АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЛАВА II. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ 8 страница

Предпочтительнее круглогодичная бициллинопрофилактика. Больной в течение 5 лет от начала первичного заболевания или рецидива болезни получает ежемесячно 1 500 000 ЕД бициллина-5. При часто рецидивирующих формах ревматизма показаны хинолиновые препараты (делагил, плаквенил).

Сезонная бициллинопрофилактика осуществляется бициллином-1 (1 200 000 ЕД 1 раз в 4 нед) или бициллином-5 (1 500 000 ЕД с такой же периодичностью), включает 2-3 таких курса. Наряду с бициллинотерапией в этот же период применяется один из противоревматических препаратов, лучше ацетилсалициловая кислота - 2-3 г/сут. При плохой переносимости ацетилсалициловой кислоты можно использовать другие противоревматические препараты (вольтарен, индометацин).

ПОРОКИ СЕРДЦА (VITIA CORDIS)представляют собой морфологические изменения клапанного аппарата сердца, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики, а также врожденные нарушения развития сердца и крупных сосудов.

Врожденные пороки формируются в период внутриутробного развития плода и в большинстве случаев диагностируются в детском возрасте. Врожденные пороки сердца нередко сочетаются с другими дефектами развития.

При инфекционном эндокардите, атеросклерозе, сифилисе преимущественно поражается аортальный клапан. Изолированные пороки аортального клапана чаще встречаются у мужчин. Стеноз устья аорты может развиваться у людей с аномалиями строения аортального клапана (двустворчатый клапан). Подобная аномалия строения аортального клапана, по данным эхо-кардиографии и аутопсий, отмечается у 10-15 % людей.

Основой клинической диагностики пороков сердца по-прежнему и сегодня остается обычное клиническое обследование больного. Дифференциальную диагностику врожденных и приобретенных пороков сердца часто помогают провести анамнестические сведения. Особенно важно расспросить больного о перенесенных атаках ревматизма в детском и юношеском возрасте. Больные врожденными пороками сердца в ряде случаев отстают в физическом развитии, в анамнезе у многих из них имеют место частые пневмонии, бронхиты. Однако ряд больных с некоторыми и нерезко выраженными врожденными пороками сердца доживает до среднего возраста, их физическое развитие при этом не страдает.

Полезные сведения для диагностики пороков сердца можно получить при внешнем осмотре больных. Перкуссия позволяет выявить увеличение размеров сердца, особенно при дилатации его полостей. Этим методом трудно определить начальную гипертрофию отделов сердца.

Важным методом диагностики пороков сердца остается аускультация. Чтобы при этом получить максимум информации, необходимо создавать условия, обеспечивающие увеличение кровотока через пораженный клапан. Это достигается путем физической нагрузки и медикаментозным урежением сердечного ритма. Местом наилучшего выслушивания шумов при пороках митрального клапана является верхушка сердца, при пороках трехстворчатого клапана - нижний край тела грудины, при пороках аортального клапана - второе межреберье справа или третье слева от грудины. При пороках митрального клапана шумы проводятся в левую подмышечную область, при стенозе устья аорты-на сосуды шеи.

Гипертрофию предсердий и желудочков, нарушения сердечного ритма можно обнаружить с помощью ЭКГ.

При рентгенографии сердца в трех проекциях более точно определяется увеличение отдельных полостей сердца, состояние кровообращения в малом круге.

Фонокардиография позволяет исследовать тоны и шумы сердца в диапазонах, труднодоступных для слухового восприятия, форму и продолжительность звуков, проводить их качественный и количественный анализ, характеризовать динамику звуковых явлений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при проведении эхокардиографии. Она позволяет оценить не только анатомические особенности и сократительную способность миокарда, но и морфологию, функцию отдельных структур сердца. На сегодняшний день эхокардиография, выполненная на современных аппаратах и квалифицированным специалистом по функциональной диагностике, является самым информативным методом исследования сердца. Этот метод диагностики пороков сердца сделал доступным ранее недоступное.

Инвазивные методы диагностики пороков сердца (зондирование правых и левых отделов сердца с манометрией, исследование газового состава крови из полостей сердца, контрастные рентгенологические методы) в странах СНГ используются только в кардиохирургических стационарах и по строгим показаниям.

