АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Брюшной тиф и паратиф А - антропонозы; возбудители паратифа В

Прочитайте:
  1. CЛАБЫЕ МЕСТА ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
  2. I. Свищи, обусловленные патологическими процессами в брюшной полости и её органах.
  3. V.Санитарно-эпидемиологический надзор за брюшным тифом и паратифами
  4. VI. ХИРУРГИЯ ГРУДНОЙ И БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
  5. А) УЗИ брюшной полости
  6. Амебиаз (брюшной тиф)
  7. Анаэробная хирургическая инфекция. Возбудители, клиника, хирургическая тактика.
  8. Аускультация брюшной полости
  9. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.
  10. Больной (чувствовал себя больным 3 дня) госпитализирован в инфекционную клинику с предварительным диагнозом: брюшной тиф. Каким методом можно подтвердить диагноз?

выделены от некоторых животных и птиц. ПП - фекально-оральный.

Развитие заболевания во многом обусловлено вирулентными свойствами возбудителя, его инфицирующей дозой и состоянием иммунитета организма. Для развития заболевания обычно достаточно 1.000.000 - 1.000.000.000 бактерий, но при заражении возбудителем с высокой вирулентностью или у лиц с иммунодефицитами инфицирующая доза может быть во много раз меньше. Значительное влияние на вероятность развития инфекционного процесса оказывают местные защитные факторы желудка и верхних отделов тонкой кишки. Из желудочно-кишечного тракта сальмонеллы по лимфатическим путям проникают в кровь, вызывая бактериемию. В крови они элиминируются фагоцитами. Возбудители брюшного тифа и паратифов способны выживать и размножаться в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах высвобождаться в кровь. Погибающие сальмонеллы высвобождают эндотоксин. С этого момента возникает лихорадка (39-40 град С), продолжающаяся (без лечения) до 4-8 недель. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС (отсюда термин "тиф" от греческого - туман, спутаное сознание). Бактериемия приводит к генерализованному инфицированию различных

органов (желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых

мозговых оболочек и др) и вторичной инвазии эпителия кишечника (особенно пейеровых бляшек). Инфицирование различных органов сопровождается гибелью и слущиванием клеток либо образованием абсцессов.

В зависимости от клинических проявлений выделяют типичные и атипичные формы, по степени тяжести - легкие, среднетяжелые и тяжелые поражения. По характеру они могут быть циклическими, рецидивирующими, неосложненными или осложненными. Инкубационный период составляет 9-14 суток. Заболевание начинается постепенно и проявляется симптомами общей интоксикации, лихорадкой. Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен. Живот умеренно вздут. На 3-5 сутки наблюдается гепато- и спленомегалия. В период разгара болезни (на 7-8 сутки) симптомы интоксикации усиливаются, что проявляется резкой заторможенностью, помрачнением сознания, характерна розеолезная сыпь. Живот значительно вздут, характерны симптомы энтерита. В этот период возможно возникновение осложнений: перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение. Возможны осложнения - инфекционно-токсический шок, миокардит, пневмония и др. Отличительная особенность клинической картины паратифа А - отсутствие поражений ЦНС. Течение паратифа В вариабельно – от стертых до тяжелых форм с симптомами менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

3. Морфология возбудителя.

· мелкие бактерии вытянутой формы, с закругленными концами

· размеры 2-5х0,7-1,5 мкм

· подвижны, имеют 8-14 жгутиков расположенных перитрихиально

· спор и капсул не образуют

4. Тинкториальные свойства.

Грамотрицательны. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

5. Культуральные свойства и характер роста на различных средах.

Факультативные анаэробы. Оптимум роста 37 град С, рН 7,2-7,4. Хорошо растут на обычных питательных средах (МПА, МПБ, среда Эндо, Плоскирева, ВСА и др). В бульоне дают равномерную муть (S-формы) или небольшой осадок на дне пробирки (R-формы). На поверхности агара образуют мелкие прозрачные и полупрозрачные колонии: круглые, слегка выпуклые, блестящие (S-формы), но могут быть и плоскими с зазубренными краями (R-формы). Колонии S. schotmulleri (paratyphi B) более крупные, мутноватые. У свежевыделенных штаммов S. schotmulleri наблюдается способность к валообразованию. Некоторые его штаммы в первые сутки развития дают сплошной слизистый рост. Основные селективные среды используемые для выделения видов Salmonella: Рамбаха, Раппопорта, ВСА, агары с новобиоцином.

6. Ферментативные свойства.

Не разлагают лактозы, сахарозы и салицина, но расщепляют маннит, глюкозу, мальтозу, сорбит и др углеводы. Не разжижают желатин. Не разлагают мочевину. Индол не образуют, но образуют Н2S. Не сбраживают молока.

7. Токсинообразование.

Vi Аг возбудителя или Аг вирулентности (поверхностный или капсульный антиген) ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов. Содержат эндотоксин обладающий общим токсическим действием.

8. Антигенная структура.

Сальмонеллы обладают двумя основными антигенными комплексами: О- и Н-антигенами. Соматические О-антигены термоустойчивы, представляют собой сложные липополисахаридно- пептидные комплексы. Жгутиковые Н-антигены термолабильны, они имеют белковую природу. Помимо указанных двух основных антигенных комплексов, у сальмонелл установлено наличие трех антигенов из группы так называемых К-антигенов – поверхностных или капсульных: антиген 5 (отличается от соматических антигенов меньшей термоустойчивостью и углеводными соединениями), Vi-антиген (аналогичен антигену 5) и М-антиген (слизистый – полисахарид свободный от азота). Антигенная структура сальмонелл лежит в основе их подразделения на серологические группы и типы. В настоящее время употребляется схема Кауфмана-Уайта, включающая 5 групп, в которые входит более 1300 серологических типов сальмонелл.

9. Материал для исследования.

Кровь, испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь (дуоденальное содержимое), костный мозг, содержимое розеол, гной, экссудат воспалительных очагов, СМЖ, мокрота, слюна, секционный материал. Продукты питания.

10. Лечение.

Этиотропную терапию проводят до 10 дня нормальной температуры тела хлорамфениколом, ампициллином с гентамицином, бактримом, фторхинолонами. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию и др. Рекомендовано диетическое питание.

11. Профилактика.

Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами. Диспансерное наблюдение за переболевшими.

Иммунопрофилактика заключается в применении химической сорбированной брюшнотифозной вакцины (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi-антигеном, брюшнотифозной вакцины (для иммунизации детей) по эпидемическим показаниям.

12.Лабораторная диагностика.

Экспресс-метод: РИФ, нРИФ.

Бактериоскопический метод: грамотрицательны.

Бактериологический метод: посев на среды (Левина, Плоскирева, ВСА, Мюллера, Кауфмана, желчный бульон и др) с последующим исследованием культуральных, тинкториальных, ферментативных свойств, фаготипированием, определением чувствительности к антибиотикам, проведением РА, РКоА с О- и Н-сыворотками, РИФ.

Серологический метод: РА (р. Видаля), РНГА, определение цистеиноустойчивых антител.

 


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 309 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)