Воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата. Характерное проявление воспаления – вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок клапанов. Различают острый (длительностью от нескольких дней до 1-2 недель) и подострый ИЭ.
Распространенность – 14-62 случаев на 1 млн человек в год.
Этиология.
Причиной воспаления эндокарда м.б. различные микроорганизмы. Чаще это бактерии, в связи с чем ИЭ называют также бактериальным.
Чаще всего вызывается стрептококками (прежде всего зеленящим) и стафилококками (более чем в 80% случаев).
Другими возбудителями могут являться грамотрицательные бактерии, грибы, рикетсии, хламидии.
Патогенез.
Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата развивается интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, возникающий в результате воздействия высокоскоростного и турбулентного тока крови, с последующей адгезией тромбоцитов и отложением фибрина. Затем происходит внедрение инфекции. Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты. Развивается инфекционное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.
Источником преходящей бактериемии часто является обычная чистка зубов, сопровождающаяся кровотечением, удаление зубов, другие стоматологические вмешательства, вмешательства в мочеполовой сфере (цистоскопия), манипуляции на ЛОР-органах, ЖКТ. В последнее время большой удельный вес в структуре бак.эндокардита занимает в/в введение наркотиков.
Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трехстворчатый клапан.
Клиническая картина.
Обычно развивается через 2 недели после эпизода бактериемии. Наиболее часто беспокоят проявления интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Кроме того, возможно возникновение разнообразных сердечных и внесердечных проявлений.
Сердечные проявления.
Важнейший признак развивающегося эндокардита – протодиастолический шум, лучше выслушиваемый в т. Боткина-Эрба при вертикальном положении больного или на левом боку. Нередко первым аускультативным признаком эндокардита бывает систолический шум в т. Боткина. При развитии БЭ на фоне уже сформировавшегося порока сердца появляются новые шумы, которых не было прежде. Шумы недостаточности клапанов возникают в результате деструкции створок или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени. Кроме того, шума обычно не бывает при поражении трехстворчатого клапана. При первичном БЭ первое место по частоте поражения клапанов занимает изолированная недостаточность АК, второе – комбинированное поражение аортального и митрального клапанов, третье – изолированное поражение митрального клапана.
При прогрессировании заболевания возможно развитие диффузного миокардита (появление одышки, тахикардии, различные нарушения проводимости, кардиалгии).
В результате тромбоэмболии венечных артерий может возникнуть инфаркт миокарда.
Внесердечные проявления.
Периферические признаки: часто наблюдается изменение цвета кожных покровов (кофе с молоком), появление геморрагических высыпаний в виде петехий, симптом Лукина – петехии на коньюнктиве нижнего века, пятна Джейнуэя (болезненные геморрагические пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах), узелки Ослера (небольшие болезненные узелки, обычно на пальцах рук и ног, сохраняются от нескольких часов до нескольких дней), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре, рядом с диском зрительного нерва).
У некоторых пациентов можно наблюдать изменение пальцев в виде «барабанных палочек», ногтей в виде «часовых стекол».
Возможно наличие гепатоспленомегалии и лимфоаденопатии.
Часто наблюдается развитие тромбоэмболических проявлений, приводящих к инфарктам различных органов (легких при правосторонних эндокардитах, головного мозга, почек, селезенки при левосторонних эндокардитах).
Иммунопатологические реакции в виде гломерулонефрита (микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия).
У 20% больных поражается ЦНС в виде менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов.
Диагностика.
ОАК – умеренная нормохромная анемия, увеличение СОЭ (иногда до 70-80 мм/ч),лейкоцитоз со сдвигом влево, хотя кол-во лейкоцитов м.б. нормальным или сниженным.
Б/х – увеличение концентрации сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением гамма-глобулинов, повышение СРБ, в 35-50% при подостром БЭ обнаруживается ревматоидный фактор.
ОАМ – микрогематурия, протеинурия.
Гемокультура – бактериемия при подостром БЭ является постоянной. Для ее выявления рекомендуется трижды производить забор венозной крови в объеме 15-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.
ЭКГ – м.б. нарушения проводимости у 4-16% больных. Они возникают в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда. При эмболическом поражении венечных артерий м.б. выявлены инфарктные изменения.
ЭХОКГ – основной признак ИЭ – вегетации – их выявляют при размере не менее 4-5 мм. Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную эхокардиографию. Кроме вегетаций можно выявить перфорацию створок, абсцессы.
Критерии диагностики ИЭ (Служба эндокардита Университета Дьюка).
Большие критерии.
- выявление типичных для ИЭ микроорганизмов,
- признаки вовлечения эндокарда при ЭХОКГ (наличие вегетаций, абсцесс фиброзного кольца, появление новой регургитации).