АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения минерального обмена. В состав органических молекул входит целый ряд химических элементов, принимающих участие в построении структурных компонентов клеток и тканей

В состав органических молекул входит целый ряд химических элементов, принимающих участие в построении структурных компонентов клеток и тканей, в обеспечении постоянства внутренней среды и осмотической концентрации крови и межтканевой жидкости, в развитии гормональных и ферментативных процессов.

Нарушения минерального обмена могут приводить к глубоким, иногда несовместимым с жизнью, расстройствам жизнедеятельности в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, при дисбалансе распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Наибольшее значение в клинической патологии имеют нарушения обмена кальция, натрия, калия, железа, меди и фосфора.

Нарушения обмена кальция проявляются повышением или снижением его содержания в организме. Повышение сопровождается кальцинозом (известковой дистрофией или обызвествлением). Различают внутри- и внеклеточные, распространенные (системные) и местные (локальные), а по механизму развития – метастатические, дистрофические и метаболические кальцинозы.

Метастатическое обызвествление обусловлено «вымыванием» солей кальция из костных депо и отложением их чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде, стенках артерий.

Дистрофическая известковая дистрофия (петрификация) связана с некрозом тканей, защелачиванием и выпадением в эти зоны солей кальция. Примером могут служить очаги Гона при туберкулезе, обызвествление тромбов в венах («венные камни»), тканей погибшего плода («каменный плод»), атеросклеротические бляшки.

Механизм метаболического кальциноза (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) до конца не выяснен. Возможно, он обусловлен нестойкостью буферных систем крови или повышенной чувствительностью к солям кальция – кальцифилаксии.

Снижение концентрации кальция крови (гипокальциемия) связано с уменьшением его потребления с пищей, потерей почками или нарушением всасывания в кишечнике. Примером может служить рахит, в основе которого лежит гиповитаминоз Д, ведущий к снижению всасывания солей кальция в кишечнике. Картина рахита слагается из трех основных процессов: нарушения энхондрального костеобразования, избыточного накопления остеоида, изменения обызвествления в растущих костях.

Гипокальциемия наблюдаются при тетании, остеопатиях беременных, паратиреоидной остеодистрофии и ренальном рахите.

Нарушения обмена натрия проявляются гипер- и гипонатриемией. Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении натрия в организм или при снижении его выведения и характеризуется повышением нервно-мышечного возбуждения, артериальной гипертензией, увеличением объема циркулирующей крови. Гипонатриемия обуславливается дефицитом его в пище, нарушением функции почек, сильным потоотделением, тяжелыми поносами. Для нее характерны мышечная слабость, гипотония, отеки, диспепсические расстройства.

Нарушения обмена калия. Гиперкалиемия возникает при поражении надпочечников (аддисонова болезнь), ожогах, массивном гемолизе. Это сопровождается мерцанием предсердий и даже остановкой сердца. Гипокалиемия наблюдается при поносах и циррозах печени и может привести к возникновению мелкоочаговых некрозов в миокарде.

Нарушения обмена железа. Основные запасы железа сконцентрированы в ферритине (железопротеид, содержащий до 23% железа), который в виде депо содержится в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах. Обмен ферритина связан с синтезом гемосидерина, гемоглобина и цитохромов.

При нарушении обмена меди имеет место гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация или болезнь Вильсона-Коновалова), характеризующаяся депонированием меди в печени, головном мозге, почках, роговице. Это ведет к развитию здесь альтеративных и продуктивных изменений.

Нарушение обмена фосфора тесно связано с нарушением обмена кальция. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, липидов, ферментов, АТФ, костной ткани. Недостаток фосфора в крови приводит к снижению окислительных процессов и развитию тканевого ацидоза.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав