АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ. В современных условиях учение о посттравматической висцеральной патологии приобретает еще большее значение

В современных условиях учение о посттравматической висцеральной патологии приобретает еще большее значение, чем в годы ВОВ, т. к. имеется основание ожидать утяжеление огнестрельной и закрытой травм (это более разрушительный характер взрывной травмы при применении оружия объемно-взрывного действия. 1. Ударная волна. 2. Огневой, термический эффект. 3. Вакуумный эффект – выгорает большое количество О₂, что ведет к асфиксии и удушению. 4. Отравляющее действие ядовитых продуктов взрыва.

Патология сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдается нередко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения или контузии. При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки, как непосредственное следствие повреждения, может наблюдаться клиническая картина ушиба или сотрясения сердца. При этом наряду с одышкой и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма вплоть до остановки сердца, а также инфарктоподобные изменения на ЭКГ, в дальнейшем осложняющиеся острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких).

ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА

Под внезапной остановкой сердца понимают прекращение кровообращения, обусловленное нарушениями сердечной деятельности. Различают 2 вида остановки сердца: асистолия и фибрилляция желудочков. Фибрилляция желудочков - некоординированные сокращения волокон миокарда (95% от всех случаев остановки сердца). Асистолия - полное прекращение сокращений сердца.

ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА

1.Инфаркт миокарда

2.Медикаменты (сердечные гликозиды, аймалин, хинидин, антогонисты кальция, мочегонные, симпатомиметики и др.)

3.Инфекционно-токсические поражения миокарда

4.Электротравма и др.

Клиника: потеря сознания. Судороги, отсутствие пульса на сонных артериях. Отсутствие сердечных тонов. Остановка дыхания. Расширение зрачков. Внезапная остановка сердца требует проведения немедленных реанимационных мероприятий. Они должны начинаться не позднее 4-5 минут от начала внезапной смерти, т.к. спустя это время возникает декортикация.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

1.Короткий удар кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта повторите ещё раз.

2.Сразу начать закрытый массаж сердца. Чаще всего проводится непрямой (наружный) массаж сердца. Больной находится на твёрдой поверхности (пол, щит). Давление производится на нижнюю часть грудины. Темп массажа - 60 движений в минуту (на один вдох- 5-6 нажатий грудной клетки). Массаж проводить при всех мероприятиях по оживлению вплоть до достижения положительного эффекта или наступления биологической смерти.

3.Параллельно закрытому массажу сердца проводится искуственное дыхание: рот-рот, рот-нос, аппаратом типа Амбу, через воздуховод, интубация трахеи, при возможности перевод на аппарат ИВЛ.

Для проведения дыхания рот-рот - одну руку проводят под шею больного, другую на лоб больного и запрокидывают голову назад. Затем с помощью руки, находящейся на лбу, раскрывают рот, очищают полость рта и глотки от слизи, инородных тел, зажимают ноздри больного. Врач делает глубокий вдох, плотно прижимает губы ко рту больного и вдувает воздух. Другой врач (человек) проводит наружный массаж сердца. Частота вдуваний 12 в минуту. ИВЛ продолжать при всех мероприятиях по оживлению до наступления положительного эффекта или биологической смерти.

ПРИЗНАКИ ЭФФЕКТИВНОВСТИ ЭТИХ МЕРОПРИЯТИЙ:

1.Появление пульса на сонных артериях

2.Сужение зрачков

3.Появление самостоятельных дыхательных движений

4.Немедленно доставить к больному "Набор для реанимации", включающий: аппарат ЭКГ, дефибриллятор, аппарат ИВЛ типа Амбу, набор для интубации, набор медикаментов для экстренной помощи

5.Вызвать кардиобригаду, кардиолога, реаниматолога (в зависимости от ситуации).

6.Снять ЭКГ.

7.При фибрилляции желудочков необходимо как можно раньше провести дефибрилляцию. Величина напряжения тока 4-7тыс.вольт. При этом электроды смачивются любым электролитом и накладываются на больного: а)Один - под левую лопатку, другой - слева спреди на область сердца, б)Оба электрода на передней поверхности грудной клетки: на верхушке сердца и во втором межреберье справа от грудины. Для повышения эффективности дефибрилляции можно вводить внутрисердечно 200мг лидокаина или 5-10мл 10% р-ра новокаинамида. Пункция сердца производится в 3-4-ом межреберье слева, отступая 1-2см от края грудины. Игла вводится вертикально спереди назад при постоянном натягивании поршня шприца. Когда в просвете шприца появляется кровь, содержимое его вводят в полость сердца.

8.При наличии на ЭКГ асистолии или редкого наджелудочкового ритма, или идиовентрикулярного ритма - ввести внутривенно струйно или внутрисердечно 1мл 0,1% р-ра адреналина, 1мл 0,1% р-ра атропина. При отсутствии эффекта ввести изопротеренол (изадрин) внутрисердечно или внутривенно 2мг в 500мл 5% р-ра глюкозы или физраствора под контролем ЧСС. Вместо адреналина можно внутривенно или внутрисердечно вводить норадреналин 0,5-0,75мл 0,2% р-ра в 5-10мл физраствора. Для поддержания АД на должном уровне начать внутривенное капельное введение допмина 100-200мг на 500мл физраствора (5% глюкозы, или реополиглюкина). Для коррекции ацидоза ввести капельно 200мл 4% р-ра бикарбоната натрия. При отсутствии эффекта начать эндокардиальную стимуляцию, введя электрод через подключичную вену в правый желудочек.

9.Больной должен быть доставлен кардиобригадой (реанимационной бригадой) в реанимационное отделение (блок интенсивной терапии) для проведения дальнейших реанимационных мероприятий, таких, как борьба с отёком головного мозга, ацидозом, электролитными нарушениями и др.

10.Реанимационные мероприятия прекращают при появлении признаков биологической смерти: 1)сухая роговица, 2)широкие зрачки, не реагирующие на свет, 3)прекращение активности головного мозга по данным электроэнцефалограммы, 4)появление трупных пятен.

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ(сухой, фибринозный).

При остром фибринозном(сухом) перикардите имеются боли в области сердца, шум трения перикарда, повышение температуры, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, возможно повышение активности ферментов крови при вовлечение в процесс миокарда. Перикардит развивается чаще всего при следующих заболеваниях: вирусная инфекция, ревматизм, туберкулез, пневмония, уремия, сепсис, инфаркт миокарда. При перикардите, вызванном инфекцией, не наблюдается иррадиации боли, типичной для инфаркта миокарда. Диагностическое значение имеет связь боли с движением больного: он старается принять сидячее положение с наклоном вперед или лежа лицом вниз, в котором боль беспокоит меньше. Боль проявляется одновременно с лихорадкой, ускорением СОЭ. Шум трения перикарда (при перикардите, обусловленном инфекцией), обычно стойкий (1-2 недели), громкий и разлитой, тогда как при инфаркте миокарда (эпинекротическом перикардите) - слабый, кратковременный, выслушивается на ограничен- ном участке. При перикардите, связанном с инфекцией, на ЭКГ: ST приподнят во всех трёх стандартных отведениях без дискордантности, дугой вниз не сливается с зубцом Т в коронарную волну, отсутствует глубокий и широкий зубец Q. При инфаркте миокарда в отведениях с зубцом S приподнятый сегмент ST примыкает к зубцу R. При перикардите, связанном с инфекцией, сегмент ST является продолжением зубца S, подъем сегмента ST более длительный (7-14 дней), затем ST приближается к изолинии, а затем формируется отрицательный зубец Т. При инфаркте миокарда формирование отрицательного зубца Т происходит по мере приближения сегмента ST к изолинии.

Неотложная помощь: Для обезболивания в/в 2 мл 50% р-ра анальгина или 5мл баралгина. При неэффективности - наркотики. Обязательно госпитализация в специализированное отделение. Назначение негормональных противовоспалительных препаратов. При перикардите, обусловленном инфекцией - антибиотики. В ряде случаев полезны небольшие дозы гормонов (20 мг преднизолона) коротким курсом.

ОТЕК ЛЕГКИХ

1. Неотложная помощь при интерстициальном отеке легких.

2. Неотложные мероприятия при альвеолярном отеке легких на фоне острого инфаркта миокарда.

3. Особенности купирования отека легких при митральном стенозе.

1. Сердечная астма (интерстициальный отек легких)

Чаще возникает ночью. Больной просыпается от удушья. Учащается дыхание до 30-40 в минуту. Пот. При аускультации легких определяется жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (но хрипов может и не быть). Значительная тахикардия. Всем больным с приступом сердечной астмы обязательно снятие ЭКГ, так как возможен астматический вариант инфаркта миокарда.

Неотложная помощь при интерстициальном отеке легких

1. В/в морфий 1% - 1 мл.

2. В/в капельно нитропруссид натрия 30-50 мг на 200 мл р-ра глюкозы под контролем АД. Вместо нитропруссида натрия можно применять в/в капельно, также под контролем ВД, нитроглицерин или изокет - 10 мг на 200 мл 5% глюкозы или физраствора. Или нитроглицерин 0,0005 под язык через 3-5 мин., под контролем АД (3-4т.).

3. Вместо нитропруссида, изокета, нитроглицерина в/в можно ввести 2.5% бензогексоний или 5% пентамин в количестве 0,25 - 1 мл, под контролем АД.

4. Лазикс 60-80 мг в/в, струйно.

5. Ингаляция кислорода.

2. Альвеолярный отек легких

Одышка достигает 40-60 в минуту, дыхание клокочущее с выделением пенистой розовой мокроты. Над свей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Неотложные мероприятия при альвеолярном отеке легких на фоне острого инфаркта миокарда, гипертонического криза.

1) Как правило, отек легких возникает при инфаркте миокарда на фоне гипертензии.

2) Независимо от наличия или отсутствия болей в сердце - в/в наркотики, лучше морфин 1% - 1 мл.

3) В/в капельно нитропруссид натрия 50 мг на 200 мл 5% глюкозы, под контролем АД или изосорбид динитрат (изокет) 10 мг (10 мл) на 200 мл 5% глюкозы (физраствора), или нитроглицерин амп. 1% спиртового р-ра 1-2 мл (10-20 мг), или амп. по 5-10 мг в 5- 10 мл физраствора, глюкозы (нитро, перлинганит) на 200 мл 5% р-ра глюкозы или физраствора. Эти препараты вводятся в/в капельно, 5-6 капель в минуту под контролем АД (не снижать менее 90 мм. рт. ст.). При отсутствии жидкого нитроглицерина (изокета) или нитропруссида можно давать нитроглицерин под язык 0,5 мг через 5 минут под контролем АД.

4) Вместо нитропруссида, изокета, нитроглицерина можно в/в вводить ганглиоболокатор бензогексоний 2,5% - 0,25-0,5 - 1 мл или пентамин 5% - 0, 25-0,5 - 1 мл под контролем АД. При введении нитропрепаратов или ганглиоблокаторов желательно мониторирование центрального венозного давления (желательно измерение давления заклинивания легочной артерии, снижая его до 15-18 мм. рт. ст.).

5) Ввести в/в 60-120 мг лазикса.

6) Ингаляция кислорода.

7) Пеногашение: ингаляция кислорода через 40-70% р-р спирта; ингаляция 0,6-1 мл 10% р-ра антифомсилана; в/в 10 мл 33% р-ра спирта.

8) При отсутствии эффекта у пациентов с низким АД:

9) искусственная вентиляция легких с повышением давления в конце выдоха;

10) или сочетать введение нитропруссида (нитроглицерина) с введением допмина (добутамина, добутрекса), с контролем показателей гемодинамики

11) решить вопрос о неотложном АКШ при остром инфаркте миокарда.

12) При отеке легких у больных с выраженной тахиаритмией (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) - электрическая кардиоверсия (ЭИТ).

13) После купирования отека назначаются препараты для профилактики рецидива отека легких и лечения хронической сердечной недостаточности (каптоприл 6,25 мг, увеличивая дозу под контролем АД до 12,5 или 25 мг через 8 часов: эналаприл с 5 мг до 10-20 мг 2 раза в сутки, под контролем АД, мочегонные и другие препараты по показаниям).

Особенности купирования отека легких при митральном стенозе

1) Так как отек легких у больных с митральным стенозом возникает на фоне нормального или несколько пониженного АД, при в/в введении нитропрепаратов или ганглиоболкаторов необходим постоянный контроль АД, предотвращающий снижение его ниже 80-90 мм. рт. ст., при этом предпочтительное введение изосорбида динитрата (изокет) 5-10 мл или нитроглицерина в дозе 5-10 мг перед нитропруссидом натрия, т. к. первые два препарата в малых дозах являются преимущественно венозными вазодилататорами, в то время как нитропруссид является в равной степени венозным и артериальным дилататором.

2) В связи с тем, что при митральном стенозе резко повышено ЦВД, а АД нормально или снижено, акцент в лечении может быть сделан на форсированном диурезе - внутривенном введении лазикса в дозе до 60-120-500 мг. После выведения из отека необходима коррекция электролитных нарушений.

3) Полезно наложение жгутов на конечности.

4) Для снижения резко выраженного спазма ветвей легочной артерии полезно в/в введение 5- 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина.

5) С этой же целью можно ввести в/в 2 мл 2% р-ра папаверина (антагонист Са).

6) Отек легких при митральном стенозе может возникнуть на фоне пароксизма фибрилляции предсердий или у пациента с хронической фибрилляцией предсердий и большой частотой желудочковых сокращений. Поэтому показано в/в введение гликозидов (строфантин 0,05% - 1 мл, дигоксин 0,025% - 1 мл и др.).

7) Пеногашение: ингаляция кислорода через 40-70% спиртовый раствор или 0,6-1 мл 10% антифомсилана.

8) Отек легких возникает при резко выраженном стенозе митрального отверстия. поэтому в случае отсутствия быстрого эффекта в течение 1 часа необходима экстренная комиссуротомия.

Патология легких у раненых

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Гнойной инфекции ран всегда сопутствует общая реакция организма, степень выраженности которой пропорциональна распространенности и характеру процесса. Гнойно-резорбтивная лихорадка(ГРЛ) – это патологический процесс, обусловленный некрозом тканей в раневом очаге, расплавлением некротизированных тканей, присоединением гнойных инфекций, гнойным расплавлением тканей в окружности раны, всасыванием продуктов тканевого и микробного распада в кровь, что вызывает общее токсическое поражение организма раненого.

В ответ на циркуляцию в крови необычных для здорового человека продуктов тканевого и микробного распада мобилизуется, активируется система «гиалуноровая кислота - гиалуронидаза», которая регулирует проницаемость сосудистых клеток и в первую очередь – базальных мембран капилляров. Усиление активности тканевых гиалуронидаз при ГЛР является целесообразной, защитной реакцией, направленной на удаление циркулирующих в крови токсических продуктов распада через капилярную стенку за пределы сосудистого русла и заполнение ими межтканевых щелей. Этот процесс называется серозным воспалением и происходит в организме при ГРЛ повсеместно, затрагивая все органы: сердце, легкие, печень, почки, слизистую желудочно-кишечного тракта. Плазменные белки, заполнившие межклеточные щели при серозном воспалении препятствуют нормальному обмену веществ между капиллярной кровь и клетками внутренних органов, вызывая внутриклеточный ацидоз, нарушение метаболизма – и в конечном итоге дистрофию клеток. При выраженной дистрофии значительной части клеток органа наступает нарушение его функции. Важнейшей особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее постоянная зависимость от первичного гнойного очага: ликвидируется гнойный очаг и сразу же, как правило, исчезает ГРЛ. Если же инфекционное осложнение огнестрельного ранения не идет на убыль после устранения первичного очага, то следует думать о сепсисе. Сепсис представляет собой качественно новый инфекционный процесс, вызываемый различными, чаще гноеродными, возбудителями. Уловить четкую грань между началом септического процесса и проявлением токсикорезорбтивной лихорадкой трудно. Одним из наиболее стойких симптомов при сепсисе является лихорадка. Это постоянно высокая температура или ремитирующая с большим размахом утром и вечером. Периоды повышения могут чередоваться с периодами нормальной температуры. В отличие от неосложненной ГРЛ, сепсис характеризуется клиническими признаками генерализации: развитием эмболических септических пневмоний с распадом и прорывом в бронхи, в плевру; тяжелого миокардита с явлениями тотальной сердечной недостаточности, язвенно-некротического эндокардита с тромбоэмболическими осложнениями; гнойного или фибринозно-гнойного перикардита, апостематозного нефрита, тяжелого паренхиматозного гепатита с гепаторгией и нередко исходом в острую дистрофию печени. Сепсис часто осложняется диффузным гломерулонефритом, который нередко принимает галопирующее течение с быстрым развитием хронической почечной недостаточности. Сепсис осложняется ДВС-синдромом с кровотечениями и тромбозами. В таких случаях выздоровление травмированного больного зависит от исхода висцеральных осложнений.

Этапное лечение легочных осложненией и пневмонии у раненых.

Являются наиболее частой формой висцеральной патологии. Первичные изменения в легких возникают обычно при проникающих ранениях грудной клетки, реже при закрытой травме грудной клетки. К этой группе патологии относятся: кровоизлияния в легкое, ателектаз, гемопневмоторакс, травматический плеврит, первичная пневмония. Первые три процесса являются пограничными. Сроки возникновения - первые часы, продолжительность 10-15 суток. Лечение на МПП, профилактика и терапия шока, лечение острой дыхательной недостаточности (анальгетики, вагосимпатическая блокада, кислород). В ОМедБ дивизии и госпиталях в полном объеме - купирование острой дыхательной недостаточности, обеспечение дренажной функции бронхов, профилактика легочной инфекции, а/б, дыхательная гимнастика.

При осмотре отмечается акроцианоз, перкуссия - притупление, аускультация – ослабление дыхания и крепитирующие хрипы. Но эти методы ограничены из-за травмы (боль, подкожное ограничение экскурсии грудной клетки). Трудна и диагностика при ушибах легкого быстровозникающее затемнение (вследствие гемодинамических нарушений) имитирует бронхопневмонию. Ушиб паренхимы легкого, кровоизлияния легкого и травматическую пневмонию трудно дифференцировать, необходимо динамическое R-логическое исследование.

При травме состояние больного иногда прогрессивно ухудшается, трудно проводить R-логические исследования. Ищут другие методы исследования. Ультразвуковое исследование дает возможность получить объективную информацию в момент исследования (эхоскоп), поскольку по мере увеличения плотности легочной ткани увеличивается глубина ультразвуковой локализации. По данным института скорой медицинской помощи им. Н. Ф. Склифосовского при закрытой травме грудной клетки первичные травматические пневмонии возникают у 6-12% (при легочных травмах), в сочетании ушиб + перелом ребер – 38-40%. Возникают травматические пневмонии у большей части пострадавших на 2-3 сутки (74%) у 2,4% - 1 сутки, у остальных на 4-10 сутки. Чаще заболевание возникает по типу очаговой пневмонии, иногда лобарной. Клинические проявления травматической пневмонии скудны, завуалированы травмой (боль в области травмы, кашель при травме может быть обусловлен нарушением трахеобронхиальной проводимости вследствие скопления секрета). Критерии пневмонии – кровохарканье на 3-4 сутки (в 1 день – ушиб легкого). При травме без пневмонии температура нормализует в первые дни, длительный субфебрилитет связан с развитием пневмонии.

Травматический плеврит: возникает в первые 3-е суток, продолжительность 2-3 недели. Лечение начинается в ОМедБ дивизии и продолжается в госпитале. В легких случаях достаточно нескольких плевральных пункций с введением а/б. В тяжелых - более длительное лечение с активной а/б терапией. Первичная (травматическая) пневмония: сроки возникновения – первые 3-е суток, продолжительность 2-3 недели. Лечение обычное (стандартное). Профилактика легочных осложнений у раненых должна осуществляться на всех этапах медицинской эвакуации. Наибольшее значение имеет своевременный вынос раненого с поля боя, его согревание (в том числе во время эвакуации), предупреждение аспирации содержимого полости рта. Необходимо поворачивать раненого, делать дыхание-гимнастику, назначить сердечные средства, применять с профилактической целью а/б, вагосимпатическую новокаиновую блокаду. Вторичные изменения в легких проявляются у раненых с экстраторакальной травмой в виде пневмоний и нагноительных заболеваний.

Гипостатическая пневмония развивается чаще на 20-е сутки и позже обычно у раненых с длительными сроками неподвижного положения (ранение в живот, череп, позвоночник). Продолжительность с рецидивами 4-6 недель.

Аспирационно-ателектатические пневмонии чаще осложняют травмы черепа, челюстно-лицевую, возникая на 3-7 сутки после травмы. Продолжительность различна.

Токсико-септические пневмонии возникают при ГРЛ и сепсисе обычно на 2-м месяце раневого процесса. Лечение - стандартное, осложнения - нагноительные заболевания легких (абсцесс, гангрена), возникают в разное время. Прогноз - хронические заболевания легких (бронхиты, бронхиальная астма).

6. ЗАдания на уяснение темы занятия, методики вида деятельности (тесты, ситуационные задачи)