АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Африканський трипаносомоз

(сонна хвороба)

Збудниками цього захворювання є два види трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense (Дж. Даттон, 1902) і Trypanosoma brucei rhodesiense (Фентем, 1910).

Географічне поширення: пов'язано з місцями паразитування специфічного переносника - мухи цеце.

v Trypanosoma brucei gambiense - Центральна і Західна Африка.

v Trypanosoma brucei rhodesiense – Південно-Східна Африка.

Морфологія:

Тіло видовжене, звужене на кінцях, довжиною З0-40 мкм, шириною 1,5-3 мкм з одним джгутиком. При фарбуванні за методом Романовського-Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці - червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить хвилеподібний джгутик, спрямований до переднього кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану.

Розрізняють трипаносомну форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) (рис. 1), критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець) та метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика).

На стадії паразитемії трипаносоми стають короткими, широкими, з укороченим джгутиком чи навіть без нього.

Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, мембрани та згинання тіла.

Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.

Життєвий цикл (рис. 2): хребетні хазяї - люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, антилопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специфічний переносник - муха цеце (Glossina palpalis, Glossina morsitans та ін.)

Трипаносомоз — трансмісійне захворювання. З кров'ю хворої людини або тварини трипаносоми (трипаносомна форма) потрапляють у середню кишку мухи цеце, де інтенсивно розмножуються. Через 15-20 днів трипаносоми проникають у слинні залози переносника. Там вони перетворюються спочатку в критидиальні, а згодом у метациклічні форми.

Інвазійна форма - метациклічні трипаносоми. Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник поширюється по всіх органах і тканинах. Можливе також трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.

Локалізація: головний мозок, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок (лобні частки, довгастий мозок, вароліїв міст).

Трипаносомоз родезійського типу – природно-осередкове захворювання. Основний резервуар і джерело зараження - дикі антилопи. Випадки захворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби).

При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження - люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.

Патогенна дія: потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу певного значення набувають аутоімунні реакції. Внаслідок запальних і аутоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних.

Клініка:

Інкубаційний період при африканському трипаносомозі триває 1,5-3 тижні, іноді до 2-х років і більше. При інфікуванні волонтерів штамом Tr. rhodesiense інкубація складала 9 діб. Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній.

Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоманка. На місці укусу інфікованої мухи цеце в окремих випадках, здебільшого у європейців, виникає виражена запальна реакція "трипаносомний шанкр", що нагадує фурункул діаметром 1-2 см. Шанкр за декілька діб загоюється, після нього залишається пігментований рубець. Іноді первинний афект має вигляд пружної пухлини розміром від горіха до мандарина. Шкіра над нею нагадує апельсинову кірку. При пункції пухлини одержують велику кількість лімфи, що містить трипаносоми.

На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання - mpuncmidu, що мають вигляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діаметром до 5 см. На темній шкірі африканців трипаніди менш помітні, ніж у європейців.

Раннім симптомом африканського трипаносомозу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо шийних. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніколи не нагноюються.

Для пізньої стадії характерні значні ураження центральної нервової системи, що можуть виявлятися вже в перші місяці захворювання і супроводжуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко помітних до різко виражених. Відзначаються недоумство, головний біль, апатія, загальмованість.

Через 4-8 міс, іноді декілька років, хворі помирають від кахексії, при явищах мозкової коми або від інфекцій, що приєднуються. У цей період у патогенезі велике значення мають аутоімунні процеси, лікування не завжди успішне.

Клініка трипаносомозу, що викликається Tr. rhodesiense, характеризується більш гострим перебігом. За відсутності лікування смерть настає приблизно через рік, а в блискавичних випадках - через кілька тижнів чи раніше.

Імунітет: в результаті перенесеного захворювання в крові утворюються антитіла – трипанолізини, тромбоцитобарини (феномен навантаження Ріккенберга-Брусика), комплементзв’язуючі та ін. Не виключається і роль фагоцитозу. Постінфекційний і поствакцинальний імунітет не забезпечує захисту організму у зв’язку з швидкою мінливістю антигенної структури трипаносом, у яких є варіабельні поверхневі глікопротеїди, що кодуються різними генами.

Клінічна діагностика:

Тривала лихоманка неправильного типу, шкірна висипка, ураження нервової системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обстежуватися на трипаносомоз.

Лабораторна діагностика:

При діагностиці африканського трипаносомозу важливо не тільки встановити вид збудника, а й стадію хвороби. Для цього досліджують спинномозкову рідину на вміст білка і кількість лімфоцитів. До першої (ранньої) стадії відносять ті випадки, коли кількість білка не перевищує 250 мг/мл, а число клітин не більше 3-х у 1 мл. Більш високий вміст білка й лімфоцитів свідчить про тяжке ураження ЦНС, а, отже, про другу (пізню) стадію хвороби.

Матеріалом для дослідження служить кров, спинномозкова рідина, пунктати кісткового мозку й лімфовузлів, шматочки уражених тканин. Для лабораторної діагностики використовують мікросокпічний, біологічний та серологічний методи.

Вибір методу дослідження залежить від стадії хвороби. На ранній стадії - мікроскопія нативних і пофарбованих за методом Романовського-Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби - мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами.

Мікроскопічне дослідження. З крові виготовляють нативний препарат надавленої краплі, тонкий мазок і товсту краплю. У всіх препаратах легко побачити трипаносоми, які розташовуються позаклітинно. В нативному препараті при зменшенні інтенсивності освітлення видно рузливі паразити. У фіксованих мазках, забарвлених за методом Романовського-Гімзи, чітко видно голубу цитоплазму і продовгувато-овальне червоно-фіолоетове ядро, розташоване в центрі збудника. Розміри трипаносом становлять 17-30 мкм у довжину і 1,5-2,0мкм в ширину. На задньому кінці тіла видно блефаропласт, від якого відходить джгутик, що хвилеподібно звивається біля зовнішньої оболонки трипаносоми і спрямовуються до її переднього кінця, де він трохи відьно виступає. Між тілом трипаносоми і джгутиком розташована ундулююча мембрана.

Якщо в досліджуваному матеріалі трипаносом не виявляють, вживають метод збагачення. Для цього 10 мл цитратної крові центрифугують 10 хз при 1500 об/хв, відсмоктують плазму, а з осаду готують препарати, які досліджують у нативному і забарвленому стані. Плазму повторно центрифугують протягом 20 хв і з осаду готують мазки, фіксують метанолом і фарбують за методом Романовського-Гімзи. Так само забарвлюють мазки із ліквору, пунктатів лімфовузлів і кісткового мозку.

Паразитологічне дослідження. Патогенні трипаносоми всіх трьох видів можна культивувати на штучних живильних середовищах для найпростіших. Щоб виділити чисті культури трипаносом від хворих, роблять посіви крові або пунктатів лімфатичних вузлів чи кісткового мозку. Для цього найчастіше використовують агар NNN (Novy-Neal-Nicolle), що містить дефібриновану кров кролика, середвище Веймана (кров’яний агар з циртатною плазмою крові людини) та ін. Посіви інкубують пр температурі 22-26 ⁰С. Характерні маленькі й прозорі колонії виростають на 3-4-й день після посіву.

Чисті культури трипаносом отримують також у курячих ембріонах (інокулюючи матеріал у хоріоналантоїсну оболонку), або в культурах ембріональних тканин щурів чи клітин Hela. Культуральний метод дігностики використовують дуже рідко, за винятком хвороби Шагаса-Крузі.

Біологічне дослідження. Для діагностики трипаносомозів можна використовувати простановку буологічної проби на різних експериментальних тваринах. До T. gambiense особливо чутливі мавпочки роду Erythrocebus, а до T. Rhodesiense – білі миші та щурі.

Лікування: на ранній стадії хвороби застосовують сурамін (антрипол, мораніл) або ломідин (пентамідин). У другому періоді захворювання (летаргічному) ці препарати малоефективні, тому що не проникають через гематоенцефалічний бар'єр. В такому випадку призначають 2-3 курси терапії препаратами миш'яку (меларсопрол, трипарсамід), які вводять внутрішньовенно.

Профілактика:

Особиста: захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гамбійському типі хвороби - хіміопрофілактика пентамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом'язово один раз у 6 міс.

Громадська: раннє виявлення і лікування хворих, знищення переносників за допомогою інсектицидів.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 802 | Нарушение авторских прав