АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патобиохимическая стадия. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и

Прочитайте:
  1. I. Стадия подъёма температуры тела
  2. I. Стадия элементарного поддержания жизни (Basic Life Support — BLS)
  3. II. Стадия дальнейшего поддержания жизни (Advanced Life Support — ALS)
  4. II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
  5. III. Стадия снижения температуры тела до нормальной
  6. Антигензависимая стадия
  7. Астматический статус 1 стадии - стадия относительной компенсации
  8. Б. СТАДИЯ ОБЪЕКТНОГО ТРАНСФЕРА
  9. В острой, подострой и рубцовой стадиях инфаркта миокарда
  10. Вторая стадия

При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток–мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:

во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество различных БАВ – медиаторов аллергии, оказывающих патогенные эффекты на разные эффекторные клетки (особенно – на сократительные и секреторные);

во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток–мишеней первого порядка, активируют клетки–мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), которые в свою очередь также секретируют различные медиаторы аллергии.

При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I (табл. 17–6).

Ы Вёрстка Таблица 17‑6

Таблица 17–6. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа I и их эффекты

Хемотаксический эффект: Повышение тонуса ГМК:
ECF гистамин, серотонин
NCF лейкотриены B4, C4, D4,
ФНО Пг F2, D4
лейкотриен В4 тромбоксан А2
кинины кинины
Повышение проницаемости сосудов: Регуляция межклеточных взаимодействий:
гистамин ФНО
серотонин ИЛ (1, 2, 3, 4, 5, 6)
ПгF2 GM‑SF
лейкотриены C4, D4 -γИФН, хемокины
Изменение тонуса стенок сосудов: Цитотоксическое/цитолитическое действие:
аденозин гидролазы, арилсульфатаза
гистамин ФНО-α
серотонин активные формы кислорода
Пг E2, I2, D2 свободные радикалы, липопероксидные соединения
киниы  

ECF — фактор хемотаксиса эозинофилов, NCF — фактор хемотаксиса нейтрофилов, GM‑CSF — колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов.

Реализация эффектов медиаторов аллергии обусловливает развитие стереотипных реакций:

–повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,

–нарушения кровообращения,

–сужение просвета бронхиол, спазм кишечника,

–гиперсекрецию слизи,

–прямое повреждение клеток и неклеточных структур.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)