АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Амебиаз (брюшной тиф)

Прочитайте:
  1. Амебиаз
  2. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  3. Амебиаз,диагностика и лечение.
  4. Амебиаз. Клиника, диагностика и лечение
  5. Амебиаз. Клиника, диагностика и лечение
  6. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  7. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  8. Амебиаз4(114)
  9. Дизентерия. Амебиаз

Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий — гнигелл. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до трех суток.

Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возни­кает колит, в развитии которого различают четыре стадии: ката­рального фибринозного колита, образования язв (язвенные ко­литы) и заживление язв.

Стадия катарального колита (2—3 дня) характеризуется гипе­ремией и набуханием слизистой кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет киш­ки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически — слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибри­нозного, чаще дифтеритического колита (5—10 дней), которая сме­няет катар слизистой, на вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические массы пронизаны нитями фиб­рина.

Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и под-слизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фо­кусами геморрагии. В подслизистом и межмышечном слоях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных клеток, онкоз нервных воло­кон с размножением лейкоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и некро­тических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенера­ции и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созре­вает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизи­стой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдо­полипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при дизентерии возникает воспаление — лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто на­блюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках — некроз эпителия канальцев.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пие­лонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение, интоксикация.

Амебиаз — хроническое протозойное заболевание, в основе второго лежит рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек. Заражение происходит али-менно-серным путем индистированными амебами.

Патологическая анатомия. Попадая в систему толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистализ,

некроз слизистой, образование язв. Некротически-язвенные из­менения наиболее часто и редко выражены в слепой кишке. Нередко язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.

Микроскопически участки некроза слизистой выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленова­тый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.

Клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. При присоединении вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Глубокие язвы зашивают рубцом. Иногда развивается флегмоножная и гангренозная форма ко­лита.


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 509 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)