В диагностике пороков сердца от врача-клинициста требуется хорошее знание их семиотики, правильный анализ субъективных симптомов и объективных данных, логическая и комплексная оценка результатов проведенных клинических и параклинических исследований. Мало установить характер поражения клапанного аппарата сердца. Важно правильно интерпретировать характер патологического процесса, приведший к формированию порока, оценить его активность и фазу. При возникновении нарушений кровообращения следует выяснить их причину: перегрузка миокарда вследствие порока, нарушение сердечного ритма или обострение основного патологического процесса. Следует помнить, что наличие современных инструментальных методов диагностики пороков сердца никогда не заменит клинического мышления врача.

Нередко при аускультации сердца у практически здоровых людей выслушиваются шумы, которые не являются органическими. Однако в подобных ситуациях могут возникнуть проблемы в дифференциальной диагностике с пороками сердца. Врачу необходимо помнить основные причины возникновения функциональных (неорганических) шумов в сердце и их отличительные черты от шумов органического происхождения.

ФУНКЦИОНАЛbНЫЕ (НЕОРГАНИЧЕСКИЕ, НЕВИННЫЕ, СЛУЧАЙНЫЕ) ШУМЫ. Существует множество причин и механизмов формирования таких шумов в каждом конкретном случае. Обычно функциональные шумы выслушиваются над верхушкой сердца, в точке Боткина или над легочной артерией. Они встречаются почти у каждого второго ребенка и почти у трети взрослых молодых людей. Шум на основании сердца у детей и лиц молодого возраста появляется из-за наличия относительного сужения легочной артерии. В детском возрасте сохраняется физиологическое преобладание просвета полости правого желудочка над диаметром легочной артерии.

Под маской стеноза устья аорты, врожденных пороков сердца у молодых людей нередко скрывается гиперкинетический кардиальный синдром - разновидность функциональных (дисрегуляторных) сердечно-сосудистых расстройств. Это функциональное нарушение чаще всего обнаруживается у юношей-призывников. В основе синдрома лежит повышение активности р-адренорецепторов миокарда, что влечет за собой гипертрофию сердца с увеличением объема и скорости изгнания крови и компенсаторным падением общего периферического сопротивления. У таких юношей выслушивается систолический шум над аортой (от слабого до весьма ощутимого), который нередко проводится на сонные артерии, особенно правую. На ФКГ имеет форму асимметричного ромба с пиком в первой половине систолы. Это скоростной шум изгнания. Стенозу устья аорты противоречат выразительные черты гиперфункции сердца: усиление пульсации сонных артерий, быстрый пульс, упеличение пульсового артериального давления.

Систолический шум ни псрхушке сердца у молодых людей может возникать вследствие изменений тонуса сосочковых мышц, чему способствует лабильность вегетативной нервной системы. В образовании функциональных шумов могут иметь значение наличие дополнительных (аномальных, ложных, “слепых”) сухожильных хорд, прикрепляющихся к митральному клапану и сосочковым мышцам. Одной из частых причин функционального систолического шума является транзиторный систолический валик, выступающий в просвет камеры оттока левого желудочка в результате систолического утолщения или выпячивания субаортального участка межжелудочковой перегородки. Другими словами, частая причина систолического шума - деформация контуров полости левого желудочка, особенно его выносящего тракта.

Неорганический шум может быть обусловлен ускорением тока крови при анемиях, тиреотоксикозе в условиях сохраненной сократительной функции желудочков. Систолический шум нередко выслушивается при миокардитах, миокардиодистрофиях различного происхождения, кардиосклерозе.

Функциональные шумы обычно мало интенсивны, тембр их мягкий, дующий, они очень изменчивы по интенсивности и продолжительности при перемене положения тела. Они не проводятся на сосуды шеи по направлению тока крови или в подмышечную область. Такой шум на ФКГ имеет небольшую амплитуду и длительность, чаще располагается в средней трети систолического интервала (мезосистолический шум). Форма шума изменяется от одного сердечного цикла к другому, зависит от положения тела и фаз дыхания. Амплитуда I тона при этом, за исключением случаев миокардита или кардиосклероза, не изменяется.

