АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Захворювання щитоподібної залози у дітей.

Прочитайте:
  1. D. Скоріше за все ятрогенне захворювання з елементами неврозу,однак пацієнтку слід до обстежити
  2. E. - Прищитоподібної залози.
  3. II. Захворювання, викликані впливом промислових аерозолів
  4. II.Захворювання черевної стінки і органів черевної порожнини
  5. III. Історія теперішнього (нинішнього) захворювання (Anamnesis morbi)
  6. IV. Захворювання, синдроми і феномени
  7. V. РЕВМАТИЗМ. ХВОРОБИ СУГЛОБІВ. СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ.
  8. XIX. Догляд за хворими з хірургічними захворюваннями та пошкодженнями органів черевної порожнини.
  9. XVI. Догляд за хворими з пошкодженнями та захворюваннями голови.
  10. XVIII. Догляд за хворими з хірургічними захворюваннями та пошкодженнями грудної клітки та органів грудної порожнини.
Класифікація захворювань щитоподібної залози у дітей. Шифр МКХ 10
Е 05.0 Дифузний токсичний зоб
Е 05.1 Тиреотоксикоз з токсичним одно-вузловим зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз з токсичним багато-вузловим зобом
Е 05.4 Штучний, ятрогенний тиреотоксикоз
Е 05.5 Тиреотоксичний криз, кома
Е 05.8 ТТТ- секретуюча аденома гіпофіза
Е 05.8 Тиреотоксикоз, викликаний йодом (Йод-Базедов)
Е 05.9 Не уточнений тиреотоксикоз
Р 72.1 Транзиторний неонатальний тиреотоксикоз
Е 06.1 Підгострий тиреоїдит (тиреотоксичена фаза)
Е 06.2 Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (але не АІТ)
Е 06.3 Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (Хасі-токсикоз)

визначення:

Тиреотоксикоз – це синдром, обумовлений тривалим підвищенням вмісту Т4 і Тз у крові і тканинах із характерними клінічними проявами.

Гіпертиреоз – підвищення секреції тиреоїдних гормонів щитоподібною залозою.

Причини синдрому тиреотоксикозу:

1. Тиреотоксикоз, що обумовлений підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів щитоподібною залозою:

А.ТТГ– незалежний

- Дифузний токсичний зоб (ДТЗ)

- Тиреотоксична аденома

- Багато(вузловий) токсичний зоб

- Йод-індукований тиреотоксикоз (йод-базедов)

- Високо диференційований рак щитоподібної залози

- гестаційний тиреотоксикоз

- хоріон карцинома, пухирний заніс

- аутосомно-домінантний не імуногенний тиреотоксикоз

Б. ТТГ– залежний

- тиреотропінома

- синдром неадекватної секреції ТТГ (резистентність тиреотрофів до тиреоїдних гормонів)

2. Тиреотоксикоз, що не пов'язаний із підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів:

- тиреотоксична фаза автоімунного (АІТ), підгострого вірусного і післяпологового тиреоїдитів.

- артифіціальний

- індукований прийомом аміодарону

- ятрогенний

3. Тиреотоксикоз, що обумовлений продукцією тиреоїдних гормонів поза щитоподібною видною залозою.

- struma ovarii

- функціонально активні метастази раку щитоподібної залози

Синдром тиреотоксикозу у підлітків більш ніж у 90% випадків обумовлений дифузним токсичним зобом (ДТЗ).

 

5.1. Дифузний токсичний зоб. Шифр МКХ 10 - Е. 05.0

1. Визначення: Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, хвороба Базедова) – органоспецифічне автоімунне захворювання, що характеризується стійкою підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, що супроводжується тиреотоксикозом та зазвичай дифузним збільшенням щитоподібної залози (ЩЗ), у 50-70% випадків супроводжується ендокринною офтальмопатією.

2. Етіологічні фактори розвитку ДТЗ:

- інфекційні захворювання,особливо носоглотки і мигдаликів;

- психічна травма;

- спадкова схильність до патології щитоподібної залози;

- надлишкова інсоляція;

- черепно-мозкова травма;

- захворювання гіпоталамо-гіпофізарної ділянки.

3. Основні патогенетичні механізми:

- захворювання розвивається на тлі вродженого або набутого дефіциту СД8 Т-лімфоцитів;

- антигеноспецифічний дефект клітинної супресії призводить до синтезу тиреоїдстимулюючих антитіл, імуноглобулінів;

- виникає конкуренція за рецептори на тиреоцитах з блокадою рецепторів до тиреотропіну;

- імунопатологічна продукція тиреостимулюючих факторів сприяє гіперплазії щитоподібної залози і стимулює надмірну секрецію тиреоїдних гормонів;

- автономне функціонування щитоподібної залози призводить до гіпертиреозу;

- активація симпато-адреналової системи посилює катаболічні зміни тканин органів та систем, що формує клінічні прояви захворювання.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)