 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СуракМиокард инфаркты.Причины Причины артериальной гипертонии остаются неизвестными в 90% случаев. Тем не менее, известны определенные факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии: возраст (с возрастом стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление); - наследственная предрасположенность; - пол (чаще артериальной гипертонией страдают мужчины); - курение; - чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность; - чрезмерная подверженность стрессам; - заболевания почек; - повышенный уровень адреналина в крови; - врожденные пороки сердца; - регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов); - поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности). Классификация] по степени АД АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст. АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст. АГ III степень >180/110 мм рт. ст. по факторам риска: низкий средний высокий очень высокий по стадии ГБ: I, II, III клиника: Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов(головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях: Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности; Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения; Поражение почек: признаки почечной недостаточности; Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота. Диагностка: -анамнез(Аг п.б ұзақтығын,АҚҚ жоғарлау деңгейін,антигипертензиялық дәрілер емінің нәтижесін, анамнезінде гипертензиялық криз болуын анықтау -ЖИА; ЖЖ,ОЖЖ аурулары -әйел-гинекологиялық анамнез жинау ерекшеліктері менопауза горманальды контрацептивтерді қабылдау -өмір сүру сальын бағалау -жанұялық анамнезінде Обьективті -бойы,салмағы -жүрек тамыр жүйесінің жағдайын бағалау -буйрек қарау Зертханалық -ЖҚА,ЖЗА -Глюкоза -БХА -ЭКГ -эхокардиография -Көз түбін зерттеу, Буйрек УДЗ -Рентгенография еңбекке жарамсыздык 1саты,1тип криз-3-5 тәулік 2а саты,1 тип криз 7-10 тәу 2а саты 2тип криз 17-24 тәу 2б саты 1тип криз 10-20 тәу 2б саты 2тип криз 20-30тәу 3саты2тип криз 25-30тәу 3саты өршу-медико әлеуметтік сараптамаға олдау Диспансерлік бақылау: Д 3сатысы терапевт өмір бойы ауырлық дәрежесіне байланысты 2-4 рет;баска мамандар кардиолог, офтальмолог,невропатолог жылына 1рет;эндокринолог,уролог көрсеткіш бойынша міндетті зерттеу көлемі:ЖҚА ЖЗА Зимницкий сынамасы-жылына 2-4рет;жылына 1рет БХА ЭКГ эхокардиография негізгі шаралар: салауатты өмір салты қауіп факторы емдәм психотерапия физиотерапия Емі: диуретик индапамид2,5 мг/сут в один приём; В-адреноблакатор(пропранолол 40—240 мг/сут) ААФ ингибиторы каптоприл 25—150 мг/сут ангиотензин рец блакаторылозартан 25—100 мг в 1 или 2 приёма. Са антогонистіАмлодипин 2,5—10 мг/сут. альфа адреноблакатор орталық шеткі имидолизин рец блакаторы
2сурак..Симптоматическая или вторичная – развивается в результате поражения эндокринной системы, заболеваний почек и других органов, то есть первопричину повышения давления следует искать в другом заболевании, гипертензия – лишь следствие или симптом поражения того или иного органа. Причины развития вторичной АГ разнообразны и их можно условно разделить на 5 групп: Почечные артериальные гипертензии: реноваскулярные, ренопаренхиматозные. 2. Эндокринные артериальные гипертензии: · Заболевания надпочечников: феохромоцитома, гиперкортицизм (например, синдром Кушинга); гиперальдостеронизм (например, синдром Кона); · Другие эндокринные расстройства: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, редкие синдромы. 