АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тартовым и ключевым звеном патогенеза СКВ является развитие патогенных изменений в системе ИБН.

Прочитайте:
  1. III ПОЛОВОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ
  2. IV. Главной задачей историй культуры является морфологическое понимание и описание культур в ходе их особенной, действительной жизни
  3. А) развитие аллергии
  4. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.
  5. Болезни, причиной которых является полиплоидия
  6. Боли в суставах и то, что является общим для подагры, воспаления седалищнго нерва и тому подобного
  7. Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
  8. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  9. В кровеносной системе различают
  10. В настоящее время при хронических гепатитах В и С наиболее эффективным методом лечения является применение иммунотерапии, которая проводится в течении 6-12 месяцев.

У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B-лимфоцитами антител к собственным антигенам, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым).

Учитывая, что эти антитела тропны ко многим Аг клеток организма разного генеза(кожи, почек, ЖКТ и др.), а также не имеют видовой специфичности, допускают наличие либо биохимического и/или конформационного сходства антигенов (т.е. перекрестно реагирующих Аг), и/либо низкой степени специфичности иммуноглобулинов.

Возможно появление аутоагрессивных антител является результатом мутации пролиферирующих лимфоцитов. Потенцирование синтеза Аг может быть обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig (см. рис. 17–15).

Образующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные иммуноглобулины формируют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы. Эти комплексы повреждают клетки и неклеточные структуры, что приводит к развитию характерной для СКВ клинической картины.

Глава 18

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. НОВОООБРАЗОВАНИЯ

Злокачественные опухоли, как причина смерти, занимают второе месте (в среднем около 20% от общей смертности) после сердечно-сосудистых заболеваний.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 429 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)