АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Судинно-тромбоцитарний гемостаз, його фізіологічне значення.

Прочитайте:
  1. Будова нирок. Фізіологічне утворення сечі
  2. Візначення.
  3. Водні процедури (обтирання, обливання, купання) мають гігієгічне та фізіологічне значення.
  4. Вчення Павлова про аналізатори. Принцип будови аналізаторів фізіологічне значення
  5. Гемостаз, види
  6. Коагулянти, антикоагулянти, фактори фібринолізу, їх фізіологічне значення.
  7. Коагуляційний гемостаз, його фізіологічне значення.
  8. Методи визначення чутливості мікробів до антибіотиків. Поняття про бактерицидну та бактеріостатичну дію, їх визначення.
  9. Онкотичний тиск плазми крові і його значення.
  10. Організаційні умови та фізіологічне обґрунтування догляду за пуповиною, пуповинним залишком та пупковою ранкою.

Гемостаз
Гемостаз – сукупність механізмів, які забезпечують зупинку кровотоку з судин при їх пошкодженні.

       
   

 

 


 

Судинно-тромбоцитарний гемостаз (СТГз) – сукупність судинних та клітинних (тромбоцитарних) реакцій, які забезпечують закриття пошкоджень в стінці судин тромбоцитарним тромбом і зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобто судин з низькою лінійною швидкістю кровотоку та низьким тиском.

СТГз протікає в декілька фаз:

1. Рефлекторний спазм судин – у відповідь на подразнення їх стінок (подальше звуження судин пов’язане з дією гуморальних факторів – серотонін, тромбоксан, адреналін і т.д). Дана реакція спрямована на тимчасову зупинку кровотечі або часткове зменшення крововтрати.

2. Адгезія (прилипання) тромбоцитів до пошкодженої стінки судини. Цьому сприяють:

а) зміна заряду клітин ендотелія (з “-“ на “+”) пошкодженої судини (це зменшує взаємне відштовхування тромбоцитів (що заряджені “-“) та ендотеліоцитів);

б) колагенові волокна в місці пошкодження;

в) фібронектин, фактор Віллебранда (ці дві речовини виділяються із тромбоцитів і утворюють зв’язки як з даними клітинами, так і зі стінкою судини, що полегшує та прискорює адгезію.

3. Аґреґація (злипання) тромбоцитів. Дана фаза поділяється на 2 підфази:

1) зворотня – процес утворення конгломерату (скупчення) клітин, що пропускає через себе плазму крові. Стимулятором данаго процесу є судинна (“зовнішня”) та тромбоцитарна (“внутрішня”) АДФ;

2) не зворотня – процес, головним стимулятором якого є тромбін Ù стимуляція “в’язкого метаморфозу” тромбоцитів Ù зміна їх структури (тромбоцити стають сферичними і утворюють відростки, що полегшує їх аґреґацію) Ù злиття змінених тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові;

4. Ретракція тромбоцитарного тромба – його ущільнення і закріплення в пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного (містить субодиниці А і М, що подібні до актину та міозину) білка тромбоцитів – тромбостеніну (АТФ-залежний процес), що забезпечує віджимання та ущільнення тромбу.

В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла, але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною швидкістю руху крові чи з високим тиском – там він руйнується через недостатню механічну міцність).

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 652 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)