В ходе осмотра у части больных ПМК можно обнаружить симптомы астенизации, высокую дугу верхнего нёба, впалую грудь и сколиоз. При аускультации выслушивается поздний систолический шум и дополнительный тон (щелчок) в середине систолы. Эти изменения хорошо фиксируются на ФКГ. У 1/3 пациентов выявляются изменения ЭКГ. Они в основном касаются инверсии зубца Т в отведениях II, III и aVF. Возможно удлинение интервала Q- Т, наличие желудочковых экстрасистол, других аритмий. Ключевую роль в диагностике ПМК играет эхокардиография.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Митральный стеноз (сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, stenosis mltralis, stenosis ostii atrioventricularis sinistra). У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см². При митральном стенозе происходит сужение этого отверстия. В связи с препятствием току крови из левого предсердия в левый желудочек давление крови в левом предсердии повышается с 5 до 20-25 мм рт ст. Удлиняется систола левого предсердия. Ретроградно возрастает давление в легочных венах и капиллярах. Рефлекторно могут суживаться и артериолы (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в системе легочной артерии. Функциональный спазм, а затем и анатомические изменения сосудов малого круга кровообращения создают так называемый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. Развивается его гипертрофия, а в последующем - и декомпенсация по большому кругу кровообращения. В стадии компенсации больные жалоб не предъявляют. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, кашель, иногда кровохарканье, сердцебиение, общая слабость, повышенная утомляемость. Редко возникают ноющие или колющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. расистолия, как правило, выступает предвестником мерцатмь” ной аритмии. Встречается афония (симптом Ортнера) вследствие давления увеличенного левого предсердия на возвратный нерв. В процессе осмотра могут выявляться цианоз губ, кончика носа, румянец щек с несколько цианотичным оттенком (fades mitralis).

Верхушечный толчок ослаблен. Над областью верхушки сердца при выраженном митральном стенозе определяется диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”). При гипертрофии правого желудочка появляется пульсация в области эпигастрия, усиливающаяся на вдохе. Пульс и артериальное давление существенно не изменены. Наблюдается склонность к снижению пульсового давления. В процессе перкуссии можно определить смещение границ относительной сердечной тупости вверх (левое предсердие) и вправо (правое предсердие). Над верхушкой сердца выслушивается усиленный (хлопающий) / тон. Сразу после // тона может выслушиваться щелчок (тон) открытия митрального клапана. Хлопающий I тон, II тон с тоном открытия митрального клапана создают на верхушке сердца трехчленный “ритм перепела”. Над легочной артерией // тон усилен, нередко раздвоен. Важный диагностический признак митрального стеноза -диастолический шум на верхушке сердца, как правило, с пресистолическим усилением. Тембр шума грубый, он лучше выслушивается после физической нагрузки в положении на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. Без физической нагрузки шум может не выслушиваться. При развитии мерцательной аритмии и снижении сократительной функции предсердий пресистолический шум обычно исчезает.

Отсутствие мелодии митрального стеноза может встречаться и при выраженном фиброзе и кальцинозе створок митрального клапана с ограничением их подвижности. Над верхушкой сердца у большинства больных выслушивается и систолический шум, выступающий проявлением одновременно имеющейся митральной недостаточности или следствием обызвествления створок клапанов. В условиях значительной легочной гипертснзии над легочной артерией выслушивается диастолический шум Стилла - результат относительной недостаточности полулунных клапанов.

На ЭКГ - признаки гипертрофии левого предсердия (двухвершинный зубец Р в отведениях I, aVL с длительностью более ОД с) и правого желудочка, нередко блокады правой ножки пучка Гиса, экстрасистолии и мерцания предсердий. При рентгенографии отмечается сглаживание талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия. Контрастированный пищевод увеличенным левым предсердием смещается вправо и назад по дуге малого радиуса (не более 6 см).

Может наблюдаться смещение сердца влево за счет значительной гипертрофии и дилатации правого желудочка. К важным рентгенологическим признакам митрального стеноза относится венозная легочная гипертензия, проявляющаяся расширением корней с нерезкими границами. При артериальной легочной гипертензии расширяются тени корней с четкими контурами. На ФКГ выявляется увеличение амплитуды I тона, удлинение интервача Q- I тон до 0,08-0,12 с, усиление II тона или его раздвоение на легочной артерии, щелчок открытия митрального клапана через 0,06-0,12 с после И-тона (интервал II-OS). При прогрессировании стеноза интервал II-OS укорачивается. На ФКГ регистрируется также диастолический шум, начинающийся сразу после тона открытия митрального клапана или через некоторый промежуток времени после этого тона. Часто присущ типичный пресистолический шум. Значение ФКГ возрастает при мерцательной аритмии.

Митральный стеноз может приводить к развитию осложнений: кровохарканью, отеку легких, мерцанию и трепетанию предсердий, тромбоэмболии в системе большого круга кровообращения. Возможны тромбоэмболии и в сосуды малого круга. Источником эмболов могут быть варикозные вены нижних конечностей.

