АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.

Прочитайте:
  1. B) Нарушение поведения при поражениях лобных долей мозга. Клинические данные
  2. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)
  3. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  4. Гейдельбергская шкала структурных изменений
  5. Д) без изменений.
  6. Действие фосфорорганических ОВ на орган зрения (симптомы, первая медицинская и первая врачебная помощь, эвакуационное предназначение).
  7. Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения.
  8. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.
  9. Заболевания спинного мозга. Острый миелит. Полиомиелит.

Возникают они при повреждении центральных (диэнцефально‑гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

– травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);

– нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);

– дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);

– нарушение выделения в кровь катехоламинов ( при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное – в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:

– снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС;

– относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;

– снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

В совокупности, указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.

 

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.

 

Причина рефлексогенных артериальных гипертензий: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлексогенных гипертензий. Он заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

– снижению ОПСС и, соответственно диастолического АД;

– уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 471 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)