Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

при интрацеребральном очаговом поражении у ВИЧ–инфицированных на МРТ

Прочитайте:

МРТ-картина	Наиболее частые дифференциальные диагнозы
Т2/TIRM: очаги повышения МР-сигнала без объемного воздействия на окружающие структуры Т1 после контрастного усиления: отсутствие усиления	– ВИЧ-менингоэнцефалит – ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия – прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия – вирусные энцефалиты другой этиологии
Т2/ TIRM: единичные или множественные очаг(и) с перифокальным отеком Т1 после контрастного усиления: интенсивное, преимущественно по периферии очага усиление	– интрацеребральный токсоплазмоз – интрацеребральная лимфома – нейротуберкулез – абсцессы другой этиологии – интрацеребральные метастазы – внутримозговые опухоли

Уровень CD4+ лимфоцитов в этих случаях варьировал от 50 до 250 клеток и не был патогномоничным (табл.2). Ликворная пункция и анализ ликвора помогали дифференциальной диагностике в этих случаях.

При МРТ–исследовании у пациентов с ВИЧ-ассоциированной энцефалопатией у 2 пациентов из 12 патологические очаговые изменения отсутствовали, у 10 больных в белом веществе головного мозга определялись симметричные очаги гиперинтенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ и при использовании программы TIRM, без вовлечения в процесс субкортикальных отделов мозга. Накопления парамагнитного контрастирующего агента не определялось. У всех пациентов данной группы независимо от возраста определялись МР-признаки атрофии лобных долей и мозжечка. Характерно, что у пациентов с очаговыми изменениями при МРТ–исследовании уровень CD4+ лимфоцитов составлял до 200 клеток, что помогало в дифференциальной диагностике ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии с энцефалопатией другой этиологии, в том числе с сосудистой энцефалопатией и с прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией с уровнем до 250 клеток.

Таблица 2

Уровень CD4+лимфоцитов при различных формах ВИЧ-инфекции, манифестирующих в ЦНС

УровеньCD4+лимфоцитов	ЦНС-манифестация
Без ограничения	– ВИЧ-менингоэнцефалит
<250 клеток/ηl	– прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия
<200 клеток/ηl	– ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия
<100 клеток/ηl	– интрацеребральный токсоплазмоз – нейротуберкулез
<50 клеток/ηl	– первичная лимфома ЦНС

При МРТ-исследовании пациентов с токсоплазмозом в наших наблюдениях определялись множественные очаги, с некрозом в центре и выраженной перифокальной зоной отека. Локализовались очаги во всех наблюдениях супратенториально, на границе серого и белого вещества, в одном случае распространяясь на кору. На Т2 ВИ очаги имели сигнал неоднородно-гиперинтенсивный, на Т1 ВИ – гипоинтенсивный.

Наличие зоны некроза в центральной части очага токсоплазмы определяло кольцевидный тип накопления парамагнитного контрастирующего агента (2 наблюдения), при очагах небольших размеров его накопление было интенсивным и однородным (2 наблюдения).

В наших наблюдениях очаги токсоплазмоза требовали дифференциальной диагностики с очагами туберкулеза (туберкуломами). По данным МРТ туберкуломы чаще единичны, в то время как очаги токсоплазмоза множественны. Уровень CD4+ лимфоцитов в этих случаях доходил до 100 клеток, что соответствует таковому при туберкулезе. В этих случаях для дифференциальной диагностики токсоплазмоза диагностически вспомогательным методом являлась стереотактическая биопсия.

Для прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) по данным МРТ было характерно наличие асимметричных очагов неправильной формы с относительно четкими контурами, гиперинтенсивного на Т2 ВИ и в последовательности TIRM МР-сигнала, изо–гипоинтенсивного на Т1 ВИ, расположенных в белом веществе преимущественно теменно-затылочных областей, субкортикально. В одном случае процесс локализовался в базальных ганглиях. Накопления парамагнитного контрастирующего агента, как и масс-эффекта, не отмечалось. Длительность течения заболевания коррелировала с четкостью контуров очагов ПМЛ. В дифференциальной диагностики с другими энцефалопатиями для ПМЛ был характерен высокий уровень CD4+ лимфоцитов, доходящий до 250 клеток и характерная МРТ–картина с локализацией очагов в белом веществе и субкортикально.

При туберкулезном менингите по данным МРТ после в/в введения парамагнетика в Т1 ВИ отмечалось его интенсивное накопление оболочками головного мозга, более выраженое в базальных отделах мозга. На Т2 ВИ и в последовательности TIRM определялись признаки расширения желудочковой системы мозга и перивентрикулярного отека (как отражение острого процесса).

Неказеозные гранулемы выглядели гиперинтенсивными на Т2 ВИ очагами, с перифокальной зоной отека, на Т1 ВИ – гипоинтенсивными, интенсивно и гомогенно накапливающими контраст. На более поздней стадии заболевания определялись казеозные гранулемы, которые на Т2 ВИ были изо-гипоинтенсивны, на Т1 ВИ после в/в введения накапливающие контраст преимущественно по периферии. Уровень CD4+ лимфоцитов в наших наблюдениях не превышал 100 клеток.

В двух случаях с целью дифференциальной диагностики с очагами токсоплазмоза пациентам проводилась стереотактическая биопсия.

Лимфома головного мозга в наших наблюдениях была выявлена в 4 случаях. Все лимфомы были первичными (в отличии от системной периферической не-Ходжинской лимфомы). По данным МРТ определялся очаг неоднородно-гиперинтенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ и в последовательности TIRM, окруженный выраженной зоной отека.

Степень масс-эффекта была выраженной. Характер парамагнитного усиления разнороден, в одном случае он был интенсивным и гомогенным, в одном – неинтенсивным и неоднородным, в 2 наблюдениях – интенсивным и неоднородным, преимущественно по периферии очага (рис.).

Лимфому головного мозга следовало дифференцировать с интрацеребральным токсоплазмозом и внутримозговой опухолью. Уровень CD4+ лимфоцитов доходил до 50 клеток, что было меньше уровня клеток при токсоплазмозе. В двух спорных случаях дифференциальной диагностики с опухолями больным была проведена стереотактическая биопсия.

Таким образом, МРТ является методом выбора нейровизуализации у большинства пациентов с интрацеребральной манифестацией ВИЧ-инфекции. При подозрении на ЦНС-манифестацию при ВИЧ необходимо провести нативную МРТ и с внутривенным введением парамагнитного контрастирующего агента. В протокол обследования наряду с последовательностями, взвешенными по Т2, до– и постконтрастные последовательности, взвешенные по Т1, должны быть включены последовательности TIRM (для облегчения выявления очагов энцефалита и энцефалопатии).

Важную роль в диагностике ЦНС-инфекции у ВИЧ-инфицированных играет анализ спинномозговой жидкости (ликвора).

Необходимо учитывать, что такие классические методы как цитология и протеинограмма ликвора в случае оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных могут быть применены ограниченно, с учетом того, что основное заболевание приводит к развитию выраженного иммунодефицита.

При оппортунистических инфекциях ЦНС, а также других систем и органов возможно определение возбудителя как непрямым методом путем выявления антител, так и непосредственно, с применением полимеразной цепной реакции (ПЦР).

При затруднении интерпретации визуализирующих и ликвороаналитических данных методом выбора является стереотактическая биопсия. МРТ в данном случае играет основную роль в планировании биопсии.

Выводы

Поражение головного мозга при ВИЧ-инфекции встречается часто и включает в себя процессы как первичного, так и вторичного характера, которые иногда могут протекать параллельно. Непосредственное воздействие вируса иммунодефицита человека на головной мозг вызывает наиболее часто встречаемое поражение ЦНС при ВИЧ, частота которого в период широкого практического применения антиретровирусной терапии растет.

Наиболее частой оппортунистической инфекцией при ВИЧ-инфекции является токсоплазмоз и вызванная JC-вирусом ПМЛ. Не всегда первично либо вторично манифестирующий процесс в ЦНС имеет характерную МРТ-картину. Для уточнения характера поражения наиболее эффективными являются последовательности TIRM и МРТ с внутривенным контрастированием. Методом выбора в случае затруднения постановки окончательного диагноза является стереотактическая биопсия.

Литература

1. Hahnel S., Storch-Hagenlocher B. et al. Infektiose Erkrankungen des Hirnparenchyms bei Erwachsenen: Bildgebung und differencial-diagnostishe Aspekte. Fortsch Rontgenstr 2005; 177:1349–1365.

2. Goedert Jj. The epidemiology of acquired immunodeficiency syndrome malignancies. Semin Oncol 2000; 27:390–401.

3. Sacktor N., Lyles RH., Skolasky R et al. HIV-associatied neurologic disease incidence changes: Multicenter AIDS Cohort Study, 1990-1998. Neurology 2001, 56:257–260.

4. Bartlett JG, Gallant JE. Меdical management of HIV infection, 2005-2006, рp. 379, 436.

5. Evers S. et al. Ischaemic cerebrovascular events in HIV-infection: a cohord study. Cerebrovasc Dis 2003; 15:199–205.

6. Husstedt IW., Kloska S. et al. Primare neuromanifestationen. In: Lage-Stehr J. et al. AIDS und Vorstadien, Springer, 2004, III.1/Teil I:1-51.

7. Shah GV.Central nervous system tuberculosis: imaging manifestations. Neuroimaging Clin N Am 2000; 10:355-374.

8. Happe S. et al. Progressive multifocale Leucoenzephalopathie im Verlauf des AIDS-Erkrankung. Nervenarzt 2000; 71:96-104.

9. Forsting M., Jansen O. MRT des Zentralnervensystems, Thieme, 2006, 190

10. Offiah CE, Turnbull IW. The imaging appearences of intracranial CNS infections in adult HIV and AIDS patients. Clin Radiol 2006; 61:393-401.