По степени выраженности различается несколько степеней митрального стеноза.

Порок I степени (незначительно выраженный): выслушивается короткий пресистолический шум, отмечается незначительное увеличение левого предсердия. Площадь митрального отверстия, по данным эхокардиографии, превышает 3,0 см².

Порок II степени (умеренный): выслушивается умеренной интенсивности диастолический шум, наблюдается отчетливое увеличение левого предсердия. Площадь митрального отверстия составляет 3,0-2,0 см².

Порок III степени (выраженный): выслушивается сплошной диастолический шум, сопровождающийся “кошачьим мурлыканьем”, имеются отчетливые признаки гипертрофии правого желудочка. Площадь митрального отверстия менее 2,0 см².

При площади митрального отверстия менее 1 см² говорится о резком митральном стенозе.

Выраженный и резкий митральный стеноз следует считать показанием к оперативному лечению порока независимо от стадии недостаточности кровообращения.

Выраженный и резкий митральный стеноз неизбежно приводят к развитию сердечной недостаточности и осложнений, в частности, мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии и др. Существенную роль играет объективная оценка исхода первичной ревматической атаки. Признаки формирующегося митрального стеноза выявляются не ранее 2-3 мес от начала заболевания, а период полного формирования митрального стеноза составляет 6-12 мес. Клинико-инструментальными признаками вальвулита митрального клапана, протекающего с формированием митрального стеноза, являются:

прогрессирующая “подтянутость” ладней митральной створки в диастоле при одновременной регистрации на ФКГ непостоянного тона открытия митрального клапана и мезодиастолического шума; появление куполообразного диастоличсского изгиба передней митральной створки, ее краевое утолщение (важнейший признак!); трансформация ламинарного диастолического потока в турбулентный, по данным допплерэхокардиографии, и возрастание трансмитрального диастолического градиента давления.

У части больных после перенесенной атаки ревматизма все признаки вальвулита митрального могут исчезнуть полностью. Остаются лишь резидуальные изменения створок клапана.

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность, insufficient valvule mitralis) в изолированном виде наблюдается редко (до 5 % случаев), чаще сочетается с митральным стенозом и аортальными пороками. Встречается также относительная митральная недостаточность. Она может быть следствием диффузного поражения миокарда левого желудочка и расширения его полости или изменения тонуса сосочковых мышц. Анатомического поражения самого митрального клапана при этом виде митральной недостаточности не наблюдается.

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана часть крови в период систолы забрасывается обратно в левое предсердие. Увеличенное количество крови поступает и в левый желудочек, что постепенно вызывает его умеренную гипертрофию и более отчетливую дилатацию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Ослабление сократительной функции левого желудочка приводит к развитию застойных явлений в легких, гипертрофии правого желудочка и в последующем к появлению признаков декомпенсации в большом круге кровообращения.

Клиническая симптоматика при митральной недостаточности появляется только тогда, когда митральная регургитация составляет более 15-20 % ударного объема сердца.

В состоянии компенсации порока больные чувствуют ceбя удовлетворительно. В дальнейшем появляются одышки при физической нагрузке и сердцебиение. Редко может беспокоит кашель, исключительно редко отмечается кровохарканье. Возможны колющие или ноющие боли в области сердца. При внешнем осмотре заметных изменений не наблюдается.

Важным акустическим признаком митральной нелоститочности является ослабление / тона на верхушке. Второй тон легочной артерии усилен или расщеплен. Часто на верхушке сердца выслушивается III тон. Наиболее характерный признак порока - систолический шум, интенсивность которого зависит от выраженности клапанного дефекта. Тембр шума мягкий, дующий. Шум лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку. Чем больше и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. На ЭКГ могут выявляться признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. В процессе рентгенографии определяется увеличение левого желудочка и левого предсердия. Контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса (более 6 см). В легких отмечается расширение корней с нечеткими контурами. На ФКГ амплитуда / тона обычно снижена, может быть увеличенным интервал Q-I тон, через 0,12-0,18 с после Итона регистрируется IIIтон. Систолический шум начинается сразу после / тона, занимает большую часть систолы, часто носит убывающий характер. При митральной недостаточности может также развиваться мерцательная аритмия вследствие перегрузки левого предсердия.

Различается три степени выраженности митральной недостаточности:

Порок I степени: небольшой интенсивности систолический шум, нерезкое увеличение левого желудочка, незначительное увеличение левого предсердия.

