АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проби з навантаженням

Прочитайте:
  1. АЛЕРГІЧНІ ДІАГНОСТИЧНІ ПРОБИ (ШКІРНІ).
  2. Лекарства-пробиотики
  3. Определение времени свертывания крови (унифицированный двупробирочный метод Ли —Уайта).
  4. При проведении пробы на резус – совместимость крови донора и реципиента в пробирке произошла реакция агглютинации. Это говорит о том, что кровь
  5. ПРОБИРКИ ДЛЯ ВЗЯТИЯ КРОВИ BD VACUTAINER
  6. РОЗВЕДЕННЯ АНТИБІОТИКА ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДІАГНОСТИЧНОЇ ПРОБИ НА ІНДИВІДУАЛЬНУ ЧУТЛИВІСТЬ ДО ПРЕПАРАТУ.
  7. Фельдшер кожний рік проводить диспансеризацію населення свого ФАП'у,користуючись експрес-методом оцінки здоров'я людини.Які проби використовуються?
  8. Фізіологічна характеристика системи АВО крові. Умови сумісності крові донора і реципієнта. Проби, перед переливанням крові.
  9. Який р - н необхідно взяти для розведення антибіотика для постановки проби?

Клінічна картина

Найчастіше інфаркт міокарда виникає у хворих, що вже мають діагностовану ішемічну хворобу серця. У хворого виникає біль за грудниною (який може іррадіювати у ліве плече, ліву частину нижньої щелепи, спину), холодний піт, страх смерті. Больовий напад не знімається стандартною дозою нітратів, яка дається тричі протягом 30 хвилин. Фізична активність обмежена.

Зміни ферментів крові (КФК—МВ, тропоніновий тест)

При пошкодженні кардіоміоцитів спостерігається вихід ферменту креатинфосфокінази з них - підвищення активності креатинкінази в крові. Тому визначення креатинфосфокінази і креатинкінази МВ в крові широко застосовується в ранній діагностиці інфаркту міокарда. Вже через 2-4 години після гострого нападу рівень креатинкінази МВ в крові значно підвищується. Аналіз креатинкінази МВ дозволяє із 100% точністю діагностувати інфаркт міокарда. Збільшення II (MB) ізоформи відбувається протягом першої доби після інфаркту міокарда і 100% підтверджує цей діагноз, проте вже через 2-3 діб відбувається нормалізація активності ферменту, і через 2-3 дні після розвитку інфаркту такий аналіз вже не призначається.

Інші маркерні ферменти крові, що підвищуються при інфаркті:

Тропоніни
ЛДГ (H4M0 — heart 4 / muscle 0)
АСТ

Проби з навантаженням

Ранні проби з навантаженням дають можливість отримати інформацію про подальший перебіг захворювання та виявити хворих, у котрих різні види ендоваскулярних та хірургічних втручань можуть бути ефективними. Проведення навантажувальних тестів показано всім хворим при відсутності протипоказань. Проби з дозованим навантаженням після гострого ІМ довели свою безпечність. Фатальні кардіальні випадки можливі не більше ніж у 0,03 % пацієнтів, нефатальний реінфаркт міокарда – не більше ніж у 0,09 %, тяжкі порушення ритму – 1,4 %. У більшості досліджень проби з навантаженням проводять через 7 діб після початку ІМ. Проведення проб з навантаженням на 4–7-му добу є менш обґрунтованим і менш безпечним. Стрес-тест виконують на 10–14-ту добу неускладненого ІМ при стабільній електрокардіограмі (ЕКГ) протягом останніх 72 год. За 24–48 год до проведення тесту хворим відміняють b-адреноблокатори, за 12 годин – нітрати та блокатори кальцієвих каналів (за винятком пролонгованих форм, які потребують відміни за 24 год).

 

Ускладнення

гостра\хронічна серцева недостатність

· порушення ритму (фібриляція шлуночків)

· порушення провідності (виникнення блокад)

· аневризма серця

· тромбоемболія

· аутоімунний кардит

 

Психічні зміни і психози

При інфаркті міокарда можливі психічні зміни невротичного і неврозоподобного характеру. В основі цих змін лежить реакція особистості на важке, небезпечне для життя захворювання. Крім особливостей особистості, психічний стан хворого ІМ визначається також соматогенними і зовнішніми (середовищними) факторами (психологічний вплив медичного персоналу, родичів, інших хворих і т. д.).

Слід розрізняти адекватні (нормальні) і патологічні (невротичні) реакції. Реакція на хворобу кваліфікується як адекватна, якщо: а) поведінка хворого, його переживання і уявлення про хворобу відповідають отриманої від лікаря інформації про тяжкість ІМ та його можливі наслідки; б) хворий дотримується режим, виконує розпорядження лікаря і в) хворий в змозі контролювати свої емоції.

Серед патологічних реакцій більш ніж в 40% випадків спостерігається кардіофобічна реакція, при якій хворі відчувають страх перед повторним ІМ і перед раптовою смертю від серцевого нападу. Такі хворі надмірно обережні, особливо при спробах розширення режиму фізичної активності. Посилення страху супроводжується тремтінням у тілі, слабкістю, пітливістю, серцебиттям, відчуттям нестачі повітря.

Також однією з патологічних реакцій при ІМ можлива депресивна (тривожно-депресивна) реакція. Відзначається пригнічений настрій. Хворі не вірять у можливість сприятливого перебігу захворювання, відчувають внутрішню напруженість, передчуття близького лиха, побоювання за результат захворювання, тривогу за благополуччя сім'ї. Характерні порушення сну, рухове занепокоєння, пітливість, прискорене серцебиття.

Помітно рідше, в основному у літніх, спостерігається іпохондрична (депресивно-іпохондрична) реакція. При ній зазначаються постійна і явна переоцінка тяжкості свого стану, невідповідність достатку скарг об'єктивним соматичним змінам, надмірна фіксація уваги на стан свого здоров'я.

Чревата ускладненнями анозогнозічна реакція, при якій відзначається заперечення хвороби з ігноруванням лікарських рекомендацій і грубими порушеннями режиму.

В окремих випадках спостерігається істерична реакція. Для поведінки хворого характерні егоцентризм, демонстративність, прагнення привернути до себе увагу оточуючих, викликати співчуття, емоційна лабільність.

Зазначені вище психічні зміни спостерігаються на тлі психічної астенії: загальної слабкості, швидкої стомлюваності при незначному фізичному чи розумовому напруженні, вразливості, підвищеної збудливості, порушеннях сну, вегетосудинної нестійкості.

Психічна астенія виражена більшою мірою при тривалому перебуванні на постільному режимі та у хворих літнього віку.

Якщо не проводити спеціальних заходів, зміни психіки поглиблюються, стають стійкими і в подальшому можуть значно перешкоджати реабілітації аж до інвалідизації за психічним станом.

Одне з найбільш грізних ускладнень гострого періоду хвороби - психози, які спостерігаються приблизно в 6-7% випадків. Грубі порушення поведінки, різкі вегетативні зрушення супроводжуються значним погіршенням соматичного стану, при психозах частіше настає летальний результат. У переважній більшості випадків психози розвиваються на 1-му тижні захворювання. Тривалість їх зазвичай не перевищує 2-5 днів.

Головними причинами психозів при ІМ є інтоксикації продуктами розпаду з некротичного вогнища в міокарді, погіршення церебральної гемодинаміки і гіпоксемія, викликані порушенням серцевої діяльності. Не випадково психози спостерігаються найчастіше у хворих з обширними ураженнями міокарда та гострою недостатністю кровообігу (кардіогенний шок, набряк легенів).

До виникнення психозу при ІМ привертають ураження головного мозку різної природи (наслідки черепно-мозкових травм, хронічний алкоголізм, церебральний атеросклероз, гіпертонічна хвороба та ін) і літній вік.

Найчастіше психоз виникає у вечірні та нічні години. Як правило, він протікає в формі делірію. Порушується свідомість з втратою орієнтування в навколишньому оточенні і в часі, виникають ілюзії і галюцинації (частіше зорові), хворий відчуває тривогу і страх, наростає рухове занепокоєння, приводячи до рухового збудження (невпинні спроби встати з ліжка, вибігти в коридор, вилізти у вікно і т. д.). Нерідко делірію передує стан ейфорії - підвищеного настрою з запереченням хвороби і грубою переоцінкою своїх сил і можливостей.

У хворих старечого віку іноді спостерігаються так звані просоночного стану: хворий, пробуджуючись вночі, встає, незважаючи на суворий постільний режим, і починає бродити по лікарняному коридору, не усвідомлюючи, що він серйозно хворий і знаходиться в лікарні.

 

Лікування

 

Порівняльна ангіографічна картина: ліворуч - контрастована коронарна артерія до балонної дилятації, праворуч - після. На правому знімку видно дистальні відділи коронарної судини

Головним принципом невідкладного лікування є відновлення кровопостачання у ішемізованій ділянці. З цією метою використовують тромболітики (стрептокіназа). Тромболізис доцільно використовувати у перші години після початку ангінозного нападу. Крім того, процедура має низку небезпечних ускладнень (напр. кровотечі).

Для постінфарктної реабілітації застосовують:

· нітрати (нітросорбід, кардикет)

· антиагрегантні препарати (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель)

· препарати, що запобігають розвитку\прогресуванню атерослерозу та ін.

Існують методи оперативної профілактики ІМ, напр. Коронарне шунтування або стентування.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)