3. Нейрогенные артериальные гипертензии: повышение внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт и др.), диэнцефальный синдром, порфирия, заболевания, способствующие задержке углекислоты (эмфизема легких, бронхиальная астма, синдром Пиквика, пневмосклероз, ночное апноэ). 4. Сердечно-сосудистые (гемодинамические) артериальные гипертензии: атеросклероз аорты, коарктация аорты, открытый аортальный проток, недостаточность аортального клапана и др. 5. Лекарственные АГ (ятрогенные) связанные с приемом содержащих эстрогены контрацептивов, глюкокортикоидов, нестероидных противоспалительныхпрепаратов, катехоламинов, амфетаминов, симпатомиметиков, трициклических антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы). Заподозрить наличие вторичного характера гипертензии можно в случае: - появления повышенных цифр артериального давления в молодом возрасте; - отсутствия характерного постепенного прогрессирования заболевания (начало – с мягкой гипертензии с последующим повышением цифр, наблюдаемое при эссенциальной гипертензии); - острого появления артериальной гипертензии с высокими цифрами артериального давления; - наличия рефрактерности к проводимой стандартной антигипертензивной терапии, наблюдаемой с самого начала заболевания. Уточнить генез АГ помогут некоторые особенности гипертензии, в зависимости от причины ее развития: так, при заболевании почек в большей степени повышается диастолическое давление, при поражении эндокринных органов гипертензия носит систоло-диастолический характер, а при гемодинамических нарушениях преимущественно возрастает систолическое давление. Первая помощь при гипертоническом кризе Лечащий врач-кардиолог обучает своих пациентов, страдающих артериальной гипертензией, действиям при гипертоническом кризе. Многие больные умеют сами справляться с этим состоянием и не обращаются за медицинской помощью. Но иногда гипертонический криз может быть первым проявлением гипертонической болезни, о существовании которой человек мог и не знать ранее. Что делать для неотложной помощи при гипертоническом кризе: В первую очередь необходимо успокоить больного. Паника – плохой союзник при любых экстренных состояниях, а в данной ситуации беспокойство будет способствовать еще большему повышению давления. Можно принять корвалол, настойку валерианы или пустырника. Необходимо восстановить дыхание. Для этого нужно сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Также нужно обеспечить приток свежего воздуха в помещение, где находится больной, открыв окно или форточку. Больного желательно уложить в постель, придав полусидячее положение при помощи подушек, согреть и обеспечить покой. На голову нужно приложить пузырь со льдом или холодный компресс, а на икры ног или затылок поставить горчичники, либо приложить к стопам и голеням теплые грелки (на 15-20 минут). Необходимо принять внеочередную дозу лекарства от давления, назначенного лечащим врачом. При возникновении болей за грудиной и одышки следует принять 1 таблетку нитроглицерина и вызвать бригаду скорой помощи. Во время ожидания приезда врача можно при необходимости принять еще 2 таблетки с интервалом 5 минут. Более 3 таблеток нитроглицерина принимать нельзя. Людям, страдающим артериальной гипертензией, врачи рекомендуют всегда держать под рукой такие антигипертензивные препараты, как каптоприл (капотен) или (нифедипин коринфар, кордафлекс). Прием этих препаратов при гипертоническом кризе лучше обсудить с врачом на плановом приеме. При появлении признаков гипертонического криза можно сублингвально (под язык) принять ½ таблетки каптоприла (имеется ввиду дозировка 25 мг) или 10 мг нифедипина. Если ожидаемый эффект после приема этих препаратов в указанной дозировке не наступил через полчаса, то можно принять еще одну такую же дозу, но не более! При отсутствии эффекта еще через 30 минут необходимо вызвать врача. Измерять кровяное давление нужно не реже, чем один раз в 20 минут. Если артериальное давление при проводимых мероприятиях не снижается, состояние больного ухудшается, появились боли за грудиной или другие настораживающие симптомы, то необходимо срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. В некоторых случаях гипертонический криз купируется внутривенным или внутримышечным введением препаратов врачом. При осложненном гипертоническом кризе, а также при возникновении этого состояния впервые, необходима экстренная госпитализация в стационар, отказываться от которой не следует. Чтобы избежать опасных осложнений гипертонической болезни пациенту необходимо постоянно самостоятельно контролировать свое кровяное давление, записывать его показатели в специальный дневник и не пропускать прием гипотензивных препаратов, назначенных врачом. Ведь всего один пропуск приема лекарств может привести к скачку кровяного давления.
4 сурақ.Миокардит — көптеген инфекциялардың, улы заттардың, аллергиялық әсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықеттерінің қабынуы. Я. Л. Рапопорт морфологиялық тұрғыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды және 3) алып клеткалы түрлерін ажыратады. Этиологиясы. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып клеткалы миокардит осы процесс нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды. Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында ұшырайды. Миокардиттердің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды. И. В. Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитті ғана жатқызуға болады, үйткені осы сырқатта патологиялық процесс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің бұзылуынан басталады. Идиопатиялық миокардит — Абрамов-Фидлер миокардиті, клиникалық көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те атайды. Бұл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның шығуында әртүрлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар. Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нәтижесінде жүрек бұлшықеттері зақымданып, организмде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып иммунды жиынтық түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырларында шегіп қалуына байланысты иммунды қабыну процесі басталады. Миокард тканін бұзуда иммунды жүйеде түзілген, киллирлік әсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр аяуы иммундық механизммен байланысты. Патологиялық анатомиясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, ткані босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат ұзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тромбтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабынуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жіті түрінде қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмады түрінде лимфоциттер, плазмалы клеткалар басым болады. Сонымен катар миокард аралығында дәнекер тканьнің көбейіп кеткендігі, ошақты немесе диффузды кардиосклероз дамығандығы байқалады. Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауына немесе тромбоэмболияға байланысты болады. Миокардитті нәтижелі емдеу үшін әсіресе, аурудың бастапқы кезінде организмнің тітіргенгіштік қабілетін басатын (десенсебилирующие, противоаллергические) дәрі-дәрмектерді – натрийдің салицилатын, амидопиринді, кальцийдің хлоридын, димедролды, супрастин және кейбір гормональды препараттарды (кортиокотропин, кортизон және соның ұқсастары) қолданады. Антибиотиктер мен сульфаниломидтерді де пайдаланады. Кейбір аса бағалы малдарды (асыл тұқымды, спорт бағытындағы жылқыларды, қызметке қолданатын иттерді т.б.) емдеуге ногокаинамид, кокорбаксилаза, курантил (дипиридамол) немесе интенкардин (карбокромен), феникаберан, обзидан (пропранололгидрохлорид) өте жақсы нәтижелер береді. Миокардитті емдеуде ауруларға дәрі-дәрмектерден басқа азықты ретпен (диета), құнарлы да жақсы қорытылатын азықтар беру керек. Сақтандыру шараларының мақсаты – аллергияға қарсы қолданатын дәрі-дәрмектерді пайдаланып, негізгі ауруларды дер кезінде айықтыруға әрекет жасау. Еңбекке жарамсыздық сараптамасы Еңбекке жарамсыздық мерзімін әр науқасқа жеке анықтайды. Болжамалы еңбекке жарамсыздық мерзімі: -ауыр емес ағымы-21 күн; -орташа ауыр ағымы-28-35 күн; -ауыр ағымы-1,5-2 ай ЖЖ белгілері сақталған науқастарға МСЭ шешімі бойынша мүгедектік тобы тағайындалады Диспансерлік бақылау Науқастар диспансерлік тіркеуде тұрады, бірінші жылында екі рет клиникалық-зертханалық тексеруден өтеді.
5 сурақ.Кардиомиопатиялар - жүрек функциясы және коронарлық артерия, клапандық аппарат, перикард жүйелік немесе өкпелік гипертензия бұзылыстарын, сонымен қатар жүрек өткізгіштік жүйесі зақымдалуының кейбір сирек нұсқаларын туындататын белгісіз этиологиядағы миокардтың біріншілік зақымдануыЕрте кардиомиопатиялар белгісіз себеппен жүрек жүрек бұлшықетінің ауруы ретінде анықталады және белгілі этиологиядағы спецификалық миокард ауруларымен дифференциацияланды. Ерекше жіктеме нақты клиникалық көріністермен үш типті ажыратады, және бұл терминология сақталған. Қазіргі уақытта кардиомиопатиялар негізінен, егер мүмкін болса патофизиологиясы бойынша, этиологиялық және патогенездік факторлары бойынша жіктеледі. Кардиомиопатияларды миокардтың, оның дисфункциясымен бірлескен ауруы деп анықтайды. Олар Они подразделяются на гипертрофиялық, дилитациялық және рестриктивті кардиомиопатиялар және аритмогенді оңқарыншалық кардиомиопатияларға бөлінеді. Кардиомиопатиялар жіктемесі (WORD HEART FEDERATION,1995 ж): 1) Дилатациялық; -идиопатиялық, -жанұялық -генетикалық, -вирустық немесе/және аутоиммунды, -танылған жүрек-қантамыр ауруларымен бірлескен 2) Рестриктивті; 3) Гипертрофиялық; 4) Қабынбалық форма (ДКМП аутореактивті және вирусты формасы) 5) Оң қарнышаның аритмогенді дисплазиясы; 6) Жіктелмеген кардиомиопатиялар; 7) Спецификалық кардиомиопатиялар: -Ишемиялық; -Клапандық; Хаттама коды: Р-Т-026 3. АХЖ-10 бойынша код (коды): I42.0 Дилатациялық кардиомиопатия; I42.1 Обструктивті гипертрофиялық кардиомиопатия; I42.2. Басқа гипертрофиялық кардиомиопатия; I42.3 Эндомиокардиальді (эозинофильді) ауру; I42.4 Эндокардиальді фиброэластоз; I42.5. Басқа рестриктивті кардиомиопатия; I42.6 Алкогольді кардиомиопатия; I42.8 Басқа кардиомиопатиялар; I42.9 Анықталмаған кардиомиопатия; Кардиомиопатиялар миокардтың этиологиясы белгісіз, жүректің ұлғаюына, оның қызметінің бұзылуына алып келуші сырқаттар. Осы аурудың үш түрін ажыратады, оларға: дилатациялық (жүрек қуыстарының кеңейіп кетуімен) немесе рестриктивті (таралып қалуымен) және оның ұлғаюымен (гипертрофиялы) болатын түрлері кіреді. Осы кардиомиопатия Жапонияда жүрек ауруынан өлген адамдардың 4,4%-ін құрайды. Дилатациялы кардиомиопатия негізінен 30-40 жастағы ер адамдарда кездесіп, жүректің барлық бөлімдерінің кеңейіп, қабырғасының қалыңдап кетуімен сипатталады. Осыған байланысты жүрек өте үлкейіп, домалақтанып оның салмағы 1 кг-ға дейін жетеді. Оның кенейіп кеткен қуыстарында тромбтар түзіліп, олар эмболиямен асқынады. Аурулардың кейбіреулерінде эндокардтың қалыңдап кеткендігі көрінеді. Микроскоппен тексергенде жүрек бұлшықеттерінің қалыптан тыс ұлғайғаны, олардың арасында фиброз ошақтары, еріп жоқ болып кеткен (миолиз) миоциттер көрінеді. Этиологиясы. Кардиомиопатияның бұл түрінің дамуында вирусты инфекциялардың (Коксаки, Эпштейн-Барр вирустары, вирустар бірлестіктері) маңызды екендігі, ауру қанында осы вирустарға қарсы бағытталган антиденелер барлығы анықталған. Сонымен қатар қанда, жүрек тқанінде қарсы түзілген, аутоиммунды механизмдердің іске қосылуына байланысты хабар беруші аутоантиденелер де табылған. Осы патологияның дамуында алкогольдің, ракқа қолданылатын дәрі-дәрмектер әсерінің маңызы зор. Гипертрофиялы кардиомиопатия жүректің, негізінен қарыншалар арасындағы перденің, кейде сол қарыншаның қалыптан тыс қалыңдап кетуімен сипатталады. Оның өзін симметриялы және симметриясыз деп екі топқа бөліп қарауға болады. Симметриясыз жүректің ұлғаюы оның белгілі бір бөлігінің ғана ұлғаюымен сипатталады. Осының нәтижесінде қанның сол қарыншадан қолқаға өтуі қиындап, қолқа қақпақшаларының тарылу (қолқа асты стенозы) белгілері пайда болады, кейбір жагдайда қарыншалар арасындағы перде оң қарыншаның қуысына қарап томпайып тұрады. Гипертрофиялы кардиомиопатияның өзіне тән гистологиялық өзгерістері бар, оларға бұлшықет талшықтарының қалыптан тыс ұлғаюы мен пішініндегі өзгерістер, олардың әртүрлі бағытта, тәртіпсіз жайғасып, тіпті тор тәрізді құрылммдар түзуі (миофибрилдер дезорганизациясы) жатады. Осы өзгерістер, кейбір ғалымдардың пікірінше миокардтың туа болған патологиясына жатып, жүрек бұлшықеттерінің қызметінің бірте-бірте әлсіреуіне алып келеді. Аурулардың 1/3-де бұл сырқат туа болған ауру есебінде, аутосомды-доминантты түрде дамиды. Рестриктивті кардиомиопатия эндокардтағы өзгерістерге байланысты болып эндокард фиброзы және эндомиокардты фиброэластоз түрінде көрінеді. Эндокардтың қалыңдығы 2-3 см-ге жетіп жүрек қуыстары тарылып осыған байланысты жүрек жұмысы қиындайды. Микроскоппен қарағанда жүрек бұлшықеттерінің арасында дәнекер тқанінің өсіп кеңігендігін көреміз. Рестриктивті кардиомиопатия гиперэозинофилияда, склеродермияда, жүрек амилоидозында, гемахроматозда ұшырайды. Қорыта айтқанда, кардиомегалия көптеген патологиялық процестерде кездеседі, демек оның диагнозы осы өзгерістерді туғызатын жүректің өз аурулары болмаған жағдайда ғана қойылу керек. Еңбекке жарамсыздық сараптамасы Аурудың бастапқы сатысында ЖЖ белгілерінсіз науқастар еңбекке жарамды болып қалады егер аурудың өршуіне алып келуі мүмкін кәсіби фаторлар болмаса ҚЖ өсуі кезінде оның дәрежесіне байланысты 3 немесе 2 мүгедектік беріледі. Диспансерлік бақылау Науқастар диспансерлік есепте тұрады және ЭКГ бақылауымен әр 3 ай сайын терапевте тексеріледі, ЭхоКГ –жылына 1 рет, ырғақ бұзылысының эпизодында күдіктену кезінде –ЭКГ мониторлау жүргізіледі. Қажет жағдайда кардиологпен кеңеседі. Және кейінге жүргізу тактикасы анықталады. Ал ҚЖ белгілерінң өсуі кезінде ауруханаға жатқызылады. Қосымша ауырулар туындаған кезде ЖЖ дәрежесі үдемелі түрде өседі. суракМиокард инфаркты. Коронарлық қанайналымның жеткіліксіздігінен жүрек етінде ишемиялық некроз пайда болуын миокардтың инфаркты дейді. Оның негізгі пайда болу себебі болып көпшілік жағдайларда (90%-ға жуығы) тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы есептелінеді. Кейде миокардтың инфаркты коронарлық артериялардың спазмы нәтижесінде, кейде олардың тромбылардан үзілген эмболмен бітелуінен дамуы мүмкін. Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдай болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қантты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу ж. б. есептеледі. Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 830 | Нарушение авторских прав |
