АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Этиология и патогенез преэклампсии
Во время нормально протекающей беременности вещества с вазоконстрикторным действием разрушаются ферментами и/или нейтрализуются веществами плаценты. У беременных с преэклампсией выявлена недостаточность энзимов.
Локально образующиеся вазоконстрикторные агенты вызывают спазм артериол стенок сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. В результате снижается кровоснабжение плода и происходит задержка его развития. Вещества с вазоконстрикторным действием, циркулирующие в сосудистой системе беременной, вызывают у нее артериальную гипертензию и снижение почечного кровотока (что приводит к гипоксия клубочков почки, протеинурии, задержке воды, отёкам).
Факторы риска преэклампсии
Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом.
Первые роды. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет).
Генетические аспекты: дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, 1q42–q43), недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы, недостаточность фактора свёртывания V, цистиноз, недостаточность метилентетрагидрофолатредуктазы, дефицит синтазы 3 (эндотелиальной) оксида азота.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав
|