|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патобиохимическая стадия. В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии
В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп (табл. 17–8).
Ы Вёрстка Таблица 17‑8.
Таблица 17–8. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа III и их эффекты
| Повреждение клеток и неклеточных структур:
| | мембраноатакующие комплексы С5678, С56789, C3b56789
| | ферменты фагоцитов и разрушенных клеток
| | активные формы кислорода и свободные радикалы
| | Индукция воспалительной реакции в зоне аллергии:
| | факторы повреждения клеток и неклеточных структур
| | стимуляторы фагоцитоза
| | факторы хемотаксиса
| | ФНО-α
| | кинины; лейкотриен В4
| | факторы комплемента C3а, C3b, C5а (анафилатоксины), C4b2а3b, C5, C5b67
| | Повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран:
| | гистамин, серотонин
| | лейкотриены C4, D4;
| | факторы комплемента C3а, C5а
| | Активация тромбообразования:
| | фактор XII (Хагемана)
| | тромбоксан А2
|
Реализация эффектов медиаторов аллергии ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации, в том числе за счет тканей, не содержащих чужеродный антиген, а также - развивающегося в связи с этим воспаления.
Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав
|