Порок II степени: систолический шум средней интенсивности, умеренно выраженный III тон, отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия.

Порок III степени: интенсивный систолический шум, сливающийся с / и // тонами, расщепление II тона с усилением легочного компонента, большая амплитуда III тона, выраженное увеличение левых отделов сердца.

К признакам формирующейся недостаточности митрального клапана после перенесенной ревматической атаки относятся:

появление интенсивного систолического шума на верхушке сердца;

краевое утолщение передней митральной створки (с куполообразным изгибом ее в диастоле у ряда больных); регистрация постепенно нарастающего турбулентного систолического потока в полости левого предсердия по данным допплерэхокардиографии.

Сочетанный митральный порок сердца проявляется сочетанием звуковых симптомов стеноза и недостаточности. Для преобладания митрального стеноза наиболее характерны: пресистолический шум на верхушке сердца, увеличение левого предсердия и правого желудочка и менее отчетливый систолический шум. Для порока с преобладанием митральной недостаточности наиболее типичны: систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область, увеличение левого желудочка, менее выраженный диастолический шум. Мерцательная аритмия чаще встречается при сочетании митрального стеноза и значительной митральной недостаточности. Выяснение преобладающего вида порока приобретает особое значение при решении вопроса об оперативном лечении (митральная комиссуротомия или протезирование митрального клапана).

Сужение устья аорты (аортальный стеноз, stenosis ostii aortac). Примерно в 3 раза чаще встречается у мужчин. Из-за препятствия току крови развивается выраженная гипертрофия левого желудочка. Объем его полости не увеличивается. Тяжелые гемодинамические нарушения возникают при сужении аортального устья на 75 и более процентов. Порок длительное время может оставаться компенсированным. В условиях снижения сократительной функции левого желудочка наблюдается его дилатация. Только при выраженном стенозе у больных появляются жалобы, вызванные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки, повышенная утомляемость, головокружение, обмороки, сжимающие боли в области сердца и за грудиной. Причина последних - снижение коронарного кровообращения из-за уменьшенного объема поступления крови в коронарные артерии и гипертрофия миокарда. Одышка присуща поздним стадиям порока. Появление одышки и приступов удушья указывает на снижение сократительной функции миокарда.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, что связано со спазмом сосудов кожи. Это реакция организма на малый сердечный выброс. В случаях выраженного стеноза можно наблюдать усиленный верхушечный толчок. Он смещается в шестое - седьмое межреберье до передней подмышечной линии. При пальпации на фазе выдоха во втором межреберье справа от грудины можно определить систолическое дрожание. Признаки сердечной недостаточности появляются сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В компенсированной стадии порока может быть лишь незначительная гипертрофия левого желудочка. При появлении дилатации сердца его границы значительно смещаются влево. Пульс малый, медленно нарастающий. Систолическое АД умеренно снижено. Нередко встречается брадикардия. Первый тон на верхушке сердца сохранен или ослаблен, может быть его расщепление. Второй тон на аорте чаще ослаблен или не определяется из-за тугоподвижности створок аортального клапана и снижения давления в аорте. Выслушивается грубый скребущий режущий или вибрирующий систолический шум. Эпицентр шума - второе межреберье справа от грудины или точка Боткина. Шум хорошо проводится на сосуды шеи, в яремную ямку и межлопаточную область, лучше выслушивается на фазе выдоха в положении на правом боку, иногда проводится и в область верхушки сердца, что может служим, причиной ошибочной диагностики митральной недостаточности. Интенсивность систолического шума может ослабляться при выраженной эмфиземе, сопутствующем митральном стенозе, тахикардии, сердечной недостаточности.

Рентгенологически в период компенсации порока размеры левого желудочка изменены незначительно. С развитием декомпенсации расширяется левый желудочек, а затем и левое предсердие. Сердце приобретает типичную аортальную конфигурацию. При выраженном стенозе на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, может регистрироваться полная блокада левой ножки пучка Гиса. Мерцание предсердий бывает редко. На ФКГ типичный ромбовидный голосистолический шум, ослабление или исчезновение // тона на аорте, сниженные амплитуды / тона на верхушке сердца. При субаортальном (подклапанном) врожденном стенозе систолический шум большой амплитуды регистрируется не только на аорте, но и на верхушке. Сохраняется амплитуда // тона на аорте.

