АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теории воспаления

Нутритивная («питательная») теория Р.Вирхова (1858). Согласно этой теории, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеток в ответ на повреждение и развитие в клетках дистрофических изменений. Эта первая теория воспаления, в которой повреждение рассматривалось как пусковое звено воспаления, а репарация как её цель.

Сосудистая теория Ю. Конгейма (1885). Конгейм в классических экспериментах на прозрачных органах лягушки (брыжейке, плавательной перепонке и языке), методом прижизненной микроскопии установил типичную сосудистую динамику процесса воспаления:сменяющие друг друга стадии микроциркуляторных расстройств (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз). Благодаря ясности и простоте получила широкое распространение.

Биологическая теория И.И.Мечникова (1883). Основным звеном воспаления является фагоцитоз. Воспаление – это защитно-приспособительная реакция организма сформировавшаяся в процессе эволюции. Предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс, а им воспаление было охарактеризовано как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система) и организменном (эволюция воспаления с ходе эволюции организмов).

Физико-химическая теория Г. Шаде (1923). Ведущим в патогенезе воспаления является активация метаболизма в очаге воспаления – «пожар обмена», что приводит к развитию ацидоза, гидролизу макромолекул, повышению осмотического и онкотического давления в ткани, вызывает ее отёк. Оставалось неясным: какие сигналы управляют поведением клеток в очаге воспаления и запускают сосудистые изменения, образование экссудата, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации. В связи с этим предпринимались попытки объяснения динамики воспаления действием местной и центральной нервной регуляции.

Нервно-сосудистая теория Г. Риккера (1924). Согласно этой теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.

В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психические воспаления», полученные у испытуемых силой гипноза или самовнушения (В.М. Бехтерев, 1928). Однако при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).

Теория медиаторов Т. Льюиса (1927). Английский патолог Т. Льюис первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль гистамина.

В последующие годы в учении о воспалении появились новые данные: о роли лизосом и пероксисом в ходе этого процесса (К. де Дюв, 1951), установлена роль кислородзависимых бактерицидных механизмов воспалительного процесса (Б. М. Бабер, 1982), показана роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987) и другие.

Современные представления рассматривают воспаление как один из компонентов немедленного ответа организма на повреждение. В то же время, следует отметить что, до сих пор нет единой обобщающей теории воспаления. Перспективным направлением в развитии учения о воспалении является установление связей между воспалением и системными ответами организма на повреждение.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав