АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА IX. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Прочитайте:
  1. F23.3x Другие острые преимущественно бредовые психотические расстройства
  2. II. Острые симптоматические язвы желудка
  3. III. Острые воспалительные заболевания шеи
  4. Алгоритм обследования больных с подозрением на острые хирургические заболевания легких и плевры.
  5. Алкогольные и другие отравления
  6. Б) Пищевые отравления, вызываемые токсином Cl. Botulinum (ботулизм)
  7. Б. ПОДОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ МИЕЛОПАТИИ
  8. БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО.
  9. В питьевую воду могут попадать токсические вещества (пестициды, инсектициды, дезинфектанты, тяжелые металлы и др.), вызывающие серьезные отравления и приводящие к смерти животных.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ. Острое отравление (ОО) - это химическая болезнь (травма), развивающаяся в результате одномоментного поступления в организм чужеродного химического вещества (ксенобиотика) в токсической дозе. Широкое применение разнообразных химических веществ в медицинской практике, быту и народном хозяйстве, сложная социальная обстановка, высокая напряженность ритма жизни, рост алкоголизма, токсикомании, наркомании, нервных и психических заболеваний создают предпосылки для возникновения ОО. В условиях аварий и катастроф происходит чаще всего синергизм эффекта химических веществ. Например, при сгорании полимеров образуется около 130 соединений. Суммарный токсический эффект их непредсказуем, особенно в комбинации с воздействием температурного и механического факторов. В этой связи врач-терапевт должен всегда иметь “токсикологическую” настороженность и исключать возможность токсического воздействия на организм при проведении дифференциальной диагностики неотложных состояний: нарушений ритма и проводимости сердца, коллапса, острой печеночной, почечной и дыхательной недостаточности, острых психозов и др. Для ОО характерны внезапное начало, полиморфность клинических проявлений, быстрая динамика и нередко развитие критических состояний. Характерной особенностью критических состояний при ОО является вовлечение в патологический процесс тканей, органов и систем, на которые избирательное действие яда не распространяется. Происходит неспецифическая генерализация общей ответной реакции организма. В глубокой коме и шоке нарушается токсикокинетика ядов, увеличивается период их полупребывания в крови. Вот почему лечение пациента с ОО средней и тяжелой степени так многоаспектно и дорогостояще и требует последующей неврологической и другой соответствующей реабилитации. В то же время своевременное и адекватное лечение в большинстве случаев гарантирует спасение жизни и возвращение здоровья отравившимся пациентам.

Различаются ОО бытовые и профессиональные (ОО промышленными и сельскохозяйственными ядами в процессе трудовой деятельности). Удельный вес последних, как правило, невелик (0,01-2 %) и лишь в случае аварий или катастроф может достигать 7-10 %. По причине возникновения ОО делятся на случайные и преднамеренные. Первые развиваются независимо от воли пациента в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, медицинских ошибок, приема внутрь веществ для наружного применения на фоне наркотической или алкогольной интоксикации, несчастных случаев (например, утечки газа, пожара). Преднамеренные ОО связаны с применением токсических веществ с целью самоубийства (суицидальные) или убийства, ограбления, изнасилования, создания жертве беспомощного состояния (криминальные ОО). Суицидальные ОО в 10-15 % случаев совершаются на фоне истинных нарушений психики, а в 85 % - на фоне временных ее нарушений (демонстративные, ситуационные реакции). В криминальных целях в настоящее время наиболее часто используют клофелин, психотропные средства и таллий.

Первую позицию в структуре нозологических форм занимает ОО алкоголем и его суррогатами, затем - лекарствами, коррозивными веществами, ядами растений и животных, бензином, растворителями, пестицидами.

Яды могут оказывать на организм преимущественно местное (раздражающее, прижигающее), рефлекторное и резорбтивное действие. Большинство ядов оказывает избирательное повреждающее действие на отдельные органы и системы. В силу “избирательной токсичности” выделяются следующие группы ядов: кардиотропные, психотропные, нефро- и гепатотропные, гематотропные, легочные и желудочно-кишечные. Яды могут поступать в организм через рот, дыхательные пути, кожу, конъюнктиву глаз, прямую кишку, парентерально, вагинально. Скорость и тяжесть развития интоксикации зависят от пути поступления яда, его количества, физико-химическихсвойств, возраста, пола, состояния питания, степени наполнения желудка, моторики кишечника, адаптации к яду и иммунитета пациента, температуры и влажности окружающей среды, атмосферного давления и др.

Диагностика ОО основана на данных токсикологического анамнеза (что принял? с кем? когда? каким путем? в какой дозе? с какой целью?), анализа токсикологической ситуации (тщательного осмотра места происшествия, обнаружения вещественных доказательств: упаковок лекарств, посуды из-под алкогольных напитков и средств бытовой химии и др.), клинических проявлений “избирательной токсичности” и идентификации вида яда методами лабораторного химико-токсикологического и биохимического исследований.

В клинической картине ОО выделяются токсикогенная и соматогенная стадии. Токсикогенноя стадия соответствует периоду циркуляции яда в крови. Она характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических изменений в организме, вызванных ядом (делирий, кома, экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др.). В свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения) яда. Для соматогенной стадии типично отсутствие четких признаков токсикологической специфичности. Она начинается с момента исчезновения яда из крови. Это стадия осложнений отравления (токсической энцефалопатии, острой почечной или печеночно-почечной недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии, сепсиса и др.).

Поступив в кровь, яд распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм вещество теряет токсические свойства. Однако превращение некоторых ядов происходит по типу “летального синтеза”, то есть с образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. К ядам “летального синтеза” относятся: этанол, метанол, этиленгликоль, анилин, ФОБ, дихлорэтан, трилен, четыреххлористый углерод и др.

Ядовитые вещества или их метаболиты выделяются всеми органами, обладающими внешнесекреторной функцией. Большинство чужеродных веществ выводится почками, кишечником. Некоторые выделяются с выдыхаемым воздухом (легкими), кожей, со слюной, с потом, молоком матери. Такие яды, как метанол, муравьиная кислота, анилин, амитриптилин, хинин, никотин, морфин, сердечные гликозиды, ФОБ, выделяются слизистой оболочкой желудка (энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция - круговые циклы). Поэтому при ОО этими ядами необходимо повторно промывать желудок. В толстый кишечник выделяются мышьяк, ртуть, свинец, что обусловливает необходимость лаважа кишечника больным с ОО соединениями тяжелых металлов и мышьяка.

Лечение проводится с учетом вида, пути поступления, особенностей фармакокинетики и фармакодинамики яда; стадии ОО; ведущих патологических синдромов, которые могут определять ближайший жизненный прогноз (кома, делирий, экзотоксический шок, нарушения ритма сердца и проводимости, острая дыхательная недостаточность, судорожный синдром); сопутствующей патологии.

Программа лечения всегда индивидуальна, однако принципиальная схема его универсальна и состоит из следующих звеньев:

1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

2. Специфическая (антидотная) защита при установленном виде яда.

3. Прекращение действия яда на путях его внедрения в организм.

4. Детоксикационная терапия (гемодилюция, форсирование диуреза, гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез, энтеро и гемосорбция, лимфосорбция, магнитотерапия и другие эфферентные методы детоксикации).

5. Коррекция нарушений гомеокинеза (нормализация гомеостаза, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, белкового и газового обменов, гемопоэза, иммунного статуса).

6. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов и систем.

7. Профилактика и лечение осложнений.

8. Реабилитация.

МЕРЫ ПО ПРЕКРАЩЕНИЮ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ПУТЯХ ВНЕДРЕНИЯ ЕГО В ОРГАНИЗМ. При ингаляционном пути поступления яда в организм пораженного удаляют из загрязненной атмосферы (в случае необходимости используют противогаз или респиратор). При попадании яда на кожу с пораженного снимают одежду, осторожно (не размазывая и не растирая) удаляют яд с кожи с помощью тампонов, обмывают ее струей теплой (не горячей!) воды с мылом в течение 15-30 мин. При попадании яда внутрь обязательно экстренно проводится промывание желудка (ПЖ) через зонд большим количеством (5-15 л) воды комнатной температуры до трехкратного получения чистых промывных вод.

Не имеет смысла прием внутрь кислот с целью нейтрализации в желудке щелочи (ввиду невозможности рассчитать необходимую дозу и малой эффективности), а питье соды при отравлении кислотой даже противопоказано (обильное выделение углекислого газа, резко растягивая желудок, провоцирует болевой синдром или рефлекторную остановку сердца, а также может вызвать разрыв желудка).

Если имеется контактный антидот химического действия (табл. 1), то промыванию желудка должно предшествовать или сопутствовать его применение (1 % раствор магния сульфата при отравлениях соединениями бария, 0,5 % раствор унитиола или тетацин-кальция при отравлениях соединениями тяжелых металлов или мышьяка, 0,5 % раствор десферала при ОО соединениями железа, 0,1 % раствор калия перманганата при отравлениях алкалоидами, 3 % раствор аммония хлорида при отравлениях формальдегидом, 1 % раствор аскорбиновой кислоты при отравлениях калия перманганатом, 1 % раствор кальция глюконата при отравлениях цитратами, фторидами, щавелевой кислотой). Эффективность промывания желудка заметно снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента отравления. В первые 15-20 мин оно надежно прерывает развитие отравления, эффективно и в срок до 3-4 ч (время эвакуации содержимого желудка). Целесообразно проводить его и позже, так как часть яда может задержаться в складках слизистой оболочки желудка и на более длительный срок (при ОО замедляющими перистальтику желудочно-кишечного тракта и антихолинергическими средствами), а некоторые яды (метанол, барбитураты, ФОБ, анилин, амитриптилин, сердечные гликозиды, опиаты) выделяются в полость желудка на протяжении суток и больше. ПЖ следует проводить при отравлениях ядами коррозивного (местноповреждающего) действия, даже при кровавой рвоте. Оно всегда проводится после ликвидации угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирования судорог, психомоторного возбуждения, болевого синдрома, введения антидотов (если установлен вид яда). Пациентам в глубокой (атонической) коме ПЖ проводится только после предварительной интубации трахеи эндотрахеальной трубкой с раздувной манжеткой. Первоначально предпочтительнее оральное, нежели назогастральное зондирование, чтобы применить более толстый зонд и зонд в модификации Е.А. Мошкина. После введения зонда в желудок необходимо обязательно убедиться, что зонд не попал в трахею (не слышны дыхательные шумы, нет кашля и приступа удушья, цианоза кожи и слизистых оболочек). С этой целью проводится проба с воздухом (вводится 20 см3 воздуха в зонд), в случаях, если после введения зонда из него не вытекает желудочное содержимое, ПЖ проводится по принципу сифона. Одноразово вводимый объем жидкости составляет для взрослого 500-700 мл. Промывая желудок, следует всегда учитывать количество введенной и выведенной жидкости, чтобы избежать разрыва желудка и гипергидратации пациента. Во избежание аспирации рвотных масс целесообразно проводить ПЖ у пациента в положении на боку со слегка наклоненной вниз головой. При повторном промывании желудка можно использовать как оральный, так и назогастральный зонд. Перед ПЖ вводят 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора атропина во всех случаях, кроме отравлений антихолинергическими средствами. Зонд должен быть смазан вазелином и быть упругим. Первую порцию промывных вод, а также желудочное содержимое необходимо направить на химико-токсикологическое исследование.

После ПЖ всем пациентам, кроме отравившихся прижигающими (коррозивными) ядами, борной и синильной кислотами, цианидами, соединениями железа и лития, этанолом, этиленгликолем, метанолом, растворителями, парацетамолом, органическими фосфатами, вводят активированный уголь (сорбент) в дозе 1 г/кг или в 10 раз превышающей количество токсического вещества. Не адсорбируются углем ионизированные молекулы малых размеров.

Наряду с углем обычно вводят солевое слабительное (натрия или магния сульфат в дозе 0,5 г/кг) в случае ОО водорастворимыми ядами (за исключением коррозивных веществ) или вазелиновое масло (в дозе 200 мл до промывания и столько же после промывания желудка) - при ОО жирорастворимыми ядами. Введение растительного масла в случае ОО жирорастворимыми ядами категорически противопоказано, так как оно усиливает всасывание яда! С помощью зондового ПЖ невозможно удалить крупные семена или ягоды. Оно малоэффективно и затруднительно, если в желудке находятся крупные остатки пищевых масс. Поэтому в этих случаях, если пациент в сознании, оказание помощи необходимо начать с беззондового ПЖ. Однако завершить промывание следует обязательно зондовым методом. Беззондовое ПЖ не показано в случае ОО коррозивными ядами, летучими углеводородами, бензином, керосином, другими продуктами переработки нефти, скипидаром, хвойным, пихтовым маслом и т. п., а также при нарушении сознания пациента.

Зондовое ПЖ является несравненно эффективнее получившей широкое распространение за рубежом искусственно вызываемой рвоты (на догоспитальном этапе - приемом сиропа ипекакуаны в дозе до 1 мл/кг с последующим обильным питьем, а в стационаре - подкожным введением апоморфина в дозе 0,07 мг/кг в сочетании с возоконстрикторным лекарственным средством, например мезатоном в дозе 0,3-1 мл 1 % раствора). Искусственное вызывание рвоты не показано в случаях нецелесообразности беззондового ПЖ (см. ранее). Ипекакуану нельзя применять, если подозревается развитие коматозного состояния в течение ближайшего получаса. Неэффективна она при ОО противорвотными средствами (например, аминазином). Апоморфин оказывает аддитивный эффект в сочетании с нейротропными средствами, вызывает угнетение дыхательного центра, ЦНС с нарушением сознания, гипотензию. После рвоты его действие можно нейтрализовать введением налоксона.

В случае попадания яда на слизистые оболочки глаз необходимо промывание глаз водой комнатной температуры или антидотом в течение 15-30 мин с последующим закапыванием новокаина и наложением асептической повязки. При вагинальном или ректальном попадании яда показаны соответственно инсталляции и очистительная клизма.

 

МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ, УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ. Оказание первой помощи пациентам в коме, шоке, с ОДН, нарушениями ритма и проводимости сердца,.судорогами начинают с симптоматической терапии, позволяющей ликвидировать угрожающие жизни нарушения дыхания и кровообращения.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ. Больным с ОДН нужно восстановить проходимость верхних дыхательных путей: вывести вперед нижнюю челюсть или запрокинуть голову, механически или с помощью вакуум-, электроотсоса очистить ротовую полость. В случае неэффективности этих мер используется воздуховод, выполняется искусственная или вспомогательная вентиляция легких (ИВЛ или ВВЛ) через маску или интубационную трубку. Если ОДН нарастает вследствие центрального паралича дыхания, аспирационно-обтурационного синдрома, курареподобного действия яда или судорог, предпочтительна ИВЛ после интубации трахеи. Трахея интубируется больным в коме или после выключения сознания (реланиумом, рогипнолом, апаурином, оксибутиратом натрия, гексеналом или тиопенталом, закисью азота с кислородом) на фоне введения атропина, а при необходимости - и миорелаксантов (дитилина, листенона, миорелаксина). При нарастающем стенозе гортани вследствие отека или химического ожога (прижигающими ядами), если интубация трахеи не удалась, показаны конико- или трахеотомия или введение 5-6 игл с широким просветом. В случае развития токсического отека легких (ТОЛ) кислород ингалируется через пеногасители (антифомсилан, спирт 50 %>), внутривенно вводятся 2 мл 2,5 % раствора дроперидола, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона, 2 мл тавегила, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина в 10 мл 10-20 % раствора глюкозы или 0,85-0,9 % раствора хлорида натрия, 200 мл 5-10 % раствора альбумина, 5 мл баралгина, 1 мл 2 % раствора промедола или трамала (при болевом синдроме), 100-200 тыс АЕ трасилола или другого ингибитора протеаз. При некупирующемся ТОЛ показано применение нитроглицерина (на догоспитальном этапе по 1 табл. под язык каждые 5 мин, в стационаре - внутривенно медленно капельно в дозе 0,3-4,5 мкг/кг/мин под мониторным контролем центральной гемодинамики: 20 мг нитроглицерина в 100 мл 5 % раствора глюкозы вводится со скоростью 2-20 капель в мин) или изосорбида динитрата (изокета) со скоростью 1-2 мг/ч, до 8 мг/ч. При явлениях гиперволемии вводится лазикс, 0,5-1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Всем больным с ТОЛ целесообразно применение ультразвуковых ингаляций цитохрома С, изадрина, глюкокортикоидов, эуфиллина, настоя ромашки. При нарастании ОДН необходимо интубировать трахею после выключения сознания по общепринятой методике и обеспечить больному ИВЛ.

При ОДН вследствие гемической (гемолиз, метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия) и тканевой гипоксии (ОО угарным газом, цианистыми соединениями) особое значение в лечении имеют оксигенотерапия и специфическая (антидотная) терапия. Введение аналептиков (кордиамина, кофеина, коразола, бемегрида, лобелина, цититона) для коррекции ОДН недопустимо!

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. Ликвидируя нарушения гемодинамики, необходимо устранить болевой синдром путем введения наркотических и ненаркотических анальгетиков; относительную или абсолютную гиповолемию - инфузией плазмозаменителей (рео-, полиглюкина, неорондекса, раствора Рингера, 0,9 % раствора хлорида натрия, 5-10 % растворов глюкозы с инсулином); ацидоз - введением 4 % раствора бикарбоната натрия; для стабилизации мембран клеток ввести глкжокортикоиды, 5-7 мг/кг в расчете на преднизолон. При развитии острой сосудистой недостаточности, возникающей после приема быстродействующих вазодилататоров в больших дозах, больному следует обеспечить горизонтальное положение или положение по Тренделенбургу (опустить изголовье и приподнять ноги). Если быстрого эффекта от этих мероприятий не отмечается, больному показано внутривенное введение плазмозаменителей для коррекции относительной гиповолемии. На фоне инфузии плазмозаменителей больным с сердечной недостаточностью или в случаях критических гемодинамических показателей, несмотря на значительные объемы инфузии, допустимо введение 0,5-1 мл 5 % раствора эфедрина или 1-2 мл кордиамина или лучше наладить титрованное введение допамина, адреналина или норадреналина в кардиотонических дозах (3-9 мкг/кг/мин допамина или 0,04-0,1 мкг/кг/мин адреналина). Для этого при отсутствии инфузомата необходимо 5 мл 4 % раствора допамина (200 мг) развести в 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводить внутривенно со скоростью 14 капель в 1 мин больному массой 70 кг (при дозе 5 мкг/кг/мин). Или 1 мл 0,1 % раствора адреналина (1000 мкг) развести в 400 мл кристаллоида и вводить больному массой 70 кг со скоростью 28 капель в 1 мин при избранной дозе 0,05 мкг/кг/ мин, так как 1 мл смеси содержит 2,5 мкг адреналина и составляет 20 капель. В стационаре инфузионную терапию необходимо проводить под контролем ЦВД (норма - 6-8 см вод.ст.), АД и почасового диуреза.

Купирование нарушений сердечного ритма и проводимости начинается с внутривенного введения унитиола (5 мл 5 % раствора), глюкокортикоидов (75 мг гидрокортизона), витамина Е (1 мл 30 % раствора подкожно), фармакологических антагонистов (антидотов). Одновременно устраняются расстройства гомеостаза и вводятся антиаритмические препараты (лидокаин, панангин, атропин, изоптин и др.) в зависимости от типа нарушений ритма, которые определяются по ЭКГ (см. ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ). Пациентам с асистолией или фибрилляцией желудочков сердца проводятся реанимационные мероприятия по общепринятым методикам (ИВЛ, закрытый массаж сердца, наружная, чреспищеводная или эндокардиальная электрокардиостимуляция, дефибрилляция сердца, инфузионная терапия и др.).

Гипертензивный синдром, наиболее выраженный у больных с отравлением симпатомиметиками (фенамином, фепраноном, адреналином и др.), купируется после внутримышечного (внутривенного) введения фармакологического антагониста симпатомиметиков - 2,5 % раствора аминазина или фентоламина.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Для ликвидации судорожного синдрома внутривенно вводятся антиконвульсанты: диазепам, седуксен, реланиум, апаурин, рогипнол, оксибутират натрия или гексенал (тиопентал) до достижения эффекта. Врачи, способные выполнить интубацию, могут медленно, слддя за дыханием больного, вводить 12,5 % раствор сернокислого магния. Так как судороги в большинстве своем бывают следствием гипоксии ЦНС, то аналептики (кофеин, кордиамин, бемегрид) категорически противопоказаны. Хороший эффект отмечается после введения с антиконвульсантами (например, 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама или 10-20 мл 20 % раствора оксибутирата натрия) 10 мл 20 % раствора пирацетама (ноотропила) и растворов витаминов bi и Вб по 4-6 мл. Если судорожный синдром развивается в результате непосредственного воздействия токсического агента на ЦНС (тубазида, фтивазида, рифампицина, цикуты и др.) и сопровождается длительным апноэ, методом выбора являются введение антиконвульсантов, атропина, миорелаксантов (листенона, миорелаксина в дозе 1,5-2 мг/кг), 10-15 мл 5 % раствора витамина В6, интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ кислородно-воздушной смесью с последующим поддержанием внутривенного наркоза оксибутиратом натрия или диазепамом.

При судорожных состояниях, обусловленных токсическим отеком мозга, необходимо включить в лечение ингибиторы протеаз (например, контрикал, 50-100 тыс АЕ внутривенно в 50-100 мл изотонического раствора); антигистаминные (тавегил, супрастин), антипростагландиновые и снижающие внутричерепную гипертензию препараты (блокаторы медленных кальциевых канальцев, 2-4 мг нимотопа в течение 3 ч); АТФ, витамины; средства, оптимизирующие мозговой кровоток и улучшающие метаболизм мозговой клетки (кавинтон, актовегин, церебролизин, инстенон, пирацетам); осмотические диуретики (маннитол, 1 г/кг внутривенно в 30 % растворе); глицерин через рот и внутривенно; спинномозговую пункцию с введением в ликвор 7-10 мл 0,85 % раствора хлорида натрия; краниоцеребральную гипотермию; специфическую антидотную фармакологическую защиту против яда. При нарушении функции почек и сердца нельзя допускать гиперперфузии. Гипертермический синдром, развивающийся на фоне токсического отека мозга и судорог (ОО барбитуратами, угарным газом, этиленгликолем), купируется введением дантролена или литической смеси: 1 мл 2,5 % раствора аминазина или дроперидола, 2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена) и 2 мл 50 % раствора анальгина. Экстрапирамидный судорожный синдром, который наблюдается при ОО нейролептиками, купируется тремблексом, акинетоном, биперидена лактатом, 0,04 мг/кг, введенными внутривенно или внутримышечно, или циклодолом, введенным через рот (зонд).