Особенность стеноза устья аорты - длительный период компенсации. Сердечная недостаточность протекает с приступами сердечной астмы. Период декомпенсации порока, как правило, продолжается относительно короткое время (1-2 года). Больные могут также погибать и от коронарной недостаточности, которая развивается вследствие неадекватного поступления крови в систему коронарных артерий из-за сниженного сердечного выброса и несоответствия между сетью коронарных сосудов и выраженной гипертрофией левого желудочка.
Существует 3 степени выраженности аортального стеноза:
Порок I степени: типичная аускультативная картина в сочетании с незначительно выраженными признаками увеличения левого желудочка, возрастание толщины стенки левого желудочка до 1,2 см.

Порок II степени: выслушивается типичный систолический шум (ромбовидный по форме на ФКГ), проводящийся на сосуды шеи, отчетливое ослабление // тона, определяется отчетливая гипертрофия левого желудочка, увеличение толщины стенки левого желудочка до 1,5 см (по данным эхокардиографии).

Порок III степени: выраженная субъективная симптоматика с дилатацией левого желудочка и выраженными изменениями на ЭКГ, толщина стенки левого желудочка более 1,5 см.

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность, insufficienfia valvule aortae). Примерно в половине случаев этот порок встречается в сочетании со стенозом устья аорты. Чаще бывает у мужчин. Значительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек в результате неполного смыкания створок клапана в период диастолы приводит к расширению левого желудочка. Как компенсаторный механизм увеличивается систолический выброс крови, что способствует развитию гипертрофии левого желудочка, а не только его расширению. Снижается сопротивление периферических сосудов на периферии. При значительном расширении полости левого желудочка может развиваться относительная митральная недостаточность - митрализация порока. В стадии компенсации порока больные длительное время сохраняют трудоспособность и редко предъявляют жалобы. Может быть ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение. Как и при стенозе устья аорты, характерны боли за грудиной стенокардического типа, усиливающиеся при физической нагрузке, головокружения, наклонность к обморокам при быстрой перемене положения. В случае резких движений возможна потеря сознания. Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожных покровов, пульсация крупных сосудов, особенно сонных артерий (“пляска каротид”). Могут выявляться ритмичные качания головы (симптом Мюссе), пульсация предсердечной области. На ногтевом ложе иногда обнаруживается “капиллярный пульс” - синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа. Отчетливо виден приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз. Свойственна аортальная конфигурация сердца.

Для аортальной недостаточности типично повышение систолического и снижение диастолического давления (амплитуда пульсового давления увеличивается). У части больных диастолическое АД снижается до нуля. Пульс высокий и скорый, что связано с быстрым подъемом и снижением АД. Над крупными сосудами может определяться двойной шум Дюрозье, реже двойной тон Траубе.

При аускультации области сердца выявляются снижение интенсивности I тона, ослабление или отсутствие // тона на аорте.

Степень ослабления последнего пропорциональна выраженности клапанного дефекта. Выслушивается диастолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины или третьем - четвертом межреберье слева от грудины. Шум мягкий, дующий, различной длительности возникает сразу после Итона, лучше выслушивается на фазе выдоха в положении больного сидя с наклоном туловища вперед, ослабевает обычно при тахикардии, сердечной недостаточности, мерцании предсердий.

При аортальной недостаточности может выслушиваться и систолический шум (сопровождающий шум), обусловленный завихрением тока крови из-за деформации створок аортального клапана. На верхушке сердца может появляться систолический шум, связанный с развитием относительной митральной недостаточности, а также мезо- или пресистолический шум (шум Флинта) вследствие развития относительного стеноза митрального отверстия.

Рентгенологически выявляются увеличение левого желудочка и расширение восходящей части аорты. Талия сердца резко выражена. Даже при “митрализации” аортального порока не бывает значительной гипертрофии левого предсердия. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В отличие от стеноза устья аорты при аортальной недостаточности в отведениях V.- V₆ могут появляться высокие заостренные зубцы Т. На ФКГ определяется ослабление / тона на верхушке, при выраженном пороке может быть /// тон. Второй тон на основании сердца ослаблен. Регистрируется диастолический шум, который начинается непосредственно после Итона и имеет убывающий характер. Шум высокочастотный, в связи с чем иногда лучше выслушивается ухом, чем регистрируется на ФКГ. Во втором межреберье справа от грудины может выявляться сопровождающий систолический шум. Он, как правило, не имеет определенной формы и занимает не более половины систолы.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав