистов и др.) во время и после соревнований). Протеинурия преходяща, обычно незначительна и полностью исчезает спустя несколько часов или 1- 2.сут после окончания нагрузок.

Застойная протеинурия выявляется у больных с недостаточностью кровообращения ПБ-III степени различного происхождения, может достигать значительной выраженности (до 3-10 г/л), что при наличии отеков иногда неправильно расценивается как ХГН с нефротическим синдромом. Однако при застойной протеинурии, в отличие от нефротической формы ХГН, отеки располагаются преимущественно на отлогих местах (на голенях, пояснице) и отсутствуют на лице, нет гиперхолестеринемии, не всегда отмечается гипопротеинемия; после ликвидации признаков недостаточности кровообращения протеинурия полностью исчезает.

Нельзя упускать из виду и поражение почек с развитием мочевого синдрома при поликистозе, туберкулезе и опухолях почек, нефроптозе, мочекаменной болезни, миеломной болезни, подостром бактериальном эндокардите и некоторых других заболеваниях.

Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

Течение ХГН может сопровождаться развитием остронсфри

тического синдрома, отражающего весьма высокую активность воспалительного процесса в почках. Сочетание бурно возникающих и нарастающих при этом симптомов напоминает клинику классического варианта ОГН в его наиболее тяжелом проявлении - быстрое возникновение либо нарастание отеков, тяжелое общее состояние, выраженная олигурия, значительное увеличение протеинурии, гематурии, цилиндрурии, резкое повышение АД, особенно диастолического. На этом фоне в ряде случаев могут развиваться характерные осложнения - острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность, ОПН, эклампсия. В отличие от выраженного обострения ХГН остронефритический синдром под воздействием активной терапии сравнительно быстро (за 2-3 нед) подвергается обратному развитию. По клиническим проявлениям и течению он напоминает быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, приобретая иногда непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее свойственно появление этого синдрома для больных ОГН с бурным и тяжелым его началом. Возникновение его как при ОГН, так и при ХГН существенно ухудшает течение заболевания, затрудняет дифференциальную диагностику и требует включения в комплексную терапию активных методов лечения.

По мере прогрессирования заболевание переходит в свою последнюю стадию - стадию ХПН с развитием ее финала -азотемической уремии.

Лечение. Специфических методов терапии этого заболевания пока не существует, а применяющиеся методы и средства не дают гарантии полного выздоровления.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.

Диетотерапия при ХГН рассчитана на длительный срок, поэтому при назначении ее необходимо учитывать клиническую форму заболевания, его течение (ремиссия или обострение), стадию (компенсированная или с явлениями ХПН). При латентной и гематурической формах ограничения в диете должны быть минимальными. Питание соответствует физиологическим потребностям, содержание белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1 г/кг массы при незначительном ограничении поваренной соли (до 8-10 г/сут) без существенного ограничения жидкости. Для больных с гипертонической формой ХГН при том же содержании белка в суточном рационе требуется более строгое ограничение поваренной соли и жидкости. В пищевой рацион необходимо включать продукты растительного происхождения, богатые витаминами С, Р (лимоны, настой шиповника, черную смородину и др.), укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость. Большие и упорные отеки у больных с нефротическим синдромом требуют весьма строгого и длительного ограничения поваренной соли (в тяжелых случаях - до 1-2 г/сут с учетом содержания ее в продуктах питания) и жидкости, количество которой, с учетом жидких блюд, не должно превышать 600-800 мл/сут. Мочегонное действие оказывают арбузы, тыква, дыни, виноград, курага, бананы. Количество белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1,5 г/кг массы. При смешанной форме ХГН диетотерапия строится с учетом отеков и гипертензии.

Разрешается добавлять в пищу в умеренных количествах вкусовые вещества или приправы (перец, лук, горчицу, петрушку, хрен и др.), если для этого нет противопоказаний со стороны органов пищеварения. В стадии ХПН более строго ограничивается употребление белка, особенно животного происхождения (до 40-25 Г).

В комплексной терапии используются методы и средства симптоматической и патогенетической терапии.

С целью быстрейшей ликвидации основных внепочечных проявлений гломерулонефрита целесообразно назначать гипотензивные, мочегонные, сердечные и другие лекарственные средства (см. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ).

Используются те же мочегонные и гипотензивные средства, что и при ОГН, однако при ХГН применение их должно быть более длительным. Как и при гипертонической болезни, гипотензивные средства в поддерживающих дозах часто применяются многие месяцы и даже годы. Периодически при отсутствии эффекта необходимо их менять либо использовать в других сочетаниях. В случае длительного применения салуретиков необходимо назначать диету, богатую ионами калия (рис, урюк, неочищенный картофель и т.д.), либо сочетать салуретики с калийсберегающими диуретиками - альдактоном (верошпироном) и др., либо применять препараты калия (хлористый калий, панангин, калия оротат). Больным с гематурической формой ХГН показаны аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин, при выраженной гематурии - викасол, дицинон, аминокапроновая кислота. С целью санации очагов активной стрептококковой инфекции в комплексную терапию включаются антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием, - пенициллин, оксациллин, ампициллин, олеандомицин и др. в оптимальных дозах, курс -10-14 да.

Наиболее существенным звеном в комплексной терапии ХГН является использование методов и средств патогенетической терапии - глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, противовоспалительных средств, антикоагулянтов и антиагрегантов. Методика проведения патогенетической терапии аналогична таковой при ОГН (см. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ).

Однако предложены и другие схемы лечения глюкокортико-стероидными гормонами. Например, чтобы избежать развития тяжелых побочных явлений при длительном лечении большими дозами, применяется методика прерывистого пролонгированного лечения, согласно которой в конце обычного курса продолжается длительное (в течение нескольких месяцев) лечение поддерживающими дозами гормональных препаратов (10-20 мг в сутки преднизолона) по три дня в неделю либо непрерывно.

Глюкокортикостероидная терапия наиболее эффективна у больных с нефротическим синдромом; при латентной форме она не имеет преимуществ перед симптоматическими средствами, а при гипертонической и смешанной формах стероидные гормоны не показаны.

Иммунодепрессанты (цитостатики) в настоящее время для лечения гематурической и латентной форм ХГН практически не используются. Целесообразность изолированного применения иммунодепрессантов при нефротической, гипертонической и смешанной формах ХГН вызывает сомнение в связи с их недостаточным эффектом.

Лечение индометацином (метиндолом) показано при всех клинических формах ХГН. Однако больший эффект дает сочетание этих препаратов с цитостатиками, а также с антикоагулянтами и антиагрегантами. Наличие гипертензии, особенно выраженной, является противопоказанием для назначения этих препаратов, так как длительное применение их может приводить к повышению АД. Учитывая это, а также относительно малую эффективность данных препаратов, в настоящее время они используются редко, в основном лишь в амбулаторной практике. Противопоказаны они и при нарушениях функции почек.

Препараты 4-аминохинолинового ряда оказывают лучший эффект у больных с изолированным мочевым синдромом, тогда как при нефротической и смешанной формах он незначителен.

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, как самостоятельная, так и в сочетании с глюкокортикоидами и цитостатиками, назначается при нефротической и смешанной формах ХГН, при обострении заболевания и отсутствии эффекта от других видов терапии.

При тяжелом обострении ХГН, высокой активности воспалительного процесса (остронефритический синдром), упорном нефротическом синдроме, отсутствии эффекта от других методов и средств патогенетической терапии используются ударные дозы (пульс-терапия) глюкокортикостероидов и цитостатиков, а также плазмаферез и гемосорбция. Пульс-терапия сверхвысокими дозами кортикостероидов состоит во внутривенном капельном (в течение 10-20 мин) введении 1000 мг преднизолона или метилпреднизолона в изотоническом растворе хлорида натрия ежедневно в течение 3 дн.

Плазмаферез, как один из методов экстракорпорального очищения крови (в том числе от иммунных комплексов), проводится по общепринятой методике и заключается в удалении плазмы крови (за один сеанс до 1,5-2 л) и замене ее свежей (свежезамороженной) донорской плазмой либо альбумином. Всего осуществляется 3-5 сеансов плазмафереза с периодичностью 1-2 раза в неделю.

В лечебных учреждениях, где нет необходимых условий для тщательного контроля за возможными тяжелыми побочными действиями глкжокортикостероидной, иммунодепрессивной и антикоагулянтной терапии ХГН, а также в качестве поддерживающей терапии в амбулаторных условиях наиболее целесообразным и безопасным методом лечения гломерулонефрита является комплексное применение индометацина (метиндола), курантила и делагила в оптимальных (в стационаре) и поддерживающих (в поликлинике) дозах;

Санаторно-курортное лечение - см. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

Профилактика - см. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

ПОДОСТРЫЙ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ, ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТхарактеризуется своеобразием морфологических изменений в почках, тяжелыми клиническими проявлениями, быстро прогрессирующим течением, рано начинающейся и быстро нарастающей почечной недостаточностью, заканчивающейся неблагоприятным исходом в короткий срок - от нескольких недель до нескольких месяцев.

Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Поскольку оно в ряде случаев возникает вслед за стрептококковой инфекцией, высказывается мнение о возможности инфекционной его этиологии. В отдельных случаях это заболевание может развиться как ответная реакция на лекарственную непереносимость, как следствие геморрагического капилляротоксикоза, вирусных инфекций, бактериального эндокардита, СКВ, УП, злокачественных новообразований, абсцессов различной локализации, воздействия химических веществ и других причин. Часто, однако, причину установить не удается (идиопатический злокачественный нефрит).

