1. Основное значение - снижение образования в кровеносном русле сосудосуживающего вещества - ангиотензина II
Нейтрализация конечных эффектов ренина почек, опосредованных через ангиотензин II.
2. Дополнительный механизм - инактивация брадикинина.
3. Некоторое значение - торможение системы ренин-ангиотензина в разных тканях
(мозг, легкие, миокард) и в стенке сосудов.
В основе антигипертензивного действия –
способность подавлять активность АПФ (или кининазы II) и вследствие этого одновременно влиять на функциональную активность ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.
За счет торможения активности АПФ препараты
- уменьшают образование ангиотензина II, что приводит
к снижению его действия на ангиотензиновые рецепторы в сосудах (АТ1),
уменьшению тонуса артериальных сосудов,
уменьшению секреции альдостерона.
- уменьшается действие альдостерона на альдостероновые рецепторы
в почках, сосудах и миокарде.
- В результате снижается реабсорбция натрия и воды,
уменьшается выведение калия с мочой.
- уменьшение стимуляции рецепторов альдостерона
замедляет процессы ремоделирования сосудов и миокарда,
уменьшает гипертрофию сосудов и левого желудочка,
т.к. альдостерон является фактором роста на уровне сосудистой стенки и миокарда
За счет торможения активности кининазы II
- уменьшают разрушение брадикинина,
способствуют накоплению этих веществ в тканях.
При стимуляции рецепторов к брадикинину
высвобождается эндотелийрелаксирующий фактор (N0) и простагландины.
-В результате возникает вазодилатация и
обеспечивается натрийуретический эффект.
За счет уменьшения превращения ангиотензина I в ангиотензин II
- приводят к повышению содержания ангиотензина I в крови и тканях.
Накопление ангиотензина I способствует превращению в ангиотензин-(1-7),
обладающий вазодилатирующим и натрийуретическим действием.
Ингибиторы АПФ устраняют вызываемое ангиотензином II
повышение активности адренергической иннервации (в ЦНС и на периферии),
что также способствует снижению артериального давления.