ДЕЛИРИЙ. В случаях развития делирия под действием атропиноподобных веществ для устранения расстройств памяти, внимания применяются центральные ингибиторы холинэстеразы (галантамин или эзерин, физостигмин) - см. ОО АТРОПИНОМ И АТРОПИНОПОДОБНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Для купирования психомоторного возбуждения различного генеза используются унитиол (5-10 мл 5 % раствора) с оксибутиратом натрия, диазепамом (седуксеном, апаурином, рогипнолом), нейролептики (галоперидол, дроперидол, трифтазин, аминазин), витамины bi, B6, С. Если пострадавший представляет опасность для окружающих или для самого себя, а его необходимо лечить по жизненным показаниям, выполнять лечебные мероприятия приходится, применяя методы физического удержания.

 

МЕРЫ ПО ПРЕДОТВРАЩЕНИЮ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ВСОСАВШЕГОСЯ ЯДА И ПОВЫШЕНИЮ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА включают: специфическую (антидотную) защиту, очищение желудочно-кишечного тракта и энтеросорбцию, форсирование диуреза, лечебную гипервентиляцию, гипербарическую оксигенацию, эфферентные методы детоксикации, операцию замещения крови.

В последние годы в лечении пациентов с ОО нашло широкое применение НЕПРЯМОЕ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ путем внутривенного капельного введения 0,06 % раствора гипохлориданатрия в объеме 500 мл (1/10 ОЦК) за один сеанс (30-45 мин). Введение объема, превышающего 20 % ОЦК, недопустимо, так как развивается гемолиз. Непрямоеэлектрохимическое окисление плазмы гипохлоридом натрия оказывает гомеореологическое, гемостазокорригирующее, детоксицирующее и иммуномодулирующее действие на организм, сопровождается уменьшением количества среднемолекулярных олигопептидов, ацидоза, повышением оксигенации крови, ускорением детоксикации. Наибольший эффект при его использовании наблюдается в случае ОО метгемоглобинобразующими и психотропными ядами, в том числе алкоголем. При этом ускоряется выход из алкогольного делирия и уменьшается количество гнойных осложнений. Не показано применение гипохлорида натрия в токсикогенной фазе отравлений ядами с “летальным синтезом” (ФОВ, хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) и в условиях гиповолемии.

Истинных антидотов, то есть веществ, которые полностью нивелировали бы действие яда в организме, нет.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ возможна только тогда, когда установлен вид яда, и в ранней (токсикогенной) фазе отравлений. При этом используются различные свойства противоядий: инактивирующее влияние яичного белка, сорбентов на физико-химическое состояние токсического вещества в пищеварительном тракте; специфическое физико-химическое взаимодействие.







ОЧИЩЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. Очистительные и сифонные клизмы ставятся по общепринятым методикам, электростимуляция кишечника проводится с помощью специального аппарата. Для фармакологической стимуляции кишечника используются препараты калия (панангин, 4 и 7,5 % растворы хлорида калия, серотонина адипинат, питуитрин, а при отсутствии противопоказаний - и прозерин). Наиболее надежным способом очищения кишечника от токсических веществ является кишечный лаваж (КЛ), который позволяет непосредственно очистить от яда тонкий кишечник, особенно при запоздалом промывании желудка. Для выполнения КЛ необходимы эндоскопическая служба и аппарат искусственной почки, т. е. условия для проведения гемодиализа на случай развития гипергидратации. КЛ может применяться при экзотоксическом шоке и у пожилых больных с неустойчивой гемодинамикой. Для выполнения КЛ больному через нос вводят в желудок двухканальный силиконовый зонд (длиной около 2 м) со вставленным в него металлическим мандреном. Затем под контролем гастроскопа зонд проводят дальше, на 30-60 см дистальнее связки Трейтца, после чего мандрен извлекают.Через отверстие перфузионного канала, расположенного у дистального конца зонда, вводят специальный солевой раствор, идентичный химусу по ионному составу и подогретый до 40 °С. При приготовлении 30 л раствора для лаважа используют следующие навески солей: фосфат натрия однозамещенный - 75 г, хлорид натрия - 102,9 г, ацетат натрия - 86,34 г и хлорид калия - 46,2 г. После растворения навесок в 2/3 объема дистиллированной воды необходимо добавить 150 мл 25 % раствора сульфата магния, 450 мл 10 % раствора хлорида кальция и дистиллированную воду до полного объема (30 л). Раствор вводят в кишечник со скоростью 100 мл/мин. Через 10-20 мин по аспирационному каналу начинают оттекать промывные воды, а с ними и кишечное содержимое. Через 0,5-1,5 ч по дренажу, введенному в прямую кишку, обычно появляется жидкий стул, в котором, как и в промывных водах, оттекающих по аспирационному каналу зонда, обнаруживается токсическое вещество. Для полного очищения кишечника, о чем можно судить по отсутствию яда в последних порциях промывных вод, требуется введение солевого раствора в количестве 500 мл/кг. При гипергидратации, развивающейся при бесконтрольном введении жидкости или травме зондом слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, необходимо срочно выполнить ультрафильтрацию с помощью аппарата искусственной почки.

МЕТОД ФОРСИРОВАННОГО ДИУРЕЗА. Основным достаточно универсальным способом консервативного лечения отравлений служит форсированный диурез (ФД), основанный на применении осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) или салуретиков (лазикса) и позволяющий в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод показан при большинстве интоксикаций, когда выведение токсических веществ из организма осуществляется преимущественно почками, например при отравлении морфином, фенобарбиталом, ФОБ, соединениями тяжелых металлов, хинина и др. Однако эффективность ФД значительно снижается из-за прочной связи многих химических веществ (этаминал-натрия, ноксирона, амитриптилина, лепонекса, фенотиазинов и др.) с белками и липопротеидами крови. Любая методика ФД предусматривает три последовательных этапа: предварительную водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. Водная нагрузка в объеме 1,5-2 л (плазмозаменители - коллоиды и кристаллоиды) необходима для компенсации гиповолемии, развивающейся при тяжелых отравлениях. Одновременно рекомендуется определить концентрацию токсического вещества в крови и моче, уровень электролитов, гематокрит. Наиболее оптимальной является инфузия растворов под контролем центрального венозного давления (ЦВД), для чего необходима пункция и катетеризация подключичной вены. Для измерения почасового диуреза больным вводят катетер в мочевой пузырь. Мочевину или маннитол в виде 30 % или 15 % раствора вводят внутривенно струйно в течение 10-15 мин в дозе 1-1,5 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов с обязательным содержанием препаратов калия. Скорость внутривенного введения раствора электролита должна соответствовать скорости диуреза (500-1200 мл/ч). Высокий диуретический эффект (увеличение скорости диуреза до 20-30 мл/мин) сохраняется в течение 3-4 ч, затем осмотическое равновесие восстанавливается, и цикл можно повторить снова или лучше сочетать осмодиу-ретики с салуретиками (лазикс, 1-3 мг/кг внутривенно). Последнее позволяет дополнительно увеличить диуретический эффект в 1,5 раза. С учетом высоких потерь электролитов (особенно калия) при ФД необходим контроль за содержанием электролитов и гематокритом с последующей обязательной компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного обмена. При отравлениях барбитуратами, салицилатами, гемолитическими ядами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию, показано включение в инфузионные среды 4 % раствора бикарбоната натрия (в дозе 5-20 мл/кг/сут) с одновременным контролем кислотно-основного состояния - КОС. Ощелачивание рекомендуется до поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Осложнения ФД (гипергидратация, гипокалиемия, гипохлоремия) связаны только с техническими погрешностями. Строгий учет количества введенной и выделенной жидкости, определение гематокрита и ЦВД позволяют легко контролировать водный баланс организма в процессе лечения, несмотря на высокую скорость диуреза. ФД противопоказан при отравлении, осложненном острой сердечно-сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс, застойная сердечная недостаточность), при нарушении функции почек с олигурией или анурией. Эффективность ФДнесколько снижена у больных старше 50 лет.

ЛЕЧЕБНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ. Для усиления естественных процессов детоксикации при отравлениях токсическими веществами, которые в значительной степени удаляются из организма через легкие (сероуглерод, хлорированные углеводороды, угарный газ), в токсикогенную фазу показана лечебная гипервентиляция (перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с МОД (минутный объем дыхания) в 1,3-1,5 раза выше возрастной нормы.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ (ГБО) - метод лечения кислородом под повышенным давлением, является патогенетически обоснованным и играет роль специфического (антидотного) в терапии больных с ОО угарным газом, сероводородом, цианидами, четыреххлористым углеводородом. За 1-1,5 ч сеанса ГБО, например в барокамере “Ока”, концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается более чем в 2 раза. ГБО показана при опасных степенях гипоксии в случае отравлений метгемоглобинобразующими, психотропными, гепатотоксическими и другими веществами. Метод противопоказан в токсикогенной стадии отравлений ядами, биотрансформация которых протекает по типу окисления с “летальным синтезом” (например, этиленгликоль, метанол, карбофос и др.), и при тяжелой степени экзотоксического шока, требующей проведения реанимационных мероприятий по коррекции нарушений кровообращения.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: гемодиализ (ГД) и гемофильтрация (ГФ), перитонеальный диализ (ПД), гемосорбция (ГС), лимфосорбция (ЛС), плазмаферез (ПФ), операция замещения крови (ОЗК), магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови (УФО), лазерное облучение.

Гемодиализ и гемофильтрация основаны на диффузии низкомолекулярных веществ по градиенту концентрации через полупроницаемую мембрану диализатора искусственной почки. По скорости очищения крови от ядов ГД в 5-6 раз превосходит метод форсированного диуреза. Показаниями к ГД являются отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка, метиловым спиртом, этиленгликолем, ФОВ, хлорированными углеводородами, анилином (в первые 12 ч при выраженной метгемоглобинемии), фенобарбиталом, салицилатами, антибиотиками, противотуберкулезными (фтивазид, тубазид, рифампицин) и другими средствами, связывающимися в крови с белками и липидами в незначительной степени. Основанием для применения метода является обнаружение яда в крови, коматозное состояние (при ОО салицилатами, барбитуратами длительного действия, противотуберкулезными препаратами), глухота (при отравлении антибиотиками в первые 3 сут), олигурия (при ОО сульфаниламидами). Противопоказанием к ГД является острая сердечно-сосудистая недостаточность. При ГФ диализируюший раствор не используется, а производится фильтрация плазмы через полупроницаемую мембрану диализатора. ГФ применяется для лечения больных с гипергидратацией, ОПН, при отравлениях низкомолекулярными ядами. При этом необходимо корригировать возникающие электролитные нарушения.

Перитонеальный диализ основан на использовании брюшины, имеющей достаточно большую поверхность, в качестве полупроницаемой мембраны. По скорости очищения крови от токсических веществ он не уступает, а даже несколько превосходит ФД и может применяться вместе с ним. Преимуществом ПД перед другими методами детоксикации является возможность его применения в условиях любого хирургического стационара даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапсе, экзотоксическом шоке), техническая простота, а также высокая эффективность при отравлениях ядами, прочно связывающимися с белками плазмы и депонирующимися в жировой ткани. Практически при экзотоксическом шоке, осложняющем тяжелые отравления и исключающем возможность применения ФД, ГД, ГФ, ГС и ЛС, перитонеальный диализ становится единственным методом активного выведения токсического вещества из организма. Показанием к ПД являются любой вид острого отравления при коматозном состоянии, ОДН по центральному типу (ОО морфином), выраженной метгемоглобинемии (ОО метгемоглобинобразующими ядами), а также отравления при достоверном лабораторном подтверждении токсической концентрации химического вещества в организме больного. Могут использоваться оба метода ПД: непрерывный (через два катетера) и прерывистый (фракционный) - через фистулу (катетер), специально вшитую в брюшную полость. При непрерывном методе специальный стерильный диализирующий раствор (жидкость) подается через один катетер, а выводится через другой. Прерывистый диализ заключается в периодическом заполнении брюшной полости 2 л диализата и замене его после 20-30-минутной экспозиции. Необходимо подогревать диализирующий раствор до 37 °С, а при гипотермии у больного - до 39-40 "С и проводить строгий учет количества введенной и выведенной жидкости во избежание гипергидратации. Применяют обычно диализируюшую жидкость следующего состава: хлорид натрия - 8,3 г, хлорид калия - 0,3 г, хлорид.кальция - 0,3 г, хлорид магния - 0,1 г, глюкоза - 6 г на 1 л дистиллированной воды. Одномоментно с диализирующим раствором в брюшную полость вводят 1000 ЕД гепарина и 500 000 ЕД пенициллина. В зависимости от типа реакции токсического вещества устанавливается рН диализата добавлением бикарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2 % раствора с рН 7,5-8,4 или глюкозы до получения ее 5 % раствора с рН 7,1-7,25 (при ОО ядами, обладающими свойствами слабого основания). Так, например, щелочной диализирующий раствор необходимо применять при отравлениях салицилатами, барбитуратами, метиловым спиртом, ФОБ, хлорированными углеводородами, а кислотный - при ОО аминазином и другими фенотиазиновыми производными. Эффективность ПД по клиренсу токсических веществ повышается при добавлении в стандартный диализирующий раствор унитиола (при ОО соединениями тяжелых металлов), альбумина (при ОО барбитуратами, фенотиазиновыми производными, соединениями тяжелых металлов), интрапипида или других жировых эмульсий (при ОО хлорированными углеводородами). При ОДН перитонеальный диализ выполняется на фоне ИВЛ. Продолжительность ПД индивидуальна и зависит от динамики клинической картины отравления и обнаружения токсического вещества в удаленной из брюшной полости жидкости. Так, например, при отравлениях психотропными препаратами и производными пиразолонового ряда его прекращают только после выхода больного из коматозного состояния. Гипокалиемия, развивающаяся при ПД, легко устраняется соответствующей корригирующей терапией. Противопоказанием к ПД являются спаечный процесс в брюшной полости, беременность больших сроков, а также ожоги или гнойная инфекция передней брюшной стенки.

