АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Прочитайте:
  1. V. ПЭМ в очаге ОКИ (дизентерия, сальмонеллез и др.).
  2. Активаторы церебрального метаболизма
  3. Активация метаболизма в тканях
  4. Анаболизм прокариот. Биосинтез углеводов
  5. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  6. Биотрансформация лекарств. Несинтетические и синтетические реакции метаболизма.
  7. Боли в суставах и то, что является общим для подагры, воспаления седалищнго нерва и тому подобного
  8. В очаге воспаления закономерно, в большей или меньшей мере, повышается осмотическое давление.
  9. В развитии острого и хронического синусита немаловажное значение имеет нарушение секреторной и транспортной функции мукоцилиарного аппарата слизистой оболочки полости носа.

Причины этих изменений: – действие флогогенного агента и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции. Они вторично, повреждают мембраны и ферменты митохондрий. К этим факторам относятся: – свободные радикалы, перекисные соединения, вещества с детергентным действием (ВЖК, гидроперекиси липидов), гидролазы лизосом, избыток Н+ и других агентов; – избыток ионов Ca2+, оказывающих (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на процесс окислительного фосфорилирования; – увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата, что активирует ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.

Проявляется нарушение углеводного обмена в очаге воспаления увеличением поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; активацией гликогенолиза и гликолиза; уменьшением уровня АТФ в ткани; накоплением избытка лактата и пирувата.

Последствия расстройств метаболизма углеводов. Образующаяся в процессе гликолиза АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее поддерживает энергозависимые процессы в клетках, особенно – транспорта ионов и сокращения мышц, сохранения жизнеспособности и жизнедеятельности гистологических элементов в очаге воспаления.

Активация гликолиза сопровождается накоплением в клетках и во внеклеточной жидкости избытка промежуточных продуктов этого процесса, в том числе – пировиноградной, молочной и других кислот, что ведёт к формированию метаболического ацидоза.

На начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии еще сохраняют свою структуру, а их ферменты – кинетическую активность) возобновление нормальной или близкой к ней оксигенации тканей сопровождается быстрым восстановлением эффективного тканевого дыхания, снижением интенсивности гликолиза и нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)