АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Системный воспалительный ответ

Прочитайте:
  1. I. Доход от прироста стоимости при реализации ценных бумаг (инвестор самостоятельно несет ответственность за определение и выплату налогов в бюджет Республики Казахстан)
  2. II. тип. Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите один или несколько ответов (один и тот же ответ может быть использован несколько раз).
  3. Адаптация – системный, стадийно протекающий процесс приспособления организма к воздействию экзо- и эндогенных факторов.
  4. Антигенпрезентирующие клетки: виды, роль в формировании клеточного и гуморального иммунного ответа.
  5. Антитела – это специфические белки сыворотки крови макроорганизма (гамма-глобулины), образующиеся в ответ на попадение или введение в организм антигенов и дл борьбы с ними.
  6. В гуморальном иммунном ответе эффекторными клетками являются В-лимфоциты. Регуляцию антителообразования осуществляют Т-хелперы и Т-супрессоры.
  7. В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.
  8. В послеродовом периоде проводится регулярное и тщательное наблюдение ЗА состоянием родильницы с заненесеним соответствующих показателей к Таблице 2 (Дополнение 4).
  9. В соответствии с возрастными группами выделяют ювенильный паракокцидиоидомикоз и паракокцидиоидомикоз взрослых.
  10. В соответствии с государственным стандартом послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием по специальности

В дополнение к бактериемии в основе септических состояний лежит концепция системного воспалительного ответа. Как показано в таблице 1, системный воспалительный ответ может проявляться при различных этиологических состояниях. Такой подход находится в противоречии с прежней концепцией заболевания, в которой заболеваемость и смертность связывались с сепсисом, основополагающим признаком которого считалось присутствие бактерий в крови. В настоящее время можно утверждать, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность носит повреждающий характер. Например, активация какого-либо из медиаторов (лейкотриенов или фактора активации тромбоцитов) вызывает стимуляцию нейтрофилов, которые агрегируют вокруг источников медиаторов и становятся активными. Это повышает их способность фагоцитировать и убивать бактерии посредством действия мощных оксидантов, протеаз и свободных радикалов, которые освобождаются из клеточных вакуолей. Обычно, это важная защитная реакция на присутствие внедрившихся бактерий. Однако в ходе мощной активации, которая возникает при сепсисе, некоторые из этих активных молекул могут освобождаться непосредственно на эндотелиальной мембране. Предполагают, что это является одной из причин поражения эндотелия, типичного для сепсиса, и конечном итоге может привести к дисфункции органа. Известно, что системный воспалительный ответ может проявляться нарушениями функционального состояния определенных органов и систем. В патогенез сепсиса вовлечено много медиаторов, а их эффекты различны.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)