АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лимфогенная форма, хроническое течение первичного туберкулеза

Прочитайте:
  1. A. Лица, которые имеют хроническое заболевание в стадии субкомпенсации
  2. II. КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
  3. II. Лист первичного сестринского обследования
  4. А. загрязнение происходит не одномоментно, а в течение длительного времени, до прекращения радиоактивных выбросов
  5. Алгоритм по диагностике клещевого иксодового боррелиоза (острое течение болезни)
  6. Артериальное полнокровие, венозный застой, кровотечение, кровоизлияние
  7. Б. Общее хроническое венозное полнокровие.
  8. В каком количестве случаев острый передний увеит связан с HLA-B27? Каковы его распространенность и течение?
  9. В течение 1-суток
  10. В) быстро и медленно прогрессирующее течение

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Особенности туберкулеза, которые отличают его от других инфекций:

убиквитарность (в лат. ubigue — «повсюду») инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

двумикостъ туберкулеза, который в зависимости от соотно­шения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни;

полимброфизм клинико-морфологических проявлений;

хроническое волнообразное течение — чередование вспышек и ремиссий заболевания.

Этиология и патогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход

туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным со­стоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематотогенный, вто­ричный туберкулез.

Первичныи туберкулез характеризуется:

• развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при цервой встрече организма с инфектом;

• сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувстви­тельности немедленного типа;

• преобладанием экссудативно-некротических изменений;

• парасцифическими реакциями в виде васкулитов, артреи-тов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и мененгиарный путь.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением пер­вичного туберкулеза является первичный туберкулезный ком­плекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в орга­не — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулез­ного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаде­нита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэри­руемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссу­дат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеознои пнев­монии, окруженный зоной периорокального воспаления. Разме­ры аффекции различны: это либо альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление повышает ацинус или дольку, реже — сегмент, всю долю.

Очень быстро специфический воспалительный процесс рас­пространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярные отечные ткани туберкулезных бугорков.

Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

После воспалительный процесс быстро переходит ^на регио­нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспали­тельный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам, развивается периорокальное воспаление, в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комп­лекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компо­нентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с после­дующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появле­нием бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лим­фаденит репсонарных к первичному аффекту лимфоузлов.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов пер­вичного комплекса;

• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализаци­ей процесса;

• хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов пер­вичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легоч­ном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспа­ление, экссудативная реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Кнаружи от этого вала появляются фиб-розирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного очага формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани, внутренний слой капсулы посте­пенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя врастающие сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами, которые обезвоживаются, обызвествляются (петрификация). Во внут­реннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие

обызвествленные казеозные массы. На их месте образуются ко­стные балки с клетками костного мозга; так, петрифицировнный первичный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона). В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образует­ся рубчик, а в лимфоузлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией про­цесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из козеозно измененных лимфоузлов. Микобактерий в орга­нах вызывают образование бугорков размером от милиарных — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую фор­мы гематогенной генерализации.

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс спе­цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над-и подключичных, желчных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы брон­хов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны периорокального воспаления, вокруг пер­вичного аффекта образуются свежие участки экссудативного вос­паления.

Первичный очаг из ацитарного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пнев­мония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеоз­ный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется пер­вичная легочная каверна.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма по­сле инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, козеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и обра­зованием свищей.

Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалитель­ный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее

течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступа­ет сенсибилизация организма — повышается его чувствитель­ность к различным неспецифическим воздействиям.

Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях порастецифических изменений (диффузная или узелко­вая пролиферация лимфоидных клеток, мотрофагов, гиперпла­стические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, разви­тие амилоидоза).


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 409 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)