АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичные формы сахарного диабета

Прочитайте:
  1. I. Генерализованные формы эпилепсии
  2. II. Первичные продуктивные элементы
  3. IV. Формы промежуточного и основного контроля
  4. IX. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ФИЛОСОФИИ
  5. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  6. X. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ИСКУССТВА
  7. Аддиктивные формы поведения.
  8. Бактериальная хромосома, ее упаковка в клетке. Формы обмена генетическим материалом у бактерий: конъюгация, трансформация, трансдукция, трансфекция и сексдукция.
  9. Бактерии неправильной формы
  10. Виды и формы государственной поддержки предпринимательства

Первичный СД характеризуется отсутствием у пациента каких‑либо определённых заболеваний, приводящих вторично к развитию диабета. Выделяют две разновидности первичного СД (табл. 9–1): –инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) и– инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).

Ы Вёрстка. К таблице 9‑1 имеется подтабличное примечание, кое прошу от таблицы не отрывать. Э

Таблица 9–1. Отличия инсулинзависимого (ИЗСД) и инсулиннезависимого (ИНСД) сахарного диабета

ИЗСД ИНСД
Причины
• деструкция островковой ткани поджелудочной железы разного генеза; • АТ и сенсибилизированные лимфоциты, разрушающие β‑клетки островков Лангерханса; • острый или хронический панкреатит; • удаление поджелудочной железы • уменьшение числа рецепторов к инсулину в инсулинозависимых тканях; • разрушение или блокада инсулиновых рецепторов АТ; • пострецепторный блок эффекта инсулина; • повышение зависимости ‑клеток от стимуляторов продукции инсулина  
Дефицит инсулина*
•абсолютный (от весьма низкого уровня до отсутствия в плазме крови) •относительный (от нормального до повышенного, но недостаточный для обеспечения жизнедеятельности организма)
АТ к β‑клеткам
•в 60–85% случаев в началезаболевания •менее чем в 5% случаев
Антипанкреатические клеточно‑опосредованные иммунные реакции
•в 30–50% случаев (в начале заболевания) •менее чем в 5% случаев
Конкордантность у монозиготных близнецов
•примерно 50% •90–100%
Заболеваемость
•0,2–0,5% (оба пола одинаково) •2–4% (женщины заболевают чаще)
Возраст к началу заболевания
•чаще до 20 лет •чаще старше 30 лет
Масса тела к началу заболевания
•чаще снижена или нормальна •чаще избыточна (более чем у 80% пациентов)
Течение
•нестабильное, склонное к кетоацидозу и кетоацидотической коме •относительно стабильное, кетоацидоз редко, чаще на фоне стресса
Лечение
•диета + инсулин •либо диета, либо диета с гипогликемизирующими ЛС; реже инсулин (1/3 больных)
Микроангиопатии
•через 5–10 лет от начала заболевания •через 2–5 лет после начала заболевания, часто вместе с макроангиопатией
Аг HLA
•HLA‑DR3, HLA‑DR4, HLA‑DQ • не отличаются от обычной популяции
Наследственная предрасположенность
•незначительная частота у родственников первой степени родства (<10%) •высокое «семейное распространение», частота у родственников первой степени родства >20%
       

 

* Понятия «абсолютный» и «относительный» применительно к термину «дефицит инсулина» необходимо рассматривать не в контексте «содержание инсулина» (например, в таких-то единицах), а в контексте «недостаточность эффектов инсулина» (с акцентом на слово «эффект») для поддержания параметров углеводного и других видов метаболизма.

Понятие «ИЗСД» подразумевает: – абсолютный дефицит инсулина у пациента; – необходимость постоянного введения экзогенного инсулина; – реальную угрозу развития кетоацидоза.

Пациентам с ИЗСД назначают такую дозу инсулина, которая необходима для поддержания оптимального уровня ГПК. Отмена или дефицит инсулина вызывает у них развитие кетоацидоза угрозу коматозного состояния.

Понятие «ИНСД» означает формы диабета, обусловленные именно абсолютной недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном его уровня в крови. При этом характерны является то, что: – функция β-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена; – пациенты как правило не нуждается в обязательном введении инсулина; – расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно.

ИНСД составляет не менее 80% всех случаев СД.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)