АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МОРФОЛОГИЯ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ

Прочитайте:
  1. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  2. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  3. Билеты по невропатологии
  4. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  5. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.
  6. ВЗАИМОСВЯЗЬ НЕВРОПАТОЛОГИИ И ДЕФЕКТОЛОГИИ
  7. Виды геморрагических форм патологии
  8. Виды почечной патологии по происхождению
  9. Вопрос: Морфология грибов.
  10. Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.


 
 
ТОКСИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ


 





                       
   
КАРИОРЕКСИС ЛЕЙКОЦИТОВ
 
     
 
 
   
 
 
   
Рис. 22. А – фазы деградации клетки (схема); Б - кариорексис нейтрофильного лейкоцита; В - сегментоядерный нейтрофильный лейкоцит во время деградации (по Theml, 2004).х. 1000; Г – стадии разрушения нейтрофила. Романовский - Гимза. х. 1000 Кариорексис - распад клеточного ядра на части; один из промежуточных (после кариопикноза и до кариолизиса) этапов некробиоза, предшествующего гибели клетки. при кариорексисе ядерная оболочка разрушается, и нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок оказываются в цитоплазме.

               
   
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
 
     
 
 
 
Рис. 23. А - физиологический лейкоцитоз (перераспределительный, без увеличения продукции лейкоцитов). Наблюдается при эмоциональном напряжении, боли, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды, действии ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, приеме глюкокортикоидов и др. Миогенный, возникает вследствие тяжелого физического труда. При нём число лейкоцитов может увеличиться сразу же в три – пять раз. Особенно много их отмечается в области мышц. Данный вид сопровождается еще и значительным усилением костномозгового кроветворения. Б - реактивный лейкоцитоз. Результат усиления лейкопоэза в ответ на выброс провоспалительных факторов: цитокинов, токсинов, продуктов активации комплемента. Романовский - Гимза. х. 300

А
Рис. 25. А - реактивные изменения лейкопоэза до промиелоцита (1) при острых токсических состояниях. Типичные изменения крови после бактериальной инфекции Б - токсическое гранулирование в сегментированном гранулоците (1), метамиелоцит (3), миелоцит (4). Романовский - Гимза. х. 300 При длительном воздействии факторов, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва, и в кровь выходят молодые клетки нейтрофильного ряда: палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты.  
Б
Рис. 24. Причины развития нейтрофильного лейкоцитоза
 

Б
Рис. 27. А - увеличение содержания эозинофилов в крови. Гематоксилин и эозин. х 120. Б-обширный эозинофильный инфильтрат слизистой оболочки 12-перстной кишки при трихостронгилоидозе. Романовский - Гимза. х. 300 Эозинофильный лейкоцитозобусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12 ч и потом переходят в ткани. Их мишенями являются такие органы, как кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт. Эозинофилы относятся к клеткам, функционально задействованных главным образом для борьбы с паразитарными воздействиями, токсическими веществами, а также в развитии аллергических реакций.
Рис. 26. Причины развития эозинофильного лейкоцитоза
А


             
   
 
 
Рис. 29. Причины развития моноцитоза
   
 
 
Рис. 30. А - моноцитоз крови. Романовский - Гимза. х. 300; Б – различия между моноцитом крови и тканевым макрофагом Моноциты циркулирующей крови представляют собой подвижный пул относительно незрелых клеток, находящихся на пути из костного мозга в ткани. Время пребывания моноцитов в периферической крови – от 1,5 суток до 4 дней. Моноциты, выселяющиеся в ткани, превращаются в макрофаги, при этом у них появляются большое количество лизосом, фагосом, фаголизосом.  
 

 

 



ЛИТЕРАТУРА

   
    1. Ronald A. Bergman, PhD., Adel K. Afifi, M.D., Paul M. Heidger, Jr., Ph.D., The University of Iowa First Published: 1999 Atlas of Microscopic Anatomy - A Functional Approach: Companion to Histology and Neuroanatomy: Second Edition 2. Расшифровка общего анализа крови. URL: http://diagnostika onlain.narod.ru/Obschei_analiz_krovi.html (дата обращения: 17.09.2011) 3. База знаний по биологии человека. URL: http://humbio.ru/ (дата обращения: 17.09.2011) 4. Нейтрофильные гранулоциты. URL: http://immuninfo.ru/immunologiya/obshhie-polozheniya/nejtrofilnye-granulocity/ (дата обращения: 22.09.2011) 5. Medical Illustrations of Dorothy Sturm. URL: http://library.uthsc.edu/history/dorothysturmexhibit/ (дата обращения: 2.10.2011) 6. Nikon/ URL: http://www.nikon-micro.ru/catalog/category/28 7. Физиологические лейкоцитозы/ URL: http://www.tiensmed.ru/news/post_new6478.html 8. Д. Мейер Дж. Харви Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Пер. с англ. – М.: Софион. 2007, 456с. 9. Abboud CN, Lichtman MA: Structure of the marrow and the hematopoietic microenvironment. In Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohu U (eds): Williams Hematology. 6th ed. New York, McGraw-Hill, 2001, pp 29-58. 10. Луговская С.А, Почтарь М.Е. Гематологический атлас / С.А. Луговская, М.Е. Почтарь. — М.: Триада, 2004. — 227 с. 11. Погорелов В.М., Козинец Г.И., Дягилева О.А. и др. Цветной атлас клеток системы крови / В.М. Погорелов, Г.И. Козинец, и др. –— М.: Практическая медицина, 2007. — C. 98-99.      
         

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1599 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)