АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (ГБ).

Стадия I гипертонической болезни.

Инициальный фактор патогенеза ГБ: невротическое состояние. Характеризуется включением центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни (рис. 23–39).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 40 Основные звенья патогенеза I стадии гипертонической болезни»

Рис. 23–39. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 1).

Центрогенный нейрогенный механизм патогенеза ГБ включает:

– формирование корково‑подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра;

– усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым: нервному и гуморальному каналам. Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол (развивается длительное сужение их просвета и повышение ОПСС; при хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол; это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета), венул и вен (характерно сужение их просвета, увеличение притока венозной крови к сердцу и, в связи с этим, повышение ударного и сердечного выбросов) и на сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно‑ и инотропные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного выброса и АД). Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало‑ и глюкокортикоидов), T₃ и T₄, эндотелина. Это, параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса. Указанные эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно;

– нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).

I стадия ГБ (стадия становления, или транзиторная) характеризуется повторными, преходящими, более или менее длительными эпизодами повышения АД выше нормы. При этом, признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав