АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дистрофия Морфогенези.

Дистрофияға тән өзгеристерди дамытатын морфогенездик механизмдер мынандай: инфильтрация, декомпозиция (фанероз), калыртан тыс бұрмаланған синтез, трансформация. Инфильтрация зат алмасу өнімдерінің қаннан және лимфадан жасушаларға немесе жасушааралық затқа тым артық мөлшерде өтіп, кейін ол өнім зат алмасуына араластыратын ферменттер жүйесінің жеткіліксіздігінен, қордалануы. Әрә дисперсиялы белоктардың бүйрек проксимал өзекшелерінің эпителиіне инфильтрациясы, атеросклерозға шалдыққан қолқа мен ірі артериялардың интимасына холестерин мен оның эфирлерінің және липопротейдтердің жиналуы осыған мысал бола алады.

Декомпозиция жасушалардың және жасушааралық заттың ультрақұрылымдарының ыдырауынан, тіннің метоболизмі бұзылып, өнімдердің жиналуы. Дифтерия токсинімен уланғанда кардиомиоциттерде дамитын майлы дистрофияның, ревматизмдік аурулар тобына тән дәнекер тіннің фибринойдты дистрофияның механизмі осындай.

Бұрмаланған синтез бұл жасушалар мен тіндерде қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың синтезделуі. Осы механизмге: жасушаларда амилойдтың аномальдікбелогы мен жасушааралық затта амилоидтың аномальдық белогы-полисахаридтық кешендерінің синтезделуі; гепатоциттердеалкогольдік гиалин белогының синтезделуі жатады.

Трансформация белоктарды, майларды және көмірсуларды түзуге жұмсалатын ортақ өнімдерден зат алмасудың белгілі бір түріне тән өнімнің түзілуі. Майлар мен көмірсулардың белоктарға трансформациясы, глюкозаның гликогенге полимеризациялануы, ж.б. осы механизмге мысал бола алады.

дистрофия классификациясы бірнеше қағидаға негізделген:

І. Морфологиялық өзгерістердің паренхиманы, строманы немесе қан тамырларының арнай элементтерін басым қамтуына қарай: 1.паренхималық; 2.мезенхималық; 3.аралас;

ІІ. Алмасуы басым өзгерген затына қарай: 1.белокты; 2.майлы; 3.көмірсулы; 4.минералды;

ІІІ. Генетикалық факторлардың әсеріне сәйкес: 1.жүре болатын; 2.тұқымқуалайтын;

IV. дистрофияның ауқымына қарай: 1.жалпы; 2.жергілікті;

Фибриноид. Фибриноидты дистрофия кезінде дәнекер тіннің негізгі затымен оның талшықтары терең ыдырайды(деструкция), тамырлардың өткізгіштігі күрт артып фибриноид түзіледі. Фибриноид күрделі құрамды зат; оның құрамына ыдыраған коллаген талшықтарының негізгі заттың қан плазмасының белоктары мен полисахаридтер және жасушалық нуклеопротеидтер кіреді. Әртүрлі ауоулар кезінде түщілетін фибриноидтың гистохимиялық құрамында әртүрлі. Дегенмен оның құрамына міндетті түрде фибрин кіреді. Микроскопиялық бейнесі фибриноидты ісіну кезінде плазманың белоктарын сіңірген коллаген талшықтары гаммогенді болып, фибринин бірігіп, ерімейтін берік қоспалар түзеді. Ол қоспалар эозинофильді болып, пикрофуксинмен сары түске боялады, щик реакциясында айқын болымдылық, браше реакциясында пиронинфилділік, күміс тұздармен жақсы айқындалып имригенация агрирофильділік байқалтады. Негізгі заттың глизаминигликандары полимерленбейтіндіктен, дәнекер тінде метохромазия мүлде байқалмайды немесе онша айқын бола қоймайды. Фибриноидты ісінудің ақырында кейде дәнекер тін толық ыдырап, фибриноидты некрозға жалғазады. Некроз ошақтарының төңірегіне макрофагтар шоғырланады. Фибриноидты ісіну дамыған мүшелермен тіндердің сыртқы пішіні өзгере қоймайды. Оған тән өзгерістер микроскоппен ғана анықталады. Себептері. Фибриноидты өзгерістерді инфекциялық аллергиялық пен аутоиммундық және ангионевроздық факторлар дамытады. Фиьриноидты ісіну осы себептерден дамыса, жалпы яғни жүйелік сипат алады. Қабынудың әсіресе созылмалы кезінде дамыған фиьриноидты ісіну әдетте жергілікті. Фибриноидты өзгерістердің ақырында некроз дамып, ыдыраған жердің орның дәнекер тін немес гиалиноз басады. Фибриноидты ісінудің әсерінен мүшенің қызметі бұзылып, көбіне әрекеті толық тоқтайды.

Веналык каназдылык кезиндеги окпедеги морфологиялык озгеристер дамуы. Өкпеде веналық қан ұзақ іркілген кезде екі түрлі өзгерістер орын алады – өкпе гемосидерозы дамытатын қан дақтары пайда болады және дәнекер тіні өседі. Өкпе ұлғайып қоңыр реңді болып қатаяды; бұл үдеріс өкпенің қоңыр қатаюы д.а. Өкпенің қоңыр қатаюының морфогенездік негізі кіші қан айналымы шеңберіндегі іркілулік толық кандылықпен гипертензияның заңдарынан гипоксия дамып қан тамырларының өткізгіштігі артып суланып ісігу үдерісі және диапездік қанды дақтар пайда болады. Ол бірден қалыптаспай алдымен өкпенің қан тамырларында бір қатар адаптациялық өзгірістер орын алады. Мысалы, кіші айналымдағы гипертензияға қарсы адаптациялық жауап ретінде өкпенің веналары мен артерияларының эластикалық пен бұлшықеттік құрылымдарында гипертрофия үдерісі өрістеп қан тамырларының құрылысын өзгертіп тұйықтайтын артериялардың типіне айналады. Нәтижесінде қанның өкпе капилярларына тым толып кетуін тежейді. Кейін өкпе қан тамырларының бұл адаптациялық өзгеристері склероздық үдериске ұласып, өкпеде қан айналымы бұзылып алвеола аралық перделердегі капилярларда қан кернейді. Тіндерде гипоксия үдейтіндіктен, қан тамырларының өткізгіштігі артып, диапездік қанды ошақтар пайда болады. Алвеолалар мен бронхылардың ішіне, алвеолааралық пердеге өкпенің лимфалық тамырлары мен түйіндеріне гемосидерин жиналған жасушалар сидробластыларымен сидрофагтар шоғырланады. Ақырында өкпенің диффузды гемосидерозы қалыптасады. Гемосидерин мен плазмалық белоктар өкпенің стромасымен лимфалық кәрізін «ластап», лимфалық жүйенің резорбциялық жеткіліксіздігі дамып кейін ол механикалық жеткіліксіздікке ұласады. Қан тамырларының склерозымен лимфалық жүйенің жеткіліксіздігі өкпеде гипоксияны үдетіп, фибробластылар көбейіп, склероз дамып, алвеола аралық перделер қалыңдайды. Өкпе индурациясы морфогенезін кеселді шеңберін капиляр паренхималық тежем тұйықтап, іркілулік склероз дамиды. Склероз әдетте өкпенің қаны тым іркіліп қан пигменттерімен фибрин көп шоғырланатын төменгі бөлімдерінде айқындау көрініс береді. Өкпе қоңыр қатайған кездегі пневмосклерозда, гемосидероз сияқты, төменнен жоғары қарай өрістейді. Оның ауқымы веналық қанның өкпеде іркілу дәрежесімен мерзіміне байланысты болады.

ЖЕРГІЛІКТІ ГЕМОСИДЕРОЗ МОРФОГЕНЕЗІ. Гемосидерин –ферритин/ң полимері, гем ыдырағанда түзіледі. Ол-темір/ң жасушалық белок/р/н, ГАГмен ж/е май/р/н қоспа түзген коллоидтық гидрототығы. Сидеробласт(мезенхима, эпииелиден туады), сидеросома, сидерофаг(жас/аралық заттар сіңіреді). Перлс, көгілдір турбулдық реак/мен анықтайды¨Тым көп көбейсе гемосидероз дамиды. ¨Эритроциттер қан тамрырының сыртында ыдырағандықтан, яғни қан құйылған жерлерде дамиды. Тамырдың сыртына шыққан эритроциттер ыдырап, гемоглобинінен айырылып, бозғылт түсті жұмыр денешіктерге айналады да босаған гемоглобин мен эритроциттердің қалдықтары пигмент түзуге қатысады. Гистоициттер, лейкоциттер, ретикулалық жасушалар, эпителий, эндотелий сидеробласт пен сидерофагқа айналады. Сидерофагтар қан құйылған ошақтарда ұзақ сақталып, көбіне лимфамен маңындағы лимфалық тйіндерге жетіп, жиналып, тот басқандай қоңыр түске бояиды. Сидерофагтардың біразы ыдырап, босаған птгмент қайтадан фагоцитозға ұшырайды. ¨Гемосидерин қан құйылған жерлердің бәрінде, қанның аз н/е көптігіне қарамай, түзіле береді. Кіші көлемді диапедездік қанды ошақтарда көбінесе гемосидерин ғана байқалады. Ірі көлемді қанды ошақтардың жасушалары тірі, шет жағында гемосидерин түзілсе, қанды ошақтың оттегі жеткіліксіз және жасушасыз жағдайда аутолиз жүретін орталық аймағында гемотоидин кристалдары пайда болады. Жергілікті гемосидероз даму жағдайына қарай, бір тіннің ауқымымен ғана шектелмей(гематома), мүшені толық қамтуы мүмкін. Бұған жүректің митрал қақпашасының кемістігенде, кардиосклероз, өкпе гемосидерозы мысал. Өкпенің веналарына ұзақ уақыт қан іркіліп, көптеген диапедездік қанды ошақтар қалыптасады. Сөйтіп өкпе альвеоларының перделері мен альвеолаларда, лимфалық тамрылар мен түйіндердің ішіне гемосидерин толған жасушалар шоғырланады.

АМИЛОИД МОРФОГЕНЕЗІ. 4 кезеңнен тұрады: 1) амилоид бластылы. Амилоид түзетін амилоидбластылар қалыптасады. Яғни фибриллярлы ақуыз амилоидты түзе алатын жасушалық РЭС трансформациясы арқылы жасуша клондарының пайда болуымен жүреды. 2) Ғ-компоненті түзілетін кезең. Амилоид түзілуін жандандыратын фактордың әсерінен фибриллалы белок түзіледі. 3) амилоидтық фибриллалар агрегациясы кезеңі. Амилоидтың негізі қалыптасады. 4) агрегатталған фибриллардың белокпен және глюкопротеид плазмасымен байланысуы. Яғни күрделі глюкопротеид – амилоид қалыптасуы. ¨Амилоид талышқатарының белогын амилоибласт түзеді. Бұл қызметті амилоидоздың түрлі нысандарында әр түрлі жасушалар атқарады. Амилоидоздың жалпы нысандарында макрофагтар, плазмалы н/е миеломалық жасушалар жүзеге асырады, кейде фибробластылар, ретикулалық жасушалар мен эндотелиоциттер де қатысуы мүмкін. А-дың жергілікті нысандарында амилоибластылардың міндетін кардиомиоцит, БС бұлшық ет жасушалары, кератиноцит, ұйқы безі ұяшықтарындағы β-жасушалар, қалқанша бездің С-жасушалары атқарады. ¨Амилоидтық белоктың түзілуіне дәнекер тіннің ретикулалық ж/е коллагендік талшықтары да қатысады. Периретикулалық амилоидоз кезінде амилоид тамырлар мен бездер мембраналарының өне бойын ж/е паренхималы муше/р/ң ретикулалық стромасын қуалай шөгіп, қамтиды. Периколлагендік амилоидоз кезінде амилоид коллаген талшық/рына шөгіп, зақымдайды. ¨ А белгілі бір жер/рде, яғни қан мен лимфалық капилляр/р/ң, басқа да тамыр/р/ң интимасын ж/е адвентициясында, мүшелер стромасындағы ретикулалық ж/е коллагендік талшық/р/ң өне бойында, бездік құрылым/р/ң өзіндік қабықша/рында түзіледі. Ақырында амилоид паренхималық элемен/рді біртіндеп ығыстырып, мүше/рде қызметі/ң созылмалы жеткіліксіздігі орын алады.

ҚАНАЗДЫҚ КЕЗІНДЕ МОРФОЛОГИЯЛЫҚ ӨЗГЕРІСТЕР.

Қаназық (ишемия) кезінде әкелінетін қан азайып, тіндердегі, мүшідегі н/е дененің әр жеріндегі қанның мөлшері азаяды; қан қажетті мөлшерден кем н/е мүлде болмауы мүмкін. Жалпы қаназдық(анемия) кезінде қанжасам жүйесінің ауруларының бір түрі және оған эритроциттер мен гемоглогиннің жеткіліксіздігі тән. Анемияның қ/айналымыны ңбұзылуына қатысы болмайды. ¨Ишемияда дамитын өзгерістердің бәрінің негізі – гипоксия н/е аноксия, яғни оттегі тапшылығы. Даму себептері мен қарқынына, гипоксияның мерзімі мен тіннің қаназдыққа сезімталдығына қарай, қаназдықтан ультрақұрылымдық деңгейдегі жеңіл өзгерістерді н/е ишемиялық некроз – инфаркт сияқты өте ауыр өзгерістер дамиды. Жедел қаназдықта әдетте дистрофиялық ж/е некроздық өзгерістер орын алады. Олардан бұрын болады: гистозимиялық, ультрақұрылымдық өзгерістер – тіндерде гликоген жойылып, ттотығу-тотыұсыздану ферментерінің белсенділігі төмендейді, м/хондриялар бұзылады. Ұзаққа созылса паренхималық элементтерде атрофия дамиды ж/е фибробласты/р/ң белсенділігі артып, коллаген көп түзіліп, склероз өрістейді. Даму себептері мен жағдайларына қарай ангиоспазмдық (рефлекторлық), обтурациялық, компрессиялық, қан мүшелер арасында алмасатын түрлерге бөлінеді. Әсері мен зардабы даму себептері мен мерзіміне байланысты.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 1053 | Нарушение авторских прав