Патогенез. С учетом существования связи между возникновением злокачественного гломерулонефрита и стрептококковой инфекцией (ангиной, хроническим тонзиллитом, скарлатиной и др.) или отсутствия такой связи и развития этого заболевания как бы беспричинно, “первично”, выделяются два типа его. Первый расценивается как злокачественный вариант острого постстрептококкового гломерулонефрита, а второй - как аутоиммунное заболевание.

Наиболее характерными гистологическими изменениями являются так называемые полулунии, которые образуются последствие бурной пролиферации эпителия париетального и висцерального листков капсулы клубочков.

Клиническая картина. В большинстве случаев подострый злокачественный гломерулонефрит, подобно типичному варианту ОГН, начинается бурно, с выраженными проявлениями отечного, гипертонического и мочевого синдромов. Наряду с отеками, которые нередко достигают значительной степени, имеют место массивная протеинурия, превышающая 3-3,5 г/сут, выраженная гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, и в частности гиперхолестеринемия, т.е. налицо все признаки нефротического синдрома. Кроме того, отмечаются гематурия, иногда значительная, цилиндрурия с наличием в моче не только гиалиновых, но и зернистых, восковидных цилиндров. Резко снижается диурез, а в ряде случаев олигурия сменяется анурией, что заставляет думать об острой почечной недостаточности. Гипертензия часто достигает значительной выраженности-до 200-240/120-130 мм рт. ст. В отличие от острого или обострения хронического гломерулонефрита при подостром гломерулонефрите клинические и лабораторные признаки не имеют тенденции к уменьшению, напротив, стойко сохраняются или нарастают. Уже через 1-3 нед от начала заболевания появляются и быстро нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности. Значительно снижаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность канальцев с развитием гипо- и изостенурии. В результате возникают нарастающая гиперазотемия (повышается в крови уровень мочевины, креатинина, остаточного азота), анемия, в ряде случаев выраженная, нарушения электролитного баланса организма, касающиеся ионов натрия, калия, хлора, явления метаболического ацидоза. Увеличивается СОЭ до 30-60 мм/ч, возможен умеренный лейкоцитоз (10-15 • 10⁹/л). Начало этого заболевания может проявляться ОПН. В некоторых случаях подострый злокачественный гломерулонефрит развивается у больных ОГН. Стали выделять еще одну разновидность тяжелого течения гломерулонефрита - быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Некоторые авторы рассматривают его как вариант злокачественного гломерулонефрита с менее бурным началом и большей продолжительностью жизни (от 1 до 5 лет).

Прогноз как при подостром злокачественном, так и при быстропрогрессирующем гломерулонефрите всегда неблагоприятный, однако продолжительность жизни при первом из них значительно короче, чем при втором. Спонтанное либо под влиянием лечения выздоровление и в том и в другом случае наблюдается крайне редко.

Лечение больных подострым злокачественным гломерулонефритом считается практически безуспешным. Иммунодепрессанты, глюкокортикостероиды и антикоагулянты не дают обнадеживающих результатов. Рано начатая комплексная терапия антикоагулянтами (гепарин), антиагрегантами (курантил, дипиридамол) и цитостатиками (азатиоприн, циклофосфамид и др.) может несколько замедлить прогрессирование болезни и увеличить срок жизни больных. В последнее время используются плазмаферез в сочетании с иммунодепрессантами и глюкокортикостероидами, а также пульс-терапия - внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона (метилпреднизолона) и цитостатиков.

Симптоматическая терапия этого заболевания такая же, как и при ОГН (см. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ).

ПИЕЛОНЕФРИТ- дву- или одностороннее воспалительное заболевание почек инфекционной (бактериальной) природы с преимущественным поражением межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным вовлечением в патологический процесс почечных лоханок и чашечек.

Этиология и патогенез. Основной причиной возникновения пиелонефрита является инфекция: наиболее часто - кишечная палочка, несколько реже - стафилококк, вульгарный протей, клебсиелла и псевдомонас, еще реже - энтерококк, стрептококк и др. Определенную роль играют L-формы бактерий и протопласты, а также вирусы. Источниками инфекции могут быть кариозные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, панариций, мастит, остеомиелит, холецистит, а также воспалительные процессы в органах мочевой (уретрит, цистит) и половой (простатит, аднексит) сферы, в клетчатке таза (парапроктит). Возможно инфицирование при проведении инструментальных исследований (катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, ретроградной пиелографии и др.). Проникновение инфекции в почечную ткань возможно гематогенным (нисходящим), урогенным (восходящим) и реже лимфогенным путем. В патогенезе пиелонефрита важное значение имеют предрасполагающие факторы: аномалии развития мочевыводящих путей, конкременты в них, аденома предстательной железы и др., а также патологические рефлюксы - лоханочно-мочеточниковый, пузырно-мочеточниковый и пузырно-уретральный, приводящие к нарушению уродинамики. Способствуют возникновению пиелонефрита и сахарный диабет, туберкулез, гиповитаминоз, заболевания печени и др.; у женщин - беременность, длительное употребление оральных контрацептивных препаратов.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав