АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

Иммунитет к возбудителям протозойных болезней может быть естественным (врожденный) пли приобретенным.

Естественный иммунитет возникает в силу биолого-экологических особенностей организма животного и является видовым признаком хозяина. Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают у тех животных, которые в любом возрасте и при любых условиях снижения резистентности организма остаются невосприимчивыми к возбудителям протозойных болезней. Например, крупный рогатый скот не заражается возбудителем нутталлиоза лошадей. Относительный иммунитет у животных к возбудителям протозойных болезней также возможен. В этом случае взрослые животные отдельных видов не восприимчивы к возбудителю, тогда как молодняк этого же вида можно заразить возбудителем. Так, взрослые мыши не восприимчивы к возбудителям пироплазмоза лошадей и собак, но новорожденные мыши заражаются ими.

Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней у животных возникает после переболевания, вызванного тем или другим видом паразита. В дальнейшем животные становятся невосприимчивыми и только к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание. Приобретенный иммунитет может быть стерильным или нестерильным. Стерильный иммунитет возникает в том случае, когда животное в процессе переболевания вырабатывает в организме антитела и полностью уничтожает возбудителя во всех органах и тканях фагоцитарной активностью клеток и другими защитными механизмами. Нестерильный иммунитет возникает в том случае, когда в процессе переболевания в организме животного также вырабатываются антитела, но фагоцитарная активность клеток и другие механизмы защиты только подавляют паразита, но полностью его не уничтожают. При этом возбудитель длительное время сохраняется в организме животного, поддерживает фагоцитарную активность клеток и другие защитные механизмы и тем самым обусловливает нестерильный иммунитет. При протозойных болезнях чаще всего бывает нестерильный иммунитет. Длительность его от 4-6 мес. до двух и более лет. После этого животное вновь становится восприимчивым к данному возбудителю.

=65=Бабезиоз (babesios) крупного рогатого скотаБабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.

Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%. Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Симптомы и течение. Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42 °С, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день – совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%.

Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.

Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин – подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) – 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) – 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.

Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.

Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.

=66=Пироплазмоз (piroplasmosis) лошадей Пироплазмоз лошадей (piroplasmosis) – остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью.

Этиология. Возбудителем болезниявляется Piroplasma caballi, семейства Babesiidae – один из крупных эндоглобулярных паразитов, локализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых, амебовидных, грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногрушевидная. Расположены под острым углом в центре эритроцита. Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 паразитов, чаще – 1-2.

Эпизоотология. Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Беларуси. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacеntor, Hyalomma и др.

К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако течение зависит от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело.------- Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем – гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения.------------ Симптомы и течение. Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период повышается температура тела. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, дыхание и пульс учащаются. В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем – анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Развивается гемоглобинурия.

В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют.---------- Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния.----- Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением его в мазках периферической крови.------------ Лечение. С лечебной целью применяют следующие препараты: азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (0,0035 г/кг); димидин (имидокарб) – внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного; гемоспоридин – 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно; флавакридин (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида.Перед назначением специфических препаратов применять патогенетическую и симптоматическую терапию.------------ Профилактика и меры борьбы. Не нужно выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков.При массовом появлении иксодовых клещей лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами.

После выздоровления лошадей содержат в прохладных помещениях и до работы допускают только через 2-3 недели.

=67=Нутталлиоз (nuttalliosis) лошадей Нутталлиоз (nuttalliosis) – пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Этиология. Возбудителем болезни являются внутриэритроцитарные паразиты нутталлии, которые имеют округлую, грушевидную, кольцевидную формы. Характерной является форма мальтийского креста – 4 грушевидные особи, соединенные между собой. По величине нутталлии могут быть больше радиуса эритроцита, равные ему и меньше. Один эритроцит может содержать 1-10 паразитов.

Иногда паразитов находят даже в плазме крови. Пораженность паразитов составляет от 1-2% до 60% и более.

Эпизоотология. Нутталлиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, особенно в регионах с жарким климатом. Могут болеть лошади, ослы, мулы и зебры. При нутталлиозе характерным является длительное паразитоносительство.

Вспышки болезни обусловлены сезонной активностью переносчиков, которыми являются иксодовые клещи р. Hyalomma, Dermacentor и Rhipicephalus, поэтому болезнь регистрируется в основном весной и летом.

Симптомы и течение. Нутталлиоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при инвазировании клещами длится 1-3 недели.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-41,5о, лихорадкой ремитирующего типа, ухудшением аппетита, снижением работоспособности, учащением пульса и дыхания. На 3-4-й день болезнь проявляется желтушностью слизистых оболочек, на них могут появляться пятнистые и точечные кровоизлияния. Может наблюдаться гемоглобинурия.
При подостром течении клинические признаки менее выражены.

Хроническая форма нутталлиоза встречается редко и может длиться до трех месяцев. Летальные исходы наблюдаются редко.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, мышц, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, отек легких, увеличение селезенки, лимфоузлов, почек. Содержимое мочевого пузыря окрашено в розовый цвет.

Диагноз. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и уточняют путем микроскопического исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому.
Можно использовать разработанный УИЭВ метод серологической диагностики в РПСК с нутталлиозным антигеном.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют нутталлиоз от инфекционной анемии, лептоспироза, пироплазмоза.

Лечение. С лечебной целью рекомендуют использование следующих препаратов: сульфантрол в дозе 0,005-0,02 г/кг массы внутривенно в виде 4%-ного раствора на дистиллированной воде или изотоническом растворе хлорида натрия. Также можно использовать лечебные препараты, рекомендуемые при пироплазмозе.

Одновременно со специфическим проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при нутталлиозе такие же, как и при пироплазмозе.

=68=Эймериоз птиц (eimeriosis) Эймериоз птиц (eimeriosis) – острая, подострая или хроническая болезнь молодняка птиц в возрасте от 5 до 90 дней. Этиология. На территории Республики Беларусь у кур паразитируют E. tenella, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, E. acervulina; у гусей – E. truncatula, E. anseris, E. nosens; у уток – E. anatis, E. danailovi, E. saitamae, E.schachdaica.

Эпизоотология. Эймериоз имеет широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в Беларуси.

Источником возбудителей заболевания являются больной или переболевший молодняк, а также взрослая птица, которые могут быть носителями эймерий.-------------- Симптомы и течение. Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, составляет 4-7 суток. У больной птицы отсутствует аппетит, они угнетены, малоподвижные, больше сидят, сбиваются в большие группы. Пух и перо взъерошены, без блеска. Появляется понос. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови.

При хроническом течении болезнь продолжается несколько месяцев. Наблюдается у молодняка старшего возраста. Клинические признаки болезни не выражены. Птицы отстают в развитии, дают малые приросты массы тела, гибнут редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших цыплят истощенные, перо грязное. Сережки, гребешок и конъюнктива анемичные. Мышечная ткань дряблая. Иногда со стороны серозной оболочки хорошо просматриваются очажки бело-серого цвета. Слизистые оболочки, особенно слепых отростков, геморрагически воспалены, на них находят сгустки крови. В паренхиматозных органах выявляют зернистую дистрофию.------------- Диагноз. Для диагностики эймериоза исследуют помет цыплят по методам Дарлинга, Щербовича или Котельникова и Хренова. Клинические признаки болезни наблюдаются только при сильной инвазии. Если при исследовании выявляют в поле зрения микроскопа единичные ооцисты, то нужно провести и другие диагностические исследования для исключения таких болезней, как пуллороз, колибактериоз, гистомоноз, пастереллез, псевдочума и др.---------- Лечение. Одним из лучших синтетических средств, которые применяются при эймериозе, являются сульфаниламиды. Они обладают высокой активностью при этой болезни у многих животных. Сульфадимезин (сульфаметазин) применяют в дозе 100-200 г/т корма 3-дневным курсом с перерывом в 2 дня. Сульфадиметоксин (мадрибон, агрибон) – препарат длительного действия. Назначают цыплятам по 125 г/т корма одним 11-дневным курсом. Хорошо растворяется в воде. Сульфамонометоксин (дайметон) применяют в дозе 1000 г/т корма 5-дневным курсом три дня с перерывами в 15, 20 и 30 дней при выращивании бройлеров и ремонтного молодняка.---------- Профилактика и меры борьбы. Применяют для дезинвазии внешней среды аммиак (7%), ортохлорфенол (2%), а также кобацид (1%) и кобацид-2, однохлористый йод (10%), 2%-ный раствор (по формальдегиду) НВ-1. Растворы этих веществ должны применяться в горячем виде, потому что холодными они никакого воздействия не имеют.

=69= Эймериоз (eimeriosis) кроликов ----Эймериоз (eimeriosis) – самое распространенное заболевание кроликов, которое характеризуется повреждением кишечника и печени. Падеж молодняка кроликов доходит практически до 85-100%. По этой причине из года в год сокращается количество как кролиководческих хозяйств, так и животных в них.------------------- Этиология. К настоящему времени в нашей стране зарегистрировано 8 видов эймерий, которые паразитируют в кишечнике: E.media, E.perforans, E.magna, E.irresidua, E.pirifоrmis, E.coecicola, E.intestinalis и печени – E.stiedae.------- Эпизоотология. Болеют главным образом крольчата до 4-5 месяцев, однако чаще эймерий наблюдают у взрослых кроликов.-------Эймериоз кроликов регистрируется во всех странах мира. В Беларуси регистрируется повсеместно. Практически все взрослые кролики являются носителями ооцист, в том числе и крольчихи. Наибольшая инвазированность животных наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты во внешней среде развиваются только на теле маток, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое.-------- Симптомы и течение. Инкубационный период при эймериозе продолжается 4-10 дней. Заболевание проявляется остро, подостро или хронически. Условно эймериоз кроликов подразделяется на кишечную, печеночную и смешанную формы. Но в хозяйствах эймериоз протекает в виде смешанной формы, так как у большинства кроликов паразитируют одновременно эймерии, которые повреждают и кишечник, и печень. В первые дни у больных крольчат наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат на животе. Аппетит уменьшается, брюшко увеличивается в размерах, слизистые оболочки бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в развитии, худеют. Они не реагируют на внешние раздражители. Появляется желтушность слизистых оболочек. Могут наблюдаться параличи конечностей, судороги. Появление их наблюдается чаще всего перед смертью животных.---- Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощенные, слизистые оболочки анемичные и желтушные. Задняя часть тела трупа загрязнена. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в кишечнике и в печени. В первом имеют место очаговые или диффузные воспаления слизистой оболочки. Если у кроликов паразитирует E.stiedae, то наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размерах. На ее поверхности видны беловатые, изолированные очаги, расположенные в основном по ходу желчных протоков.--------- Диагноз. При диагностике эймериоза нужно провести клиническое исследование животного, затем отобрать пробы фекалий и путем применения методов Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича выявляют ооцисты паразитов. У павших кроликов исследуют этими же методами соскобы со слизистой кишечника, желчных протоков, их содержимое. При наличии белых узелков, их вырезают, раздавливают на стекле и рассматривают под микроскопом при малом и среднем увеличении.----------- Лечение. В борьбе с эймериозом кроликов применяют норсульфазол натрия по 0,4 г/кг массы в виде 0,5-1%-ного раствора вместо питьевой воды по 2 раза в день. Сульфадиметоксин назначают с влажным кормом по 0,2 г/кг массы в первый день, а в последующие 4 дня – по 0,1 г/кг массы; фталазол – по 0,1 г/кг массы 2 раза в день с кормом; сульфадимезин – 0,04-0,05 г/кг массы 2 раза в день 5-дневным курсом. Можно применять сульфапиридазин (0,1 г/кг массы) или норсульфазол натрия (0,4 г/кг массы) в соединении с мономицином (25 тыс. ДВ/кг массы). Из других препаратов применяют фуразолидон – 0,03 г/кг массы 7-10-дневными курсами 1-2 раза в день. Нифулин или биофузолприменяют в дозе 5 г/кг корма 7-дневным курсом. Химкокцид-7 применяют по 0,2-0,3 г/кг массы тела внутрь с кормом, салиномицин – по 0,034-0,05 г/кг массы, трихопол – 0,015-0,02 г/кг.-------------- Профилактика и меры борьбы. Организуют ежедневно чистку клеток, поилок, кормушек, инвентаря. Только после этого кормят животных. Хороший эффект дает содержание кроликов на металлической сетке, под которой нужно иметь поддоны для собирания фекалий. Крольчат содержат изолированно от взрослых животных в разных помещениях, или в одном и том же, но разделенном перегородкой. Периодически проводят дезинвазию помещений (1 раз в 3 месяца).

=70=Токсоплазмоз животных ( Toxoplasmosis) -Антропозоонозная протозойная болезнь. Возбудитель: простейшее, внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii имеет полулунную или округлую форму. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет 2-х хозяев: дефинитивного — кошку, и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие птицы, также человек. При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3—4 нед, при минус 15—18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин. Эпизоотология. Течение и симптомы. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц. Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно. Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями. Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное. ===== При остром течении Инкубационный период: 2—5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела. ===== При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко. =====При хроническом течении — кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды. ====== Токсоплазмоз у кошек. Наиболее тяжело протекает врожденный токсоплазмоз новорожденных, возникающий в результате трансплацентарной передачи от зараженной во время беременности матери. Нередко он становится причиной выкидыша или мертворождения. У выживших котят развивается генерализованная инфекция с воспалительными и некротическими изменениями в легких, печени, головном мозге. Клинические проявления включают высокую лихорадку, заторможенность, анорексию, одышку, хрипы в легких при аускультации, желтуху, асцит, симптомы энцефалопатии. Антибиотики часто неэффективны. ==== Приобретенный токсоплазмоз обусловливает респираторные и желудочно-кишечные симптомы (анорексия, заторможенность, высокая лихорадка, одышка, похудание, желтуха, рвота, диарея, асцит). Нередко в процесс вовлекается глаз с развитием увеита (перикорнеальная инъекция сосудов, гифема, мидриаз), ирита, иридоциклита, язвы роговицы, отслойки сетчатки. Признаки поражения нервной системы (слепота, ступор, нарушение координации, кривошея, анизокория, судороги) отмечаются менее чем у 10% кошек. Приобретенный токсоплазмоз может протекать в острой, хронической или латентной форме. ===== Токсоплазмоз у собак. У щенков токсоплазмоз имеет вид генерализованной инфекции с высокой лихорадкой, похуданием, заторможенностью, анорексией, тонзиллитом, одышкой, рвотой и диареей. У взрослых животных заболевание протекает в локальной форме. Поражаются преимущественно нервная и мышечная системы. При развитии диффузного воспаления головного мозга возможны судороги, тремор, атаксия, парез или паралич мышц. Глаза редко вовлекаются в процесс. Поражение сердца редко проявляется клинически. ====== 1 Окончательный хозяин (кошка) 2,3,6. Грызуны, пища, туалетный лоток (промежуточный период паразита); 4. Неспорулированная ооциста; 5. Спорулированная ооциста. Патолого-анатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки. При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.

Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм. Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозным антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5—10 суток.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и боррелиоза птиц. Профилактика и лечение. Назначают клиндамицин (12,5-25 мг/кг 2 раза в день) до клинического выздоровления, а затем еще в течение, по меньшей мере, 2 нед. Побочные реакции препарата дозозависимы и включают анорексию, рвоту и диарею. При развитии увеита к лечению добавляют 1% раствор преднизона в каплях каждые 8 ч в течение 2 нед. В лечении можно также использовать комбинацию сульфадиазина (30 мг/кг внутрь каждые 12 ч) и пириметамина (0,5 мг/кг внутрь каждые 12 ч) в течение 2 нед. Из побочных реакций возможны депрессия, анемия, лейкопения и тромбоцитопения, особенно часто наблюдаемые у кошек. С целью коррекции панцитопении назначают препараты фолиевой кислоты (5 мг/сут) или пивные дрожжи. Т. gondii патогенна для человека. Однако опасность представляют не серопозитивные кошки, а животные, не имеющие антител к токсоплазме и, таким образом, предрасположенные к заражению и в последующем к выделению ооцист. Терапия не всегда эффективна. Вероятность остаточных явлений невозможно предсказать до завершения полного курса терапии. Глазные изменения обычно удается полностью излечить. Тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом отличается врожденный токсоплазмоз новорожденных и приобретенный токсоплазмоз на фоне иммунодефицита.

=71= Саркоцистозы (sarcocystoses) Саркоцистозы (sarcocystoses) – протозойная зоонозная болезнь многих видов животных, а также человека, сопровождающаяся поражением мышечной ткани и внутренних органов.

Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец – S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней – S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis.

В организме дефинитивного хозяина (для саркоцист крупного рогатого скота и свиней – кошки, собаки и человек; для овец – кошки и собаки) паразиты развиваются с формированием ооцист, уже содержащих при выделении с фекалиями две спороцисты и в каждой – по четыре спорозоита.В организме крупного рогатого скота, овец и свиней паразиты встречаются в виде цист, исключительно в мышечной ткани. Их часто называют «мишеровыми мешочками».------- Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой.Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.--------- Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически.--------- Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные.-Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.-------- Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.-------- Профилактика и меры борьбы. Нельзя содержать плотоядных на территории ферм, летних лагерей, в местах хранения кормов. Пораженное саркоцистами мясо нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным в необезвреженном виде.

Хозяйственно-полезных собак необходимо периодически (ежеквартально) обследовать на кишечный саркоцистоз и больных животных уничтожать. На фермах должны быть оборудованы санузлы. Не допускать бродяжничества животных в населенных пунктах.

=72=Трихомоноз крупного рогатого скота Трихомоноз (trichomonosis) – протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков – баланопоститами и импотенцией. Возбудитель – Trichomonas foetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков – в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах. Эпизоотология. Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии – больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода. Симптомы и течение. Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины («терка»). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом. Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки в таких случаях выражены слабо. Однако на ферме обычно много яловых коров и низкая продуктивность. Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды. Лечение. У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно – 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки.

Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать. Профилактика и меры борьбы. Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных.

=73=Гистомоноз птиц (энтерогепатит, «черная голова») (histomonosis) Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») (histomonosis) – протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молодняка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими из сем. Trichomonadidae. Возбудитель. Histomonas meleagridis развивается с участием двух фаз – жгутиковой и амёбной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму с 1-4 жгутиками. Диаметр тела паразита 12-21 мкм. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют. Эпизоотология. Болеет молодняк в возрасте от 2-дневного до 2-3-месячного возраста. Обычно заболевание возникает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица. Важным эпизоотологическим фактором является возможность передачи гистомоносов через яйца гетеракисов. В яйцах нематод гистомонады имеют возможность длительно сохраняться во внешней среде. Переносчиками гистомонад могут быть и дождевые черви. ==== Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малоподвижны, угнетены, собираются в группы. Оперение теряет блеск, перья свисают. Появляется понос. Фекалии светло-желтые, затем приобретают зеленоватый и бурый цвет, запах неприятный. Затем развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка черной). Температура тела понижается на 1-2 °С.====У взрослой птицы заболевание протекает хронически. Это проявляется общей слабостью и исхуданием.

Диагноз. Учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинические проявления и проводят лабораторные исследования. Исследуют содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют в фазово-контрастном микроскопе в препарате «висячая капля». Можно мазки окрашивать по Романовскому. =-== Лечение. Больной птице назначают метронидазол в дозе 0,05% от массы корма в течение 5-7 суток; нитазол (эгиптин А, ацинитразол) в дозе 1% от массы корма не более 5 суток; гистомон (нифурсол) – 0,2% от массы корма. Можно использовать фуразолидон, фенотиазин, кокцидиовит и др. ==== Профилактика и меры борьбы. Молодняк содержат отдельно от других возрастных групп, обеспечивают птице полноценное кормление, проводят химиопрофилактику (энтересептол, фуразолидон и др.), своевременно дегельминтизируют птицу против гетеракидоза.

=74=Нозематоз пчел – заразный понос - болезнь взрослых рабочих пчёл, маток и трутней, вызываемая микроспоридией Nosema apis.

МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. Споры возбудителя распространены почти повсеместно и находятся чуть ли не в каждой пчелиной семье. Болеют же нозематозом только те семьи, условия жизни которых благоприятствуют развитию паразита. Самая лучшая среда для активной жизни возбудителя создается в кишечнике пчелы, страдающей незаразным поносом. Однако одного этого недостаточно. Чтобы споры ноземы проросли, нужна довольно высокая температура (до 32 градусов Цельсия), которая как раз и создается в гнезде с появлением расплода. Развитию паразита способствует и повышенная влажность окружающей среды. Споры ноземы овальные, сильно преломляют свет. Размерами (4,6 – 5,5)*(2,2 – 3,5) мкм. Оболочка гладкая или слегка волнистая, трёхслойная, толщиной 0,2 – 0,3мкм. У одного полюса споры она тоньше, образует микропиле 0,8 мкм. Внутри споры различают зонтикообразный пластинчатый поляропласт; полярную трубку длиной 250 – 280 мкм, свёрнутую в 33 – 34 витка, уложенную в 2 слоя; спороплазму (зародыш) с двумя ядрами и заднюю вакуоль.
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЦИКЛ.Из ротовой полости пчелы споры через 30 мин. Попадают в среднюю кишку, где под воздействием пищеварительных соков поляропласт увеличивается в размерах, оказывает давление на стенки и внутреннее содержимое споры. Прикреплённая к переднему полюсу споры полярная трубка выворачивается и с силой, способной пробить оболочку нескольких клеток, выбрасывается, увлекая за собой содержимое (спороплазму) споры. Процесс выбрасывания полярной трубки и инокуляция через её просвет в клетки хозяина зародыша, которого после выхода из споры называют планонтом, происходят мгновенно, в доли секунды. В протоплазме, реже в ядре клетки, паразит проходит сложный цикл развития, включающий стадии мерогонии и спорогонии. Покрытый однослойной мембраной планонт увеличивается в размерах и превращается в меронт (шизонт). Происходит деление ядер внутри клетки паразита, образуется многоядерный плазмодий, который после разделенияцитоплазмы распадается на двуядерные клетки. Этот процесс повторяется дважды (шизогония 1-го и 2-го порядков). После завершения мерогонии у паразитов формируется вторая оболочка и клетка носит название споронта. Каждое ядро споронта делится надвое, затем происходит разделение цитоплазмы клетки, в результате чего формируется два споробласта, преобразующихся в споры.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Болезнь может возникать во всех зонах разведения медоносных и среднеиндийских пчёл. Заболевание чаще отмечают весной, реже – осенью. Источник заражения – больные пчёлы или матка. Споры паразита выделяются с экскрементами, которые попадают на поверхность тела пчёл, соты с пергой и мёдом. Семьи пасеки заражаются в результате перестановки старых непродезинфицированных сотов, сотов с кормом или расплодом из больных семей в здоровые, подсадки в семьи больных нозематозом маток, блуждании пчёл, пчелином воровстве, с различными насекомыми, имевшими контакт с инвазированным материалом.
Споры ноземы чувствительны к действию температуры, так при нагревании до 57-65°С споры погибают через 10-15 мин., в 4%-ном формалине при температуре 20-25°С – в течении часа.
ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ. Паразит проникает в наименее защищённые эпителиальные клетки задней части средней кишки, где отслаивается перитрофическая мембрана. В результате нарушения всасывания питмтельных веществ быстро расходуются белки организма. Нарушаются углеводный, жировой, минеральный, водный обмены. Гипофарингиальные железы, ответственные за вырыботку личиночного корма и инвертирование сахара быстро атрофируются. Дегенеративным изменениям подвергается яичник маток, в результате, вероятно снижается выделение маточного феромонта, ответственного за единство семьи.
В связи с недостаточностью белка больные нозематозом пчёлы больше потребляют пыльцы, которая мало переваривается и усваивается. В кишечнике создаются условия, благоприятные для развития микрофлоры, всё это приводит к отравлению организма продуктами распада. Споры ноземы начинают усиленно размножаться. Переполняя кишечник, они проникают в гемолимфу (кровь), а вместе с ее током и в другие органы и мышечные ткани. Пчела становится тяжелобольной. С появлением в семье все большего и большего числа больных пчел клуб теряет компактность. Шум нозематозной семьи тревожный, нестройный, разноголосый. На легкий стук по стенке улья она отвечает не сразу и не дружно, а потревоженная долго не смолкает. Из гнезда нозематозной семьи на прилетную доску и переднюю стенку выходит много пчел. Одни, тут же испражнившись, пытаются вернуться в гнездо, другие падают и расползаются по зимовнику. Жизнь многих обрывается еще в улье, на дне скапливаются мертвые пчелы, нижний леток, если он небольшой, забивается трупами, вентиляция прекращается, осыпь увеличивается.
ДИАГНОЗ. Предположение на нозематоз основывается на наличии пятен жидких фекалий на стенках улья и сотах, массовой гибели пчёл, маток в конце зимы и весной, плохом развитии семей пчёл в активный период. При подозрении на заболевание семей отбирают по 50 больных пчел, помещают в коробочки, запаковывают, предварительно вложив туда записочку с указанием номера семьи и описанием картины поведения больных пчел, и отправляют по почте или отвозят на исследование в ближайшую районную или городскую ветеринарно-бактериологическую лабораторию. Нозематоз необходимо отличать от сальмонеллёза, колибактериоза, гафниоза, падевого токсикоза, незаразного поноса пчёл.
ЛЕЧЕНИЕ. Если больной семье не оказать срочную помощь, то она погибнет во время зимовки или сильно ослабнет вскоре после облета. Первая помощь такой семье — дать возможность облететься, заменить гнездо и улей. Пчелы, сильно нуждающиеся в освобождении кишечника, могут облететься даже при толстом снежном покрове, лишь бы был тихий и солнечный день с температурой воздуха на припеке 8—10 градусов тепла. Ульи с больными семьями ставят на доски, слеги или другие предметы с южной стороны любого строения, по возможности ближе к нему. Чтобы воздух на уровне 1—1,5 метра от земли, в котором находятся ульи, скорее прогрелся, площадку перед ним шириной 3—5 метров накрывают толем или рубероидом. Черные, они интенсивно поглощают солнечные лучи, нагреваются и отдают тепло, улучшая этим условия облета пчел. Для ускорения прогревания гнезд и выхода пчел на облет с ульев снимают крыши и утеплительные подушки и гнезда накрывают темным пергамином. После облета гнезда разбирают. Соты с расплодом временно оставляют в гнезде, а пустые и с недоброкачественным медом, испачканные экскрементами заменяют чистыми с запасами хорошего меда и перги. Если сотового меда нет, дают сахарный сироп с фумагиллином или лечебное медово-сахарное тесто с пыльцой. Сахар растворяют в воде, доведенной до кипения. Сироп, остуженный до 35-37 градусов Цельсия, наливают в соты и дают не менее двух рамок на семью. Ставят их в середине гнезда. Его тщательно укрывают. Улей уносят обратно в помещение. Это делают для того, чтобы пчелы за время холодной погоды утратили рефлекс на место их вынужденного облета, а новый приобрели уже на постоянном месте. Раньше обычных сроков начинают выращивать расплод и семьи, больные варроатозом. В зимовке ведут они себя беспокойно, хотя по внешним признакам кажется, что зимуют нормально. На самом же деле слой подмора с каждым днем возрастает. Помощь больным семьям можно оказать только после весеннего облета. Беспокойство пчел, причиняемое грызунами, также одна из причин преждевременного появления расплода. Семья, к которой проберется хотя бы одна мышь, сильно возбуждается, шумит, протестуя против присутствия своего врага, но, находясь в клубе, она бессильна что-либо сделать. Мышь безнаказанно пожирает корм, поедает не только мертвых, но и живых пчел, находящихся на периферии клуба (снизу или с боков), проделывая к ним проходы в сотах, испражняется. В улье создается невыносимая атмосфера. Семья, до сих пор нормально зимовавшая, за короткий срок этого последнего и без того тяжелого периода жизни может сильно пострадать. Присутствие мышей в помещении и ульях узнают по экскрементам, специфическому запаху и изъеденным пчелам. Чтобы окончательно убедиться, в какой улей попала мышь, через нижние летки проволокой с загнутым концом выгребают подмор и по нему безошибочно определяют, где живут грызуны. Выгнать мышь из улья нелегко. Проще ее выманить и поймать. Кусочки поджаренного свиного сала или хлеб, смоченный подсолнечным маслом, - лакомство грызунов. Мышеловки, заряженные этими пахучими продуктами, ставят около тех дыр, через которые мыши проникли в ульи. ======== В последние годы для лечения семей, больных акарапидозом, стали применять тедион — эффективный препарат. Одну-две таблетки тедиона кладут на металлическую пластинку, поджигают и вводят через нижний леток внутрь улья. Леток плотно закрывают. Лечение начинают вечером, после окончания лета пчел. Утром леток открывают. Десять обработок, проведенных через день, излечивают пчел от акарапидоза. ==== Пчел, заболевших нозематозом, лечат фумагиллином (венгерский водо-растворимый антибиотик). Один флакон препарата (20 граммов) растворяют в небольшом количестве теплой воды и смешивают с 25 литрами сахарного сиропа. Лечебный корм дают по 250—500 граммов на семью пчел ежедневно в течение двух-трех недель. На курс лечения одной семьи должно быть израсходовано не менее 5 литров сиропа. Семьям с тяжелой формой заболевания дают сироп с большей концентрацией фумагиллина. Флакон препарата разводят в 15 литрах сиропа. Лечебный сироп не только скармливают, но и опрыскивают им пчел, гнездо и стенки улья. Продолжительность курса лечения и доза те же.
Нозематозных пчел лучше лечить осенью, когда болезнь еще не проявилась. В борьбе с нозематозом пчел рекомендуется также сульфадимезин в дозе 1 грамм препарата на 1 литр сахарного сиропа. Препарат предварительно растворяют в 50 миллилитрах теплой воды. Лечебную подкормку дают по 0,5 литра на пчелиную семью 3—4 раза через А—5 дней. Можно также сульфадимезином в смеси с сахарной пудрой (1—2 грамма препарата на 20 граммов пудры) опыливать соты вместе с пчелами 3—4 раза с интервалом в 4—5 дней. ==== Нозематозных пчел лечат и спиртовой настойкой полыни. Приготавливают ее так. Молодые побеги и листья весенней полыни измельчают, помещают в стеклянную посуду (не более половины объема) и доверху заливают винным спиртом или водкой. Через трое суток настойка готова. ===== Лечебную подкормку готовят из 0,5 литра сахарного сиропа и столовой ложки полынной настойки. Дают ее пчелам 3—4 раза через 5—7 дней. Настойка из горькой полыни хорошо помогает в борьбе с этой болезнью. Против грибковых болезней пчел применяют профилактические средства — удаляют из гнезд инфицированные соты, избегают перемещения рамок из одних семей в другие, не допускают появления сырости в ульях. Случается, что во время облета из какого-то улья поднимаются в воздух не все пчелы. Значительная часть их при попытке взлететь падает с прилетной доски на землю и расползается в стороны с растопыренными, как бы вывернутыми крыльями. Такая семья поражена акарапидозом — заразной болезнью, вызванной клещом, живущим в дыхательных путях пчелы. Проникнув в грудные трахеи, клещ в них живет, питаясь кровью, и размножается. Трахеи, проколотые паразитами, теряют эластичность. Организм истощается. Грудные мышцы, приводящие в движение крылья, перерождаются, крылья, как бы вывертываются, пчела теряет способность к полету. Иной раз пчелы выходят на облет с чрезвычайно раздутыми брюшками, взлетают неохотно, тяжело. Облет протекает долго и вяло, многие пчелы при попытке взлететь падают на землю. Прилетная дока и передняя стенка улья над летком бывают испачканы выделениями еще во время зимовки. Семья больна нозематозом. Средняя кишка, в которой идет размножение возбудителя болезни, омертвевает. Функциональная деятельность всего кишечника нарушается, и он переполняется. Организм пчел сильно ослабевает, пчела погибает.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предупреждения нозематоза необходимо, чтобы семьи пчёл в период своей активности постоянно имели в достаточном количестве белковый корм. В зимовку оставляют только сильные семьи с большим количеством молодых пчёл на доброкачественном цветочном мёде. Для зимовки используют сухие, хорошо вентилируемые помещения с температурой воздуха не выше 2°С и относительной влажностью 80%. В случае заболевания зимой проводят раннюю выставку семей из зимовника для очистительного облёта. Из гнёзд удаляют соты, загрязнённые фекалиями, производят очистку улья и дезинфекцию.
Для кормления используют качественный мёд или сахарный сироп.

=75= Балантидиоз свиней ==Балантидиоз (balantidiosis) – протозойная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением толстого отдела кишечника, в результате чего развиваются поносы, истощение и наступает гибель животного. ==== Возбудитель балантидиоза свиней – инфузория Balantidium suis, относящаяся к семейству Bursaridae. Есть указания на этиологическую роль в патологии свиней и B.coli, но этот вопрос изучен недостаточно. === Этиология. К балантидиозу восприимчив молодняк животных, в основном поросята-отъемыши, однако могут болеть как поросята подсосного периода, так и взрослые свиньи. Источником инвазии являются больные и переболевшие животные. Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых, грязных помещениях, нарушение микроклимата в помещениях, неполноценное кормление, неправильно организованный отъем молодняка. Симптомы и течение. Балантидиоз протекает остро, подостро, хронически, латентно. В острый период у поросят повышается температура тела на 1-1,5 °С, ухудшается аппетит. Фекалии водянистые, содержат много слизи, нередко с примесью крови. Животные анемичны. Состояние угнетенное, жажда, может быть рвота. Наблюдается болезненность в области живота. При переходе в подострое или хроническое течение у больных животных наблюдают периодические поносы, плохой аппетит, может повышаться температура. Животные отстают в развитии и росте. ===== Диагноз на балантидиоз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследований фекалий. Фекалии или свежее содержимое толстого кишечника (не позже 30 минут после падежа животного) исследуют методом нативного мазка. Диагноз считается установленным, если в мазке находят подвижных балантидий.=====\ Лечение. Для лечения свиней при балантидиозе используют: ветдипасфен от 0,125 до 0,725 г на животное с кормом 1 раз в день в течение 3 дней подряд; метронидазол внутрь от 0,25 до 0,5 г на животное 2 раза в день в течение 3 дней; фуразолидон с кормом от 0,1 до 0,5 г на животное 2 раза в день пятидневным курсом; нифулин групповым методом с кормом в дозе 5 кг/т корма 7-дневным курсом тилан (тилазин) по 0,00125-0,0025 г/кг 2 раза в сутки 3 дня подряд с кормом или водой и др.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические нормы содержания животных в помещениях, не допускать резкой смены рационов. В хозяйство следует завозить только свободных от балантидий животных. Проводить периодическое диагностическое исследования: поросят-сосунов – 1 раз в 3-4 недели; свиней ремонтного стада – 1 раз в 5-6 недель; свиноматок – за 2 недели до опороса; хряков – 2 раза в год. При выявлении животных-носителей балантидий всей группе назначают противобалантидиозные препараты с профилактической целью.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 761 | Нарушение авторских прав