Сорбционные методы детоксикации основаны на избирательном извлечении токсина или метаболита при контакте жидких сред организма (крови, плазмы, лимфы) с сорбирующим компонентом, не смешивающимся с биологической жидкостью. Эти методы выгодно отличаются от ГД, так как позволяют эффективно, в короткий промежуток времени (1 - 1,5 ч) удалять из жидких сред организма гидрофобные крупномолекулярные и протеиносвязанные токсические вещества, а также среднемолекулярные эндогенные олигопептиды (СМО). Техническое оснащение их также отличается простотой. Для проведения гемосорбции необходимы специальная колонка с сорбентом и роликовый насос. ГС эффективна при лечении больных с отравлениями кардиотоксическими, психотропными, гепатотоксическими веществами, а также салицилатами. При отравлениях хлорированными углеводородами, ФОБ, салицилатами ГС необходимо сочетать одновременно или последовательно с ГД или ПД. Показаниями для применения ГС являются выраженная клиническая симптоматика отравления, нарушения ритма и проводимости сердца в случаях ОО кардиотоксическими веществами, глубокая кома, высокое содержание токсического вещества или СМО в крови. Плазмаферез с плазмосорбцией (ПС) обладают более выраженным детоксикационным эффектом, нежели ГС, так как комбинация этих методов позволяет удалять токсические вещества и метаболиты различной молекулярной массы и в большем объеме в единицу времени, не оказывая отрицательного влияния на гемодинамику. Сочетание ПФ с ПС предпочтительнее, нежели один ПФ, так как позволяет избежать значительной потери белков, ферментов, витаминов и других важных ингредиентов плазмы, неизбежной при ПФ. Однако умеренная гипопротеинемия все же развивается, что требует обязательного возмещения потерь белка во время операции инфузией плазмы (лучше свежезамороженной), растворов альбумина и протеина. ПФ проводят с помощью центрифуг или специальных аппаратов (ПФ-05 и др.). Обычно удаляют около 1,5-2 л плазмы, которую перфузируют через колонки с сорбентом. Очищенную плазму вместе с форменными элементами крови внутривенно возвращают больному. Однако операцию нельзя проводить длительно, так как значительная сорбция белковых веществ при большой емкости сорбента может привести к выраженной гипопротеинемии. Плазмаферез и плазмосорбция не имеют преимуществ перед другими методами детоксикации в случаях отравлений токсическими веществами, тропными к эритроцитам крови и сорбирующимися на них (нейролептиками, мышьяком и др.). Детоксикационная лимфорея и лимфосорбция не имеют самостоятельного значения и преимуществ перед другими методами ускоренной детоксикации организма (ФД, ГД, ГС) на токсикогенной стадии отравлений в связи с невозможностью достижения интенсивного лимфоотделения. Успех ЛС, как известно, определяется благоприятным вариантом анатомического строения грудного протока, нормальным уровнем артериального и венозного давления, отсутствием признаков дегидратации. ЛС может быть эффективна и использована в сочетании с другими методами на соматогенной стадии отравлений у больных с острой печеночно-почечной или острой почечной недостаточностью, особенно при явлениях гипергидратации и отсутствии условий для проведения ГД с ультрафильтрацией.

Операция замещения крови (ОЗК) уступает ГД, ГФ, ГС, ПС, ПД по степени и скорости снижения концентрации токсического вещества в крови и опасна осложнениями (посттрансфузионные реакции, анемия, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром, тромбоэмболии, синдром гомологичной крови и др.). ОЗК не может быть выполнена больным в коллапсе, с отеком легких, тромбофлебитом глубоких вен конечностей, осложненным пороком сердца. В этой связи ОЗК в настоящее время при лечении взрослых применяется редко. Однако сравнительная простота метода, не требующая для его выполнения специальной аппаратуры, позволяет рекомендовать его больным с массивным гемолизом (свободный гемоглобин крови более 10 г/л), тяжелой метгемоглобинемией (более 50-60 %) и на соматогенной стадии отравлений ФОБ при снижении активности холинэстеразы крови до 10-15 % нормы, то есть в случаях, когда не показано применение ГД, ГФ, ПД, ГС, ПФ. Для замещения крови у взрослых используют 2-3 л одногруппной резуссовместимой индивидуально подобранной донорской крови или лучше соответствующее количество эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Для выведения крови катетеризируют большую поверхностную вену бедра. Донорскую кровь переливают в локтевую или подключичную вену. Необходимо соблюдать строгое соответствие количества вводимой и выводимой крови. Скорость замещения обычно составляет 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, внутримышечно или внутривенно вводят 10 % раствор глюконата кальция по 10 мл на каждые 1000 мл перелитой крови.

Повысить эффективность ГД, ГФ, ГС, ПД, ПС и ПФ позволяет сочетание их с магнитотерапией, ультрафиолетовым и лазерным облучением крови. Предварительное применение физио-гемотерапии на токсикогенной стадии отравлений способствует улучшению реологических свойств крови, а на соматогенной стадии отравлений - коррекции иммунных нарушений и уменьшению инфекционных осложнений. Методы физиогемотерапии технически просты и не приводят к серьезным осложнениям при соблюдении методики их выполнения. -

На соматогенной стадии отравлений преимущественное значение приобретает неспецифическая интенсивная терапия, направленная на коррекцию развившихся нарушений гомеостаза, при обязательном учете фармакодинамических особенностей токсического вещества, вызвавшего отравление. При токсической энцефалопатии, астеновегетативном синдроме в лечение необходимо включить препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, улучшающие метаболизм мозговой клетки и снижающие внутричерепную гипертензию (кавинтон, циннаризин, стугерон, актовегин, инстенон, АТФ, сермион, пантогам, церебролизин, пирацетам, ингибиторы протеаз, нимотоп); в случаях развития токсической миокардиодистрофии - препараты, улучшающие метаболизм в миоците (рибоксин, витамины, сердечные гликозиды, дезагреганты, антиоксиданты), на фоне ликвидации дизэлектролитемии и др.; при инфекционных осложнениях - антибиотики с учетом чувствительности флоры к ним, сульфаниламиды, хинолоны, производные нитроимидазола, анаболические препараты, иммуностимуляторы (тималин и др.). Лечение пациентов с химической ожоговой болезнью проводится с учетом ее фаз и осложнений. Наряду с диетотерапией, местным лечением ожогов пищеварительного тракта (алмагель, смекта, растительное и облепиховое масло, обволакивающие средства, антибиотики, анестезин, новокаин) проводятся парентеральная иммунодепрессия глюкокортикоидами, антибиотикотерапия, назначаются холинолитики, спазмолитики, болеутоляющие и антигистаминные препараты. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений, пневмонии, реактивного панкреатита и перитонита осуществляется общепринятым способом. В случае развития Рубцовых сужений пищевода или желудка больные переводятся для бужирования и оперативного лечения в хирургический стационар. При токсической гепатопатии применяется терапия, направленная на защиту печени: липоевая кислота, гептрал, метионин, эссенциале, карсил, фестал, ингибиторы протеаз, витамины, глутаминовая кислота, глюкоза, свежезамороженная плазма, альбумин, лактулоза и др. в комбинации с энтеросорбцией, ГС, ГФ, ПФ, ПС, ЛС. Консервативное лечение ОПН проводится в соответствии с фазой ее развития. В олигоанурическую фазу показаны спазмолитики, салуретики (лазикс в дозе 5-7 мг/кг/сут), а- и р-адреноблокаторы (дроперидол, обзидан), клофелин (при гипертензии), антиоксиданты (цитохром С, цито Мак, витамин Е), ретаболил, антибиотики с учетом нефротоксичности и периода полураспада, дезагреганты, витамины, ингибиторы протеаз, глюкоза с инсулином, реополиглюкин, бикарбонат натрия (при ацидозе), отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), ограничение препаратов калия и натрия. Инфузионную терапию необходимо проводить под контролем ЦВД, АД и почасового диуреза со строгим учетом соответствия между количеством вводимой жидкостии ее потерей. При несоблюдении этих принципов может наступить смерть пациента от гиперкалиемии, ацидоза, инфекционных осложнений и гипергидратации (отека мозга и отека легких). Для своевременного выявления интерстициального отека легких, клиническая картина которого, как правило, неубедительна, необходимы рентгенография легких или реопульмонография. В пользу интерстициального отека легких свидетельствует расширение, деформация, негомогенность (заснеженность в виде бабочки) корней легких на рентгенограмме, снижение амплитуды волн на реограмме. При неэффективности консервативной терапии ОПН важно своевременно применить ГД. Показаниями к ГД являются: гиперкалиемия (калий плазмы свыше 6,5 ммоль/л), азотемия (мочевина.крови свыше 20 ммоль/л), анурия (суточный диурез менее 10 % возрастной нормы) в течение 2 да, гицергидратация (отек легких), ацидоз при невозможности купирования или некупирующийся ощелачиванием. При гипергидратации выполняется ультрафильтрация (гемофильтрация) без использования диализирующего раствора. Ранний гемодиализ в условиях отсутствия азотемии и анурии показан в случаях развития синдрома длительного позиционного сдавления (СДПС). Более высокий эффект эндогенной детоксикации достигается при комбинации ГД с ГС, ПФ, ПС, ЛС. В фазе восстановления диуреза наиболее опасными осложнениями являются дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия, анемия, для профилактики которых проводится соответствующая терапия. Лечение полиневритов осуществляется в соответствии с общепринятыми принципами (витамины, прозерин, дибазол, электростимуляция мышц и др.). Коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена выполняется обязательно всем больным общепринятыми методами при соответствующем контроле динамики биохимических показателей крови, величины гематокрита, рН, рСО2, дефицита оснований капиллярной крови, ЦВД и пр. В комплексное лечение на соматогенной стадии ОО включаются по показаниям лечебные массаж и физкультура, ультразвуковые ингаляции, лекарственный электрофорез, диадинамо- и амплипульстерапия, магнитотерапия и лазерное излучение, УФО крови, ГД, ГС, ПФ, ПС, дренирование лимфатического протока и ЛС, ГБО. Для терапии психических заболеваний больные переводятся в соответствующие стационары после излечения химической патологии.

 

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОО. Наиболее реальный и эффективный путь профилактики осложнений ОО - раннее установление вида яда или его групповой принадлежности (этому помогают токсико-химическое исследование доставленных в стационар вещественных доказательств, анамнез, клиника), целенаправленная многоаспектная терапия пациента. Особенно важное значение имеют своевременное применение мер по прекращению всасывания токсикантов (первичное удаление яда) на месте происшествия, введение антидотов, синдромная и патогенетическая терапия. Раннее и обоснованное применение современных методов активной детоксикации, включая УФО, магнито- и лазерогемотерапию, а также непрямого электрохимического окисления плазмы крови, медикаментозной иммунокоррекции, санационной фибробронхоскопии, коррекции нарушений гомеокинеза позволяет изменить течение токсикологического процесса, уменьшить продолжительность токсикогенной стадии, предупредить осложнения и улучшить результаты лечения. Этому будет способствовать также “токсикологическая настороженность” и знание азов клинической токсикологии медицинскими работниками на всех этапах оказания помощи. В случаях подозрительного поведения человека или отсутствия у него реакции на окружающее, а также одинаковых коллективных жалоб, после исключения цереброгенной и соматогенной патологии, следует заподозрить отравление.

 

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ.

АЗАЛЕПТИН (ЛЕПОНЕКС) - см. АМИТРИПТИЛИН, НЕЙРОЛЕПТИКИ.

АЛКОГОЛЬ И ЕГО СУРРОГАТЫ. Летальная доза этанола составляет 4-10 г/кг и в значительной мере обусловлена степенью адаптации к нему, индивидуальными различиями и состоянием функций сердца, печени, надпочечников.

Этанол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (особенно натощак). Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % вьшеляется в неизмененном виде легкими, кожей, почками. Токсикогенная стадия - 7-12 ч.

Клиническая картина. После общеизвестных симптомов опьянения в соответствии с принятой дозой наступает поверхностная или глубокая утрата сознания. Для поверхностной комы характерны: плавающее движение глазных яблок, игра зрачков (узкие, широкие, анизокория) и снижение фотореакции, инъецированность склер, отсутствие словесного контакта, реакция чиханья или пробуждения (гримаса на лице, движение головой, ногами, руками, попытка подняться) при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Запах алкоголя изо рта. Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Кожа холодная на ощупь, влажная. Мышечный тонус равномерно снижен, но периодически может развиваться гипертонус (тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляция). Умеренная тахикардия. Дыхание не нарушено. Глотание дезорганизовано, но сохранены защитные рефлексы и реакции выплевывания, покашливания, поперхивания. Глубокая кома характеризуется мышечной атонией, центральным стоянием глазных яблок, отсутствием реакции зрачков на свет, роговичного, глотательного и кашлевого рефлексов, акроцианозом, гипотензией, метаболическим ацидозом, гипогликемией. Дыхание, как правило, стридорозное или типа Чейна-Стокса. Возможна аспирация рвотных масс.

Истинные суррогаты алкоголя - это неполноценные заменители этанола, используемые как алкогольные напитки. К ним относятся: гидролизный и технический (денатурат) спирт, одеколоны, лосьоны, самогон, политура, клей БФ, морилка. Отравления истинными суррогатами алкоголя характеризуются более глубокой и затяжной комой с нарушениями дыхания и гемодинамики.

Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Синдром длительного позиционного сдавления (позиционная компрессия тканей) развивается в результате длительного сдавления мышц конечностей и туловища массой собственного тела с развитием миоглобинурийного нефроза на фоне длительной экзотоксической комы (как правило, при отравлении угарным газом, снотворными, алкоголем). Обязательным условием его развития является пребывание больного в коме в неудобном положении на протяжении не менее 4 ч, часто на твердой поверхности. В патогенезе значительную роль играют недоокисленные продукты ишемизированных тканей, распад миоцитов, выход из них миоглобина, калия, гистамина, гидролаз и других биологически активных веществ. СДПС клинически проявляется к концу 1-2-х сут. Локальные изменения характеризуются медленным нарастанием отека травмированных сдавлением конечностей и туловища, достигающего значительных размеров и деревянистой плотности, резкой болезненностью отечных тканей с распространением ее на здоровые участки мышц на фоне потери поверхностной и глубокой чувствительности, трофическими расстройствами кожи в области наибольшей компрессии (сине-багровый цвет, кровоподтеки, кровоизлияния, фликтены). Больные отмечают после выхода из комы общую слабость, недомогание, сухость во рту, головную боль, тошноту или даже рвоту, боль и ограниченность движений в пораженных частях тела, олигурию, темный (красно-бурый, черный) цвет мочи. В крови обнаруживаются свободный миоглобин, увеличение содержания калия плазмы. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гиперкалиемии. В дальнейшем наблюдается клиника полиневрита, а при сдавлении крупных мышечных массивов - ОПН.

Нередким интоксикационным синдромом, осложняющим хронический алкоголизм, является острая энцефсиюпатия Гайе-Вернике-Корсакова. Характерно бурное начало: психомоторное возбуждение, нарушение сознания, тахипноэ, нистагм, птоз век, угнетение реакции зрачков на свет, децеребрационная ригидность, симптом насильственного захватывания, двусторонние патологические рефлексы Бабинского.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог. 2. Атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора подкожно. 3. ПЖ (в глубокой коме - после интубации трахеи), солевое слабительное. ПЖ производится, если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч. 4. Страдающим хроническим алкоголизмом вводят витамин Вb 1-2 мл внутривенно и 1 мл внутримышечно, затем глюкозу, 60 мл 40 % раствора, для того чтобы избежать развития энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова. Введению глюкозы всегда должно предшествовать введение витамина bi. 5. Гипохлорид натрия, 0,06 % раствор - 500 мл внутривенно за 45 мин: При продолжающемся некупирующемся лактат-ацидозе - 4 % раствор бикарбоната натрия под контролем КОС, при кетоацидозе - глюкоза с инсулином. 6. Унитиол -10 мл 5 % раствора, тиосульфат натрия - 30-40 мл 30 % раствора, витамины В, и В6 - по 4 мл 5 % раствора, АТФ - 3-5 мл, преднизолон - 30 мг внутривенно, никотиновая кислота - 5 мл 1 % раствора подкожно. 7. В случае острой энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова необходимо внутривенно струйно ввести 20-30 мл 5 % раствора витамина Вb 8. Форсированный диурез. В связи с тем что этанол угнетает выработку антидиуретического гормона, необходимость применения диуретиков возникает редко. 9. При крайне высоком уровне этанола в крови (>7000 мг/л) необходимо срочно выполнить ГД или ПД. 10. В случаях аспирационного синдрома - глкжокортикоиды в дозе 3-20 мг/кг через день, в расчете на преднизолон, ингибиторы протеаз, дезагреганты, метрогил по 100 мл через 8 ч внутривенно, альбумин, свежезамороженная плазма, комбинация антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, гепарин под контролем времени свертываемости, УФО крови, ингаляции, лечебный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия, гемосорбция. При нарастании ОДН следует осуществлять больным ИВЛ с ПДКВыд. 11. В случаях СДПС на догоспитальном этапе необходимо произвести обезболивание ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, выполнить иммобилизацию травмированных конечностей, ввести внутривенно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, по 2 мл но-шпы и тавегила, 400 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 400 мл реополиглюкина, а при проявлениях гиперкалиемии - 10 мл 10 % раствора глюконата кальция. 12. При ОПН -лечение в соответствии со стадиями. В начальной стадии проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию общей и почечной- гемодинамики, улучшение реологии крови и периферического кровообращения, ликвидацию метаболического ацидоза, миоглобинурии, ДВС-синдрома, гиперкалиемии, протеолиза, эндогенной интоксикации, стимуляцию диуреза осмодиуретиками или салуретиками (лазикс - до 25 мг/кг/сут). Показано раннее применение гемодиализа, не дожидаясь азотемии и анурии, в связи с ацидозом и гиперкалиемией. В олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на предупреждение смерти от ацидоза, гиперкалиемии, генерализации инфекции, отека легких и мозга. Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД, с учетом всех потерь жидкости. Основными инфузионными средами являются концентрированная глюкоза (20-10 %) с инсулином, реополиглюкин, отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), бикарбонат натрия (при ацидозе). Больному с анурией при отсутствии лихорадки, рвоты и поноса следует ввести внутривенно не более 500 мл жидкости. Предпочтение в этом случае отдается глюкозе и отмытым эритроцитам. Ощелачивание выполняется приемом расчетного количества питьевой соды через рот. Обязательно введение спазмолитиков (эуфиллина, но-шпы, папаверина) каждые 3 ч с чередованием; компламина и дроперидола - каждые 8-12 ч, ненефротоксичных антибиотиков с учетом периода полураспада и необходимости уменьшения дозы в условиях нарушенной концентрационной и выделительной функции почек, ретаболила, метилурацила, дезагрегантов, клофелина и обзидана (при артериальной гипертензии), гепарина, ингибиторов протеаз, витаминов Е, С, группы В, цитохрома С. Осмодиуретики не показаны и опасны. Доза лазикса уменьшается до 4-7 мг/кг/сут. Энтеросорбция. Диета углеводно-жировая с ограничением поваренной соли, жидкости и белков. В случаях гиперкалиемии вводят внутривенно глюконат или хлорид кальция. При неэффективности консервативной терапии применяют ГД с ГС, ГД с ультрафильтрацией. В стадии восстановления диуреза особое внимание уделяют коррекции водно-электролитных нарушений, гипопротеинемии, анемии, ацидоза, иммунитета, борьбе с инфекцией. Главное - предупредить смерть от дегидратации и дисэлектролитемии. В диету № 7 добавляют 3 г поваренной соли и продукты, богатые калием, назначают обильное питье. Внутривенно инфузируют глюкозу с препаратами калия, гемодез, дисоль, трисоль и другие сбалансированные кристаллоидшле растворы. В начальную стадию восстановления диуреза дозу лазикса уменьшают до 1-2 мг/кг/сут, добавляют калийсберегающие диуретики (верошпирон и др.), леспенефрил, диуретики отменяют на стадии истинной полиурии. Эффективна ГБО, иногда возникает необходимость в ГД с ГС. 13. Для ликвидации токсической энцефалопатии используют протекторы гипоксии в адекватной дозе (церебролизин - 10-20 мл/сут, пирацетам - 30 мл/сут 5 % раствора, актовегин - 0,4-1 г/сут в инъекциях или 2-4 г 10 % раствора с глюкозой, инстенон - 4 мг/сут, кавинтон - 8-10 мл/суг и др.), нимотоп и другие блокаторы медленных кальциевых канальцев, витамины, унитиол, тиосульфат натрия в обычных дозах, ингибиторы протеаз (например, контрикал, 200-300 тыс ЕД/сут), АТФ - 10 мл/сут путем внутривенного титрованного введения, краниоцеребральную гипотермию, нормоволемию. Следует избегать гиперперфузии, особенно при изменениях в сердце и нарушении функции почек. В случае выраженной внутричерепной гипертензии применяются осмодиуретики, глицерин, спинномозговая пункция с интралюмбальным введением изотонического раствора хлорида натрия, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. 14. Больные с полиневритами получают реабилитационное лечение в неврологическом стационаре по месту жительства.

После ОПН необходимо диспансерное наблюдение и лечение у нефролога на протяжении не менее 2 лет.

АМИНАЗИН - см. НЕЙРОЛЕПТИКИ.

АМИТРИПТИЛИН (ТРИПТИЗОЛ), ИМИЗИН И ДРУГИЕ ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ. Эти средства оказывают избирательное кардиотоксическое (хининоподобное) действие и могут вызвать желудочковые аритмии типа reentry, адренергическое (блокируют обратный захват норадреналина клеточной мембраной и способствуют активации латентных пейсмекерных клеток), психотропное и нейротоксическое (холинолитическое, адренолитическое) действие.

Амитриптилин в токсической дозе укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий, способствуя их электрической дестабилизации, создает предпосылки для возникновения суправентрикулярных нарушений ритма, приводит к развитию гипокинетического типа кровообращения на фоне гиповолемии и снижения сократительной активности сердечной мышцы. Токсическая доза - 1,5-2,5 мг/кг, смертельная - 35-70 мг/кг (для взрослых - более 1,5 г). При приеме внутрь токсические дозы в крови наблюдаются через 30-60 мин, а при внутримышечном введении - спустя 10 мин, максимальная концентрация в крови при приеме терапевтических доз - через 1,5-2 ч. Характерны высокая (на 85-98 %) связываемость с белками (только 10 % циркулирует в плазме крови в свободном состоянии), высокая жирорастворимость (быстро депонируются в паренхиматозных органах, мозге, кишечной стенке), энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция. Частично биотрансформируются в печени, выводятся с мочой и калом преимущественно в виде метаболитов. Последние быстрее ионизируются в кислой моче, нежели в щелочной. Смерть наступает от сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. После приема в небольших дозах появляются сухость во рту, мидриаз, нарушается зрение, возникают психомоторное возбуждение, головокружение, слабость, атаксия, тахикардия, ослабляется перистальтика кишечника, отмечается задержка мочеиспускания. В случае средней тяжести возможны галлюцинации, бред. При тяжелой степени ОО наблюдаются первичный кардиотоксический эффект (ПКЭ) (тахикардия с наджелудочковыми пароксизмами, миграцией предсердного водителя ритма, выскальзывающими атриовентрикулярными и желудочковыми комплексами, политопная желудочковая экстрасистолия с возможным исходом в фибрилляцию желудочков сердца, атриовентрикулярная блокада, редко брадикардия, специфично нарушение внутрижелудочковой проводимости), судороги клонические и тонические вплоть до опистотонуса, кома, одышка,, цианоз, расширение зрачков, сухость слизистых оболочек, часто гипертермия (до 42 °С). Типичны судороги, развивающиеся на фоне комы. В начале ОО иногда выявляется гипертензия по типу гипертонического криза, в последующем АД снижается. Возникают парез кишечника, атония мочевого пузыря.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 799 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.015 сек.)