АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стенокардия: первая помощь

Для того чтобы помочь человеку, испытывающему приступ стенокардии, нужно определиться с симптомами, характерными для данного заболевания. А они могут быть различными. Некоторые люди могут чувствовать резкую, давящую, обжигающую сердце боль, которая словно сжимает горло. У других симптомы заключаются не в острой боли, а в тяжести, сдавленности и стеснении за грудиной. Не зря заболевание называют «грудной жабой». Длиться приступ может от двух до пяти минут, сопровождаясь тошнотой, одышкой, рвотой, головокружением и пугающим чувством страха. Отличить приступ стенокардии от других заболеваний можно при помощи нитроглицерина. Если после приема препарата через 1-2 минуты ощущения прошли, значит, это была стенокардия. Но следующий приступ может не пройти после приема препарата.

Главной причиной возникновения приступа является физическое перенапряжение. Стенокардия дает о себе знать после быстрой ходьбы, при подъеме в гору. Реже причиной становится перенапряжение эмоциональное. Курение, алкоголь, тяжелая форма анемии и обильная пища также могут спровоцировать приступы. Впоследствии заболевание может несколько трансформироваться и перейти в стадию покоя. То есть приступ может начаться даже при отдыхе. Еще один вид стенокардии называют нестабильным. В этом случае время приступа увеличивается до 10-15 минут, приступы возникают в совершенно разное время и в разных ситуациях. Именно этот вид стенокардии считают самым опасным, так как нередко он является прямым предвестником инфаркта миокарда.

30,Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, характеризующийся неспособностью сердца обеспечивать кровообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма, снижением насосной функции миокарда, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Внимание клиницистов всего мира к данной проблеме связано с неуклонным ростом числа случаев ХСН. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10% и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН. После появления первых ее симптомов менее половины больных живут больше 5 лет, а при развитии ХСН III стадии около половины пациентов умирает в течение года. Риск внезапной смерти у больных ХСН в 5 раз выше, чем в популяции.

Основными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) или сочетание этих заболеваний. Среди заболеваний, вызывающих ХСН на третьем месте находятся клапанные пороки сердца, а на четвертом - кардиомиопатии.

Уже на самой ранней стадии заболевания изменяется динамическое равновесие симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, эндотелина, вазопрессина, и, имеющих противоположное действие, системы натрийуретических пептидов, брадикинина, вазодилатирующих простаноидов, оксида азота и некоторых других. Активация локальных или тканевых нейрогормонов способствует включению компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) для поддержания нормального сердечного выброса.

Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Последняя способствует развитию ремоделирования миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Прогрессирование ХСН сопровождается снижением сердечного выброса и задержкой натрия и избыточной жидкости в организме. Нейрогормональные сдвиги и застойные изменения являются причиной поражения не только сердца, но и других органов-мишеней (почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры).

Современная концепция лечения ХСН связана с пониманием необходимости защиты органов-мишеней с целью замедления прогрессирования болезни. Пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН. В связи с этим, необходимо раннее начало фармакотерапии, еще до наступления симптомов декомпенсации.

Рациональная терапия СН базируется на анализе клинических проявлений этого состояния, послуживших основой используемых классификаций.

Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935) в развитии ХСН наблюдаются три стадии:

В последние годы получила распространение классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), состоящая из четырех функциональных классов (ФК):

Понятие "функционального класса" сердечной недостаточности динамично и под влиянием адекватной терапии возможно его изменение в лучшую сторону.

Цели лечения сердечной недостаточности:

1. Устранение или уменьшение действия причинного фактора.
2. Купирование симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
3. Защита органов-мишеней от поражения (мозг, сердце, почки, сосуды, мускулатура).
4. Улучшение качества жизни.
5. Уменьшение числа госпитализаций.
6. Улучшение прогноза (продление жизни).

Крупномасштабные рандомизированные исследования, выполненные в 90-е годы, позволили уточнить место различных лекарственных препаратов в медикаментозной терапии больных с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка.

В настоящее время в качестве основных средств для длительного лечения больных с ХСН рекомендуется использовать 4 группы лекарственных препаратов:

1. Ингибиторы АПФ.
2. Петлевые и тиазидные диуретики.
3. Бета-адреноблокаторы.
4. Сердечные гликозиды.

СРС.Атеросклероз ( atherosclerosіs; гр. athrа — ботқа және sklrsіs — қатаю) — қан тамырларының ішкі бетіне холестериннің сіңіп, жиналып, түйін тәрізді шоғырланып қалуы. Холестерин сіңіп қалған орын бастапқы кезде сары жолақ дақ түрінде болса, келе-келе қатайған түйінге айналады. Бұл түйіндер бір-біріне қосылады. Соның салдарынан тамырдың ішкі қабатында жаралар пайда болады, кальций тұздары шөгіп, тамыры қатаяды, қан өтуі қиындайды. Атеросклероз денедегі ең ірі қан тамыры — қолқада жиі пайда болады. Атеросклероз салдарынан қолқаның жұқарған жерлері қалталанып кеңиді (аневризма) де, басқа органдардың қан тамырларын бекітіп тастайды. Соның әсерінен кейде науқастың бірнеше минут ішінде өліп кетуі мүмкін. Шажырқай артериясының атеросклерозы ішектің өлі еттенуіне, аяқ атеросклерозы аяқтың гангренасына соқтырады. Атеросклероз жүрек қыспасы (стенокардия), жүректің созылмалы ишемиялық ауруы, жүрек инфарктінің негізгі себебі болып есептеледі. Негізінен қарт кісілерде кездеседі. Атеросклероздың пайда болу себептеріне қан қысымының жоғары болуы, эндокриндік аурулар және семіру жатады. Атеросклероздың асқынған түрі хирургиялық емдеуді талап етеді. Атеросклероздан сақтану үшін дұрыс тамақтану, әсіресе, өсімдік майын пайдалану, спортпен шұғылдану керек

Атеросклероздың, яғни атеросклероздық түймедақтың дамуы сатылы жүреді:

I бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы.

ІІ сатысы – фиброздық – бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп-өніп, "көпіршікті" жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді.

ІІІ сатысы – күрделі және асқынғаннан түймедақтардың пайда болу сатысы.

Клиникалық көрінісі.[өңдеу]

Атеросклероздың клиникалық көрінісі патологиялық үдерістің даму деңгейінен гөрі оның орналасқан аймағына тәуелді. Кейде тәж артериясының жалғыз атеросклероздық түймедағы өлімге әкеледі, ал шеттік артериялардың, кеуделік немесе құрсақтық аортаның ауыр атеросклерозы білдіртпей жүруі және адамның өмір сүру ұзақтығына айтарлықтай әсер етпеуі де мүмкін.

Атеросклероз жайылмалы үдеріс бола тұра бір немесе бірнеше аймақтың тамырларын басым зақымдайды. Түймедақтар көбіне ірі тамырларда және аортаның тамырлар таралатын аймақтарында орналасады. Атеросклерозға ең жиі ұшырайтын тамырлар: аорта, тәж, ми, бүйрек, аяқтардың және іш қуысының артериялары.

Атеросклероз диетотерапиясының басты принциптері. Емінің басты тәсілі — диетотерапия. Атеросклерозды зерттейтін еуропалық қоғамның сарапшылар тобы (1987) липопротеиндердің алмасуын қалпына келтіретін диетаның жеті "алтын" ережесін жариялады:

1. Майлардын мөлшерін азайту.

2. Гиперлипидемияның дамуына септігін тигізетін қаныққан май қышқылдарының мөлшерін күрт азайту (мал етінің майын, сары майды, қаймақты, жұмыртқаны).

3. Қанықпаған май қышқылдарына бай тағамдарды кеңінен тұтыну.

4. Клетчаткаға бай және күрделі көмірсулары мол (көкөніс, жеміс) тағамдарды молынан тұтыну.

5. Тағам дайындағанда сары майдың орнына өсімдік майын тұтыну.

6. Холестеринге бай тағамдарды күрт азайту.

7. Ас тұзының тәуліктік мөлшерін 3-5 г дейін шектеу.

Медикаменттік ем:

1. Статиндер - симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин қолданылады.

2. Фибраттар - фенофибрат, безафибрат, клофибрат.

3. Атеросклерозға шалдыққан науқастарға поливитаминдік терапияда жүргізген тиімді.

4. Энтеросорбенттер.

5. Санаторлық-курорттық ем

3.Ырғақ бұзылысы:Синусті импульс өткізгіштігінің бұзылысы дегеніміз жүректің өткізігіш жүйесіні бойынша импульстің өзгеруі.

Диагностика

Им-тың диагностикасы синдром

ға сүйене отырып жүргізіледі.

Клиникалық көрінісі;

ЭКГ дағы өзгерістер-ең алдымен ST сегментінің элевациясы пайда болуы, Q тісшесінің түзілуі, өзгерістер динамикасы:

Q-Пайда болуы;

R-Тісшесінің төмендеуі,QS- түзіліп R жоғалып кетуі мүмкін;

ST-Сегментінің элевациясы;

ЭКГ -ның дискорданттылығы

Теріс T тісшесінің түзілуі

ЭКГ сериясында өзгерістер динамикасы байқалады;

ИМ орналасу орнына байанысты ЭКГ ның өзінің ерекшеліктері болады.

Миокард инфарктының бх маркерлерін кардиотропиндер, миоглоин, КФК миокардиальды фракциялары анықтау

Ажырату диагностикасы

Қолқаның қабаттасқан аневризмасы;

Өкпе артериясының тромбоэмбалиясы;

Спонтанды пневмоторакс;

Жедел перикардит;

Жедел миокардит;

Жедел абдоминальды патология: жедел панкреатит, жедел холецистит, асқазан жарасы;

Пневмония;

Плеврит;

Белдемелі герпес;

Қабырғааралық невралгия,торакалгия;

Дүрбелеңді шабуыл;

Асқынулары:

Жедел жүрек жетіспеушілігі,: кардиогенді есеңгіреуғ өкпе ісінуі;

Микард жыртыуы;

Қарыншалар фибрилляциясы;

Жүрек аритмиясы: қарыншалық тахикардия, синус түйінінің әлсіздік синдромы;

Сол жақ қарыншаның аневризмасы;

Жүрекшеішілік тромбоз;

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав