АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Плазменные факторы свертывания

Прочитайте:
  1. I. Внешние факторы
  2. II. Внутренние факторы
  3. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  4. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  5. Аэробные возможности организма, факторы их определяющие, методы оценки и изменения подд влиянием спортивной тренировки.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Биологические факторы
  8. В зависимости от происхождения флогогенные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные. В свою очередь в каждой из этих групп выделяют инфекционные и неинфекционные агенты.
  9. Вазобелсенді факторы
  10. Влияние забора крови из сосудов хвоста на время свертывания крови


Фактор І

 

Фактор ІІ

 

 

Фактор ІІІ

 

Фактор IV

 

 

Фактор V и VI

 

 

Фактор VII

 

Фактор VIII

 

 

Фактор IX

 

Фактор X

 

фибриноген – образуется в печени. Самый крупномолекулярный белок, 200-400 мг%. При повреждении сосуда в результате свертывания переходит из состояния золя в гель. Образуется фибрин, который является основой кровяного сгустка. Концентрация ф.І резко возрастает при беременности, в послеоперационном периоде, воспалительных реакциях, инфекционных заболеваниях.

 

протромбин – глюкопротеид, образуется в печени при участии витамина К.

 

тканевой тромбопластин – фосфолипид, входит в мембрану всех клеток организма (освобождается при нарушении целостности тканей).

 

ионы Са+2 – участвует только в составе ионов плазмы, но во всех фазах свертывания.

 

проакцелерин и акцелерин – неактивный и активный белок.

 

проконвертин – в печени образуется при участии вит. К.

 

антигемофильный глобулин А (АГГ) – в печени, его генетический дефицит вызывает гемофилию А.

 

антигемофильный глобулин В – фактор Кристмана, образуется в печени в присутствии вит. К, дефицит этого фактора – гемофилия В.

 

фактор Стюарта-Прауэра – в печени при участии вит. К

 

 


Фактор ХІ плазменный предшественник тромбопластина (РТА)

образуется в печени в присутствии вит.К, его отсутствие

явл. причиной гемофилии С.

 

Фактор ХІІ Хагемана - фактор контакта – активируется при взаимо

действии с чужеродной поверхностью – например, с по

верхностью поврежденного сосуда, после активации обра

зует комплекс ХІІ + ХІ - продукт контактной активации.

Этот комплекс лежит в основе образхования кровяной про

тромбиназы и всего гемостаза. После реакции находится на

поверхности раны, предупреждая тем самым генерализо

ванную реакцию свертывания. Дефицит ф.ХІІ вызывает

болезнь Хагемана.

 

Фактор ХІІІ фибриностабилизирующий – обеспечивает полимериза

цию фибрина S в фибрин I (образуются ковалентные пеп-

тидные связи между соседними молекулами фибрин-

полимера) (S-S дисульфитные связи). Дефицит этого фак

тора приводит к ухудшению всех процессов регенерации в

организме.

